Мезентеріальнийлімф вузол при чер тифі

Етіологія: паличка Salmonella typhi. Джерело: хвора людина, бацилоносій. Патогенез: зараження парентерально, інкубаційний -10-14днів. У нижньому відділі тонкої кишки бактерії розмножуються,виділяють ендотокс. Із кишки по лімфатичних шляхах ->y групові лімф.вузли(пейєрові бляшки)->реґіонарні лімф.вузли -> кров(бактеріємія),I тиждень хв.,збудника можна виділити із крові, на II-му тижні за допом. р-ї Відаля в крові - Ат до збудника. В цей період хворий особливо заразний, оскільки збудник виділяється з потом, сечею, калом, жовчю. Виділяючись із жовчю в просвіт тонкої кишки=> гіперергічнa реакцію=> некроз лімф.апарату кишки. Мікро-: проліферація моноцитарних фагоцитів і ретикулярних кл.,які витісняють лімфоцити. Більшість проліферуючих кл.-> на макрофаги,які фагоцитують черевнотифозні палички з утв.гранульом. Обсяг лімфоїдної тканини при цьому зменшується. В основі стадії некрозу групових фолікулів лежить некроз черевнотифозних гранульом. Навколо некротичних мас- демаркаційне запалення. Макро-: Місцеві зміни - у слиз.оболонці і лімфатичному апараті –лімфатичних і солітарних фолікулах кишечника. В основі стадії некрозу групових фолікулів лежить некроз черевнотифозних гранульом. Некроз починається в поверхневих шарах групових фолікулів і поступово заглиблюється, досягаючи іноді м’язового шару і навіть очеревини. Навколо некротичних мас - демаркаційне запалення. Мертва тканина імбібується жовчю і набуває зеленуватого кольору. Перехід в стадію утворення виразок пов. із секвестрацією і відторгненням некротичних мас. Загальні: черевнотифозні гранульоми на шкірі тулуба, живота, селезінки, лімф.вузлах, кістковому мозку, легенях, жовч.міхурі, нирках. Селезінка зб. в 3-4рази, капсула напружена, тканина темно-червонa, дає значний зіскрібок пульпи. Дистрофічні зміни у міокарді,печінці,нирках. Ускладнення: кишкові: внутрішньокишкова кровотеча, прорив виразки з розв.перитоніту. позакишк.: пневмонія,гнійн.перихондрит гортані, воскопод.м’язи живота, остеомієліт, вну-мяз. абсцеси. Смерть:від внутр.-кишкової кровотечі, перитоніту, сепсису.

2)фібринозний(крупозний )коліт при дизентеріїНа мікропрепараті:фібринозний ексудат на поверхні слизової оболонки,ушкоджена слизова оболонка(-некроз поверхневого епітелію, -дрібні крововиливи) та виражений набряк підслизової основи.Це крупозний коліт при дизентерії.Фібринозна плівка прикріплена нещільно. Діарея при дизентерії пов’язана з порушеннямтравлення,дисбактеріозом,бродінням в кишкінику,пошкодж.ентероцитів_токсинами. ЕТІО: — гостре інфекційне захв., характериз-ся вираженою інтокс-цією орг.-му і переважним ураж. товстої кишки. Клініка: діарея ,болі і тенезм­и в області живота. Виділення містять кров, гній і слиз. Збудники– Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii і Shigella sonnei. Shigella відносяться до грамм»-« факульт-х анаеробів. Шляхи передачі — побутовий, харчовий і водний. Джерело-хв. Люди, бак.-носії. Шлях зараж. — фекально-оральний. Зараження ч-з рот. У шлунку частина збудників гине=> виділяється ендоtox-> всмокт-ся в кишці ->в кров=>токсично діє на орг-м. Част. мікробів -> товстої кишки->розмноження =>запалення => утв. виразок.Інкубац.період-2-7днів. МАКРО: в просвіті кишки- напіврідкі або кашоподібні маси з домішкою слизу, інколи з прожилками крові. Кишка місцями розтягнена, в інш. ділянках - спазмована.Слизова -набрякла, повнокровна, вкрита великими пластівцями слизу або більш рівномірно розподіленим і менш в'язким вмістом. Після його видалення інколи видно дрібні крововиливи і зрідка - поверхневі виразки на вершинах складок. Лімф. вузли брижі збільш. в розмірах, червоніють. Всі зміни мають вогнищевий характер. Найбільш виражені морфологічні зміни -у слизовій дистального відрізку товстої кишки, в основному прямої і сигмовидної. Ступінь змін у напрямку до сліпої кишки зменш-ся. Є 4 стадії шигельозного дизенте­р-го коліту:—катаральний;—фібринозний;—виразковий;—стадія регенерації виразок. МІКРО:Стадія катарального коліту -2-3 дні- злущування епітелію, в цитоплазмі якого знаходять шигели. В кишкових криптах-повнокрів'я, набряк, крововиливи і вогнища некрозу,інфільтрація_ПМЯЛ_строми. Макроскопічно слизова низхідного відділу товстої кишки, аж до прямої, гіперемована, набрякла, з ділянками некрозу і крововиливів. Просвіт кишки у зв'язку зі спазмом м'язового шару звужений. Стадія фібринозного коліту-5-10 дн.. -слизова нерівномірно некротизована та імбібована нитками фібрину (дифтеритичний коліт). Слизовий і підслизовий шари по периферії некрот-х мас-повнокровні, набряклі, з вогнищевими крововиливами, інфільтровані лейкоцитами. В мейснеровському і ауербаховому сплетеннях -вакуолізація, каріолізис нервових кл., розпад нервових волокон з проліферацією лемоцитів. Макроскопічно на значному протязі слизова оболонка набрякла, потовщена, покрита сіруватою фібринозною плівкою коричнево-зеленого кольору.  Стадія виразкового коліту - 11-14-й день хвороби. Виразки виникають спочатку в прямій і сигмовидній кишках у зв'язку з відторгненням фібринозних плівок і некротичних мас, мають неправильні окреслення і різну глибину. З утворенням виразок пов'язана можливість кровотечі і перфорації_кишки. Стадія регенерації виразок триває з 3-го по 4-ий тиждень хвороби. Дефекти слизової оболонки заповнюються грануляційною тканиною, а після цього волокнистою рубцьовою тканиною. При незначних дефектах регенерація може бути повною. При вираженому пошкодженні слизової оболонки утворюються рубці, які призводять до звуження просвіту кишки. Ускладнення. Розрізняють ускладнення, зумовлені виразковими змінами товстої кишки, і позакишкові."Кишкові” ускладнення:— внутрішньокишкові кровотечі;— перфорація (мікроперфорація) виразки з розвитком парапроктиту;— флегмона кишки;— перитоніт;— рубцеві_стенози_товстої_кишки. Позакишкові ускладнення: — бронхопневмонія;— пієліт і пієлонефрит;— пілефлебітичні абсцеси печінки;— вторинний амілоїдоз;— гангрена стінки кишки (при приєднанні анаеробної інфекції);— хронічний артрит в осіб з HLA-B27, інфікованих Shigella flexneri.

3. Фібринозний(дифтеритичний) коліт при дизентерії (М) Етіологія- бактерії роду Shigella, шлях - фекально-оральний, інкубаційний -до 3 діб. Триває-5-10діб, Локалізація- товста кишка,гол чином в прямій та сигмо видній. Макро-зміна катару слизової оболонки ,на вершині її складок і між складками з*являється фібринозна плівка коричнево-зелена, стінка кишки потовщена, порожнина різко звужена Мікро- проникаючий на різну глибину некроз слизової оболонки, некротичні маси пронизані фібрином, слизова і підслизова набряклі. Інфільтрована лейкоцитами, з фокусами геморагій. У підслизовому(мейснерівському) та міжм*язовому(ауербаховому) -виявляються дистрофічні та некротичні зміни (вакуолізація, каріоліз нервових клітин, розпад нервових волокон і розмноження лемоцитів. Ускладнення- прогресування некротичних змін + приєднання анаеробної інфекції = гангрена стінки кишки (гангренозний коліт при дизентерії). Клінічні прояви- місцеві симптоми (кишкові кровотечі, діарея, запор, біль в животі, тенезми) і загальні прояви токсемії (лихоманка, зниження маси тіла, нудота, блювота, слабкість та ін.).

4(Альтеративний міокардит при дикт),5м.Вогищевий кардіосклероз як наслідок міокардиту при дифтерії.

ЕТІОЛОГІЯ. Збудник -паличка дифтерії(родина коринобактерій),що виділяє екзотоксин. Джерело - бацилоносії,хворі. Дифтерійна паличка розмножується в області вхідних воріт в слизових обол. і виділяє екзотоксин. Екзотоксин має здатність пригнічувати Е дихального циклу,тому паралізує тканинне дихання,змінює холінергічні процеси,порушує синтез катехоламінів -> накопичення їх в тканинах.

Патоненез. Дифтерійна паличка розмножується в слизових ->виділяє екзотоксин -» всмокту./ його в слизовій оболонці -» некроз епітелію і розшир. судин з підвищеною їх проникністю -» набряк тканин і вихід фібриногену із судинного русла -» останній під впливом тканинного тромбопластину згортається і утворюється фібринозна плівка. Екзотоксин переважно уражає ССС.,НС і наднирники.

МІКРО. СЕРЦЕВО-СУДИННА. Зміни кардіоміоцитів - жирова дистрофія та дрібны осередки міолізу, набряк ,повнокрів’я і клітинна інфільтрація інтрестицію.

Нервова система. В нервових гангліях - розлади

кровообігу,дистрофічні зміни нервових клітин аж до цитолізу. В органах:- В наднирниках- дрібні фокуси некрозів та зникнення ліпідів. -В селезінці- гіперплазія В-фолікулів з вираженим каріорексисом в цетрі фолікулів.

МАКРО.

ССС. Порожнини серця розшир.,міокард тьмяний,пістрявий з пристінковими тромбами.

Нервова:. В нервах - паренхіматозний неврит, розпад мієліну.

В органах.

-В селезінці- гіперплазія В-фолікулів з вираженим каріорексисом в цетрі фолікулів.

-В нирках – масивні некрози коркового шару.

-Дихальна система – крупозне заплення бронхів, трахеї, гортані з відгортанням фібринозних плівок, які виділяються під час кашлю.

КЛІНІКА. Інкубаційний -3-5 днів.

Розрізняють дифтерію зіва (найпоширеніша форма), дифтерію гортані , дифтерію носа та дифтерію очей. дуже рідко зустрічається дифтерія рани, шкіри, статевих органів. За ступенем інтоксикації виділяють легкі, субтоксичні та токсичні форми.

•  Дифтерія зіва у залежності від локалізації нальоту (фібринозних плівок) : локалізована та поширена форму хвороби.

Локалізована форма починається гостро – зі збільш. t° до фебрильних цифр, нездужання та незначної хворобливості при ковтанні. Спостерігається гіперемія зіву.

Поширена форма дифтерії зіва перебігає з вираженою заг. інтоксикацією, підвищ.t° до 39 °C. Відмічаються набряклість ділянки зіва та гіперемія мигдаликів, на яких, так само як на піднебінних дужках, м’якому піднебінні, слизовій носоглотки, розташовуються щільні нальоти брудного білого кольору, які важко відокремлюються .

• токсична форма дикт. зіва.-солодкуватий запах з рота, набряк шийної клітковини, тахікардію.

• Геморагічна форма протікає особливо тяжко, супроводжується носовi кровотечi, патенхіал. висип на шкірі, фібринознi плівками гемора-го характеру у зіві.

• Дифтерія гортані (справжній дифтерійний круп)-плівчасті фібринозні накладення поширюються на слизову гортані, викликаючи сухий кашель, осиплість голосу, далі ослаблення його до шепотіння. Подальше прогресування крупу може призвести до стенозу гортані, гострій асфіксії.

Ускладнення. При дифт. дихальних шляхів можливі пролежні,внаслідок інтубації або трахеотомії . Останні в свою чергу у випадках вторинного інфікування призводять до гнійного пери хондриту хрящів гортані,флегмони,гнійного медіастиніту. Лікування - антибіотикотерапія.

6апостематозний міокардит при сепсисі