Весениий семестр / 024 - сепсис +

9

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

«ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Кафедра хирургических болезней № 2 с курсом детской хирургии

Обсуждено на заседании кафедры «____»__________200_ г.

Протокол №____

Методическая разработка

Для проведения занятия со студентами

3 курса лечебного, медико-профилактического

факультета по «Общей хирургии»

Тема: Сепсис

Время: 3 часа.

1. Учебные и воспитательные цели, мотивация для усвоения темы, требования к исходному уровню знаний.

До настоящего времени опасным для жизни заболеванием (осложнением других гнойных процессов) остается сепсис. Это связано с внезапным развитием его, отсутствием патогмоничных клинических симптомов, тяжестью течения, недостаточной эффективностью лечебных мероприятий и т.д. Поэтому очень важно практикующим врачам знать клинические проявления, меры профилактики и принципы лечения при этом грозном осложнении различных гнойно-воспалительных процессов.

Цель занятия: Изучить особенности клинического течения сепсиса и его лечения.

Задачи занятия:

1. Знать этиопатогенез, клинику, диагностику различных форм сепсиса

2. общие принципы лечения при остеомиелите и сепсисе;

3. осложнения и исходы при остеомиелите и сепсисе.

4. Уметь диагностировать сепсис;

5. Уметь определять лечебную тактику при различных формах остеомиелита и сепсиса.

6. Научиться распознавать ранние признаки сепсиса;

7. Научиться читать антибиотикограммы.

В результате проведения занятия студент должен:

1) Знать:

2) Уметь:

2. Контрольные вопросы из смежных дисциплин.

1. Факторы агрессивности, инвазивности, вирулентность микроорганизмов.

2. Проявления воспаления и реакция организма.

3. Патологоанатомические изменения в органах при сепсисе

4. Лекарственные средства, применяемые в лечении сепсиса: антибиотики, дезинтоксикационные препараты, иммунокоррегирующие препараты и др.

5. Микробиология (факторы способствующие проникновению и распространению микроорганизмов в макроорганизме).

6. Патофизиология (реакция организма на воспаление локализованное и генерализованное).

7. Патанатомия (характерные макро и микроскопические изменения в органах).

8. Фармакология (препараты применяемые в лечении сепсиса).

2. Контрольные вопросы по теме занятия.

1. Сепсис. Этиология. Классификация. Роль этиологического, местного факторов, общего иммунологического состояния в развитии сепсиса.

2. Клиника и диагностика сепсиса.

3. Гнойно-резорбтивная лихорадка. Клиника и диагностика.

4. Комплексная терапия сепсиса.

5. Синдром системной воспалительной реакции.

2. Практическая часть занятия.

2. ход занятия.

№ п/п	Этап занятия	Время мин.	Место проведения и оснащение
1	2	3	4
1.	Организационный момент	5	Учебная комната, журнал посещаемости и успеваемости
2.	Контроль исходного уровня знаний	35	Учебная комната, таблицы
3.	Разбор ситуационных задач	30	Палаты, перевязочная, учебная комната.
4.	Работа в перевязочной, процедурной	35	Перевязочная, процедурная.
5.	Контроль конечного уровня знаний	15	Учебная комната, вопросы для программированного контроля
6.	Подведение итогов занятия. Задание на дом.	15	Учебная комната.

2. вопросы для самоконтроля знаний

1. Сепсис – это …

1. гнойное воспаление суставов;

2. гнойное воспаление клетчаточных пространств;

3. общая гнойная инфекция;

4. гнойное заболевание серозных полостей.

2. Причиной сепсиса может быть:

1. аскаридоз;

2. описторхоз;

3. острый гематогенный остеомиелит;

4. липома.

3. Ранний сепсис развивается:

1. через 10-14 суток;

2. через 7-10 суток;

3. через 14-21 суток.

4. Повышение температуры при сепсисе:

1. является постоянным признаком;

2. не является постоянным признаком;

3. температура никогда не повышается.

5. Гнойно-резорбтивная лихорадка обусловлена:

1. изменением реактивности макроорганизма;

2. резорбцией бактериальных токсинов;

6. Метастатические гнойные очаги не характерны:

1. для септицемии;

2. для септикопиемии.

7. Для септической раны характерно:

1. обильное гнойное отделяемое;

2. сочные, яркие грануляции;

3. выраженность воспалительных явлений;

4. вялость грануляций, грязно-мутный вид раны.

8. Расхождение частоты пульса и температуры наблюдают при:

1. сепсисе;

2. гнойно-резорбтивной лихорадке;

3. раневой интоксикации;

4. туберкулезе.

9. Решающее значение в развитии сепсиса имеет:

1. микроорганизм;

2. реактивность макроорганизма;

3. эндотоксины микроорганизма;

4. экзотоксины микроорганизма.

10. Источником криптогенного сепсиса является:

1. пупочная ранка;

2. установить не удается;

3. кариозные зубы;

4. перитонит.

2. литература

Основная.

1. Лекции по теме.

2. В.К.Гостищев "Общая хирургия", - М.: Медицина, 1996.

3. В.И. Стручков. "Общая хирургия", - М.: Медицина 1988.

4. С.В.Петров. "Общая хирургия", С. - Пт., 2000.

Дополнительная.

1. В.П. Петров "К вопросу о классификации сепсиса", Хирургия, №10, 1999.- стр.9-12.

2. Ж.А.Ребенок. "Сепсис: синдром, состояние, инфекционное заболевание", Здравоохранение, №9, 2001. – стр.27–31.

3. "Рекомендации по классификации, диагностике, профилактики и лечению сепсиса", Анестезиология и реаниматология № 4, 2002.

4. Е.А. Решетников. "Дискуссионные вопросы диагностики и терапии хирургического сепсиса", Хирургия , №10, 1999. – стр.13–15.

5. А. Светухин. "Хирургический сепсис", Врач 2001. – №6, – стр.4–7.

6. А.А. Останин. "Хирургический сепсис", Вестник хирургии, №3, 2002. – стр.104–107.

7. И.А. Карпов. "Бактериальный сепсис и септический шок: патогенез, клиника, современные подходы к терапии", Мед. Новости, №8, 1998. – стр.17–20.

8. В.Спас. "Диагностика и лечение сепсиса", Здравоохранение, №12, 2000.

9. "Хирургический сепсис", Хирургия, №3, 2000. – стр.44–46.

10. "Иммунотерапия хирургического сепсиса", Хирургия, №1, 1997. – стр.4–8.

Учебный материал.

Сепсис

Сепсис – тяжелое инфекционное заболевание, вызываемое различными возбудителями и их токсинами, проявляющееся своеобразной реакцией организма с однотипной, несмотря на различие возбудителей, клинической картиной.

Проблема гнойной инфекции в настоящее время обусловлена, прежде всего, ростом и частой генерализацией ее, высокой нетрудоспособностью и летальностью у больных. Термин “сепсис” введен в IV веке до нашей эры Аристотелем, под которым понималось отравление организма продуктами гниения собственных тканей. С тех пор прошло около 25 тыс. лет, но до сих пор нет цельного представления о механизмах его развития.

Как правило, общая гнойная инфекция предполагает срыв гуморального и клеточного барьеров в организме и проникновение микроорганизмов в кровоток. Это обуславливается взаимодействующими друг с другом факторами: видом, вирулентностью и массивностью инвазии микроорганизмов, характером входных ворот, реактивностью макроорганизма.

Возбудителями сепсиса являются стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, менингококк, пневмококк, бактероиды, грибки рода Candida и многие другие. В последнее время возросла роль грамотрицательной инфекции.

Однако нельзя смешивать генерализованную инфекцию с резорбцией из раны бактерий и их токсинов по кровеносным и лимфатическим путям. Из каждой раны постоянно всасываются бактерии и их токсины. Этот процесс в известной мере целесообразен, ибо он способствует увеличению защитных механизмов организма. При сепсисе речь идет о поступлении в кровь чрезвычайно большого количества высоковирулентных микроорганизмов, которые, преодолев защитные барьеры макроорганизма, либо быстро размножаются в капиллярном русле и оттуда беспрерывно выделяют в кровь новые бактерии и токсины (инфекция крови - септицемия), либо, используя кровоток лишь как транспортный путь, поселяются в самых разнообразных органах и там образуют самостоятельные гнойные очаги (генерализованная метастазирующая инфекция - септикопиемия). В обоих случаях на тяжесть клинической картины болезни влияет сопутствующая токсинемия.

Все чаще стали появляться сообщения о случаях сепсиса, вызванного представителями аутомикрофлоры человека. Среди причин сепсиса в последнее время увеличился удельный вес госпитальной инфекции - до 10%.

По сути дела сепсис является вторичным заболеванием. Он не является продуктом специфических свойств инфекции, а следствием особого состояния микроорганизма и, в первую очередь, его реактивности. Существует ряд обстоятельств, предрасполагающих к развитию сепсиса. Он быстрее развивается у стариков и детей младшего возраста, больных сахарным диабетом, циррозом печени, раком в стадии кахексии, анемией, заболеваниями крови, при состояниях шока, гипопротеинемии, нарушениях микроциркуляции. Кортикостероиды, иммунодепресанты, цитостатики, радиооблучение, профилактика антибиотиками и неправильно проводимое ими лечение также способствуют развитию сепсиса.

Классификация:

I. По возбудителю:

1) стрептококковый;

2) стафилококковый;

3) колибациллярный;

4) протеусный;

5) кандидозный и т.д.

II. По источнику:

1) первичный (криптогенный);

2) вторичный.

III. По клинической картине:

1) молниеносный;

2) острый;

3) подострый;

4) рецидивирующий;

5) хронический.

IV. По локализации первичного очага:

1) хирургический;

2) урологический;

3) гинекологический;

4) одонтогенный;

5) отогенный и т.д.

V. По клинико-анатомическим признакам:

1) гнойно-резорбтивная лихорадка;

2) септицемия;

3) септикопиемия;

4) хронический сепсис.

VI. По клиническим фазам течения:

1) фаза напряжения;

2) катаболическая фаза;

3) анаболическая фаза.

Теории сепсиса:

1. Бактериологическая теория (И.В. Давыдовский, 1928 г)

2. Токсическая теория (В.С.Савельев, 1976 г)

3. Аллергическая теория (I.C. Royx, 1983)

4. Нейротрофическая теория

5. Цитокиновая теория (W. Ertel, 1991)

Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) – системная воспалительная реакция на различные тяжелые повреждения тканей проявляющиеся двумя и более из указанных признаков:

• Температура тела > 38° С или < 36° С

• Тахикардия > 90 ударов в минуту,

• ЧД > 20 /мин, или рСО2<32 мм. рт. ст.

• Лейкоцитоз > 12·10³/л, < 4.0·10³/л, или наличие больше 10% палочкоядерных нейтрофилов

Терминология согласительной конференции (Атланта 1991 г):

Сепсис – ССВР при наличии соответствующего очага инфекции,

Тяжелый сепсис – сепсис сочетающейся с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией (снижение АД<90 мм рт. ст. или на 40 мм рт. ст. от рабочего давления).

Септический шок – сепсис с гипотензией (несмотря на проводимое лечение).

Синдром полиорганной дисфункции – нарушение функции органов у больного в тяжелом состоянии.

Клиническая картина.

Клиническая картина многообразна и зависит от типа и фазы клинического течения. Нет ни одного признака, который сам по себе в отдельности мог считаться специфическим именно для сепсиса. Однако основная картина клинического течения и главные признаки однотипны при различных возбудителях.

Характерен внешний вид больных. В начальной стадии, особенно при высокой температуре, лицо гиперемировано, а в дальнейшем в связи с развитием анемии оно все больше бледнеет, черты заостряются. Становятся желтушными склеры, а иногда и кожа. Нередко наблюдаются пузырьковая сыпь на губах (герпес), мельчайшие кровоизлияния (петехии) или геморрагическая сыпь на коже и гнойнички (пиодермия). Весьма характерно для сепсиса раннее появление пролежней, особенно при остром течении заболевания. Нарастает истощение и обезвоживание.

Одним из главных и постоянных признаков сепсиса - повышение температуры. Непрерывно высокая температура (39-40⁰С) отражает тяжелое, быстро прогрессирующее течение сепсиса и характерна для молниеносного сепсиса, септического шока или крайне тяжелого острого сепсиса с гиперергической реакцией. Ремитирующая лихорадка (суточные колебания температуры 1-2⁰С) характерна для острого сепсиса. При подостром течении его или в тех случаях, когда не удается радикально излечить гнойные очаги, температурная кривая приобретает волнообразный характер.

Параллельно с лихорадкой отмечаются нарушения центральной нервной системы: головная боль, бессонница или сонливость, раздражительность, возбуждение или, наоборот, подавленное состояние. Иногда наблюдаются нарушения сознания и психики.

Нарушения функций сердечно-сосудистой системы проявляются в понижении артериального давления, ослаблении и учащении пульса. Причем, расхождение между частотой пульса и температурой является очень плохим признаком. Тоны сердца становятся глухими, иногда прослушиваются шумы. В легких часто возникают очаги пневмонии. Характерна выраженная одышка.

Об изменениях органов пищеварения свидетельствуют ухудшение или полная потеря аппетита, отрыжка, тошнота, появление запора и особенно поноса, который часто бывает профузным (“септический понос”). Язык сухой, обложен. Нарушения функции печени выражаются в желтушной окраске склер. Селезенка увеличена и болезненна, но вследствие дряблости не всегда пальпируется.

Нарушение функции почек выражается в уменьшении относительной плотности мочи, появлении в ней белка, цилиндров, лейкоцитов.

Помимо всех перечисленных признаков, для септикопиемии характерно появление гнойников в различных органах и тканях с соответствующей клинической картиной. При гнойных метастазах в легкие наблюдаются пневмонии или абсцессы легких, при метастазах в кости - остеомиелит и т.д.

Если источником инфекции была гнойная рана, то по мере развития сепсиса в ней также происходит характерный процесс. Заживление раны прекращается и оно как бы “останавливается” на определенном этапе заживления. Грануляции из сочных и розовых превращаются в темные и вялые, иногда бледные и легко кровоточащие. Рана покрывается беловато-серым или грязным налетом с обилием некротических тканей. Отделяемое раны становится скудным и мутным, иногда серовато-коричневого цвета и зловонным.

При сепсисе нет четкой зависимости между объемом и степенью поражения тканей в первичном очаге и выраженностью клинических признаков сепсиса. Но в то же время адекватное хирургическое вмешательство может привести к быстрому исчезновению клинических симптомов заболевания.

При сепсисе характерны изменения в крови. В начальной стадии обычно выявляется лейкоцитоз до 15-30х10⁹, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и ускорение СОЭ до 60 и более мм/час. Лейкопения часто является признаком тяжести заболевания и слабой реактивности организма. Одновременно развивается нарастающее малокровие: снижаются количество эритроцитов и гемоглобин. Местный гнойный очаг вызывает гиперкоагуляцию, которая усиливается по мере прогрессирования инфекции. В ответ на это постепенно активизируется противосвертывающая система. Нередко можно наблюдать активацию как системы гиперкоагуляции, так и системы гипокоагуляции.

Иногда отсутствие первичного гнойного очага ставит под сомнение диагноз сепсиса. В таких случаях необходимо прежде всего исключить острые инфекционные (тифы, туляремию, бруцеллез, туберкулез) или системные (коллагенозы, болезни крови) заболевания перед тем, как остановиться на диагнозе сепсиса.

Маркеры сепсиса:

• Нарастающая анемия,

• Лейкоцитарный сдвиг,

• Увеличение ЛИИ, ГПИ,

• Т-лимфоцитопения,

• Тромбоцитопения,

• Рост СОЭ,

• Снижение уровня неорганического фосфата более чем на 30%/ сут,

• Повышение уровня лактата крови,

• Нарушение протеолитической активности,

• Увеличение средних молекул,

• Увеличение цитокинов,

Лечение.

1) активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов – ведущий компонент профилактики и лечения сепсиса; в дальнейшем лечение раны в соответствии с фазами раневого процесса;

2) антибактериальная терапия – бактерицидные антибиотики широкого спектра действия, с дооперационным введением препарата; различные способы введения антибиотиков: 1) внутримышечный; 2) внутривенный; 3) внутриартериальный; 4) эндолимфатический: а)прямая, б) непрямая,

3) комбинирование препаратов первой очереди в максимальной суточной дозировке, путь введения –внутривенный (преимущественно), при неэффективности смена на препараты второй очереди, резервные.

4) иммунотерапия – сыворотки, иммунизированная к возбудителю плазма, γ-глобулины, препараты тимуса, ронколейкин;

5) дезинтоксикационная терапия – инфузионная терапия, форсированный диурез, методы экстракорпоральной детоксикации (гемосорбция, плазмоферез, УФО крови, электрохимическое окисление крови и др.);

6) коррекция нарушений сердечно-сосудистой и почечно-печеночной деятельности;

7) коррекция нарушений системы гемокоагуляции;

8)оксибаротерапия;

9) сбалансированное высококалорийное энтеральное или парентеральное питание.