3.2. Особенности обмена отдельных аминокислот - биосинтез и распад, участие в гнг или кетогенезе, применение в медицине.

3.3. ала - основные пути метаболизма, регуляторная роль.

Аминокислоту рассмотреть по плану:

1. биосинтез

2. распад

3. участие в ГНГ или кетогенезе

4. основные пути метаболизма

3.4. гли, сер - механизм взаимопревращений, роль ТГФК в обмене, участие в биосинтезе фосфолипидов, этаноламина, холина, пуринов, порфиринов, глутатиона, креатина, гиппуровой кислоты, желчных кислот. Нарушение обмена гли - гиперглицинемия, оксалоз, их основные клинические проявления.

Аминокислоты рассмотреть по плану:

1. биосинтез

2. распад

3. участие в ГНГ или кетогенезе

4. роль ТГФК в обмене

5. применение в медицине

6. основные пути метаболизма

7. нарушение обмена гли - гиперглицинемия, оксалоз, их основные клинические проявления.

3.5. глу - прямое и непрямое окислительное дезаминирование, трансаминирование, ферменты и биологическое значение. Биологическое значение глутаматдегидрогеназы.

3.5.1. Адаптивная роль глу: антигипоксическая - образование ГАМК, ГОМК и янтарной кислоты, энергетический “выход” окисления глу, антитоксическая - обезвреживание аммиака, связывание тяжелых металлов и др., антиоксидантная - синтез глутатиона. Биосинтез про, пуриновых оснований. Роль глу в интеграции углеводного, липидного и азотистого обменов. Показания к применению глу в медицинской практике.

Аминокислоту рассмотреть по плану:

1. биосинтез

2. распад

3. участие в ГНГ или кетогенезе

4. прямое и непрямое окислительное дезаминирование, трансаминирование, ферменты и биологическое значение.

5. биологическое значение глутаматдегидрогеназы.

6. антигипоксическая роль (образование ГАМК, ГОМК и янтарной кислоты)

7. антиоксидантная роль (синтез глутатиона)

8. антитоксическая роль (обезвреживание аммиака, связывание тяжелых металлов)

9. применение в медицине

10. энергетический “выход” окисления глутамата

11. роль в интеграции углеводного, липидного и азотистого обменов

12. основные пути метаболизма

3.6. про - биосинтез, распад, механизм образования о-про, реакция, ферменты, роль микросомального окисления, аскорбата и др. Клинико-диагностическое значение определения содержания про и о-про в крови и моче. Нарушение обмена про - гиперпролинемия, клинические проявления.

Аминокислоту рассмотреть по плану:

1. биосинтез

2. распад

3. участие в ГНГ или кетогенезе

4. механизм образования о-про, реакция, ферменты, роль микросомального окисления, аскорбата и др.

5. клинико-диагностическое значение определения содержания пролина и опролина в крови и моче.

6. нарушение обмена - гиперпролинемия, клинические проявления.

3.7. гис - биосинтез и основные пути обмена, их биологическая роль: образование гистамина, дипептидов ансерина, карнозина. Использование гис как радиопротектора и антиоксиданта. Нарушение обмена гис - гипергистидинемия, основные клинические проявления.

Аминокислоту рассмотреть по плану:

1. биосинтез

2. распад

3. участие в ГНГ или кетогенезе

4. основные пути метаболизма:

3.8. арг - биосинтез и основные пути обмена, их биологическое значение: адаптивная роль системы арг - аргиназа - мочевина.

Аминокислоту рассмотреть по плану:

1. биосинтез

2. распад

3. участие в ГНГ или кетогенезе

4. адаптивная роль системы аргинин - аргиназа - мочевина

5. основные пути метаболизма:

3.9. асп - основные метаболические превращения: трансаминирование, амидирование (обезвреживание аммиака), α-декарбоксилирование (биологическая роль -аланина), биосинтез пуриновых и пиримидиновых оснований, биосинтез мочевины, участие в цикле пуриновых нуклеотидов. Показания к применению асп в медицинской практике.

Аминокислоту рассмотреть по плану:

1. биосинтез

2. распад

3. участие в ГНГ или кетогенезе

4. амидирование (обезвреживание аммиака)

5. α-декарбоксилирование (биологическая роль -аланина)

6. применение в медицинской практике.

7. основные пути метаболизма:

3.10. цис - механизм биосинтеза из мет. Антитоксическая, антиоксидантная и радиопротекторная роль: биосинтез цистина, таурина, ФАФС, глутатиона и др. Нарушение обмена цис - цистиноз, его основные клинические проявления.

Аминокислоту рассмотреть по плану:

1. биосинтез

2. распад

3. участие в ГНГ или кетогенезе

4. нарушение обмена цис - цистиноз, его основные клинические проявления.

5. основные пути метаболизма:

3.11. мет - основные пути метаболизма: образование S-аденозилметионина (SAM), витамина U (S-метилметионина), реакции трансметилирования - синтез холина, адреналина, креатина, реакции детоксикации и др. Нарушение обмена мет - гомоцистинурия, цистатионурия, основные клинические проявления.

Аминокислоту рассмотреть по плану:

1. биосинтез

2. распад

3. участие в ГНГ или кетогенезе

4. реакции трансметилирования

5. нарушение обмена - гомоцистинурия, цистатионурия, основные клинические проявления

6. применение в медицине

7. основные пути метаболизма:

3.12. фен и тир - основные пути метаболизма: биосинтез катехоламинов, тиреоидных гормонов, меланина и др.). Нарушение обмена фен, тир - фенилкетонурия, альбинизм, алкаптонурия, тирозиноз их основные клинические проявления.

Аминокислоты рассмотреть по плану:

1. биосинтез

2. распад

3. участие в ГНГ или кетогенезе

4. нарушение обмена - фенилкетонурия, альбинизм, алкаптонурия, тирозиноз их основные клинические проявления.

5. основные пути метаболизма: