
- •Патология углеводного обмена
- •Содержание:
- •Выделяют 4 этапа действия ИНС:
- •Срочный механизм осуществляется на первых этапах:
- •Инсулин универсальный анаболический гормон
- •ИНС активирует транспорт
- •Поэтому системы адаптации организма создают градиент [Гл] «запуская» механизмы регуляции в крови (сначала
- •Срочный механизм
- •гипофи
- •Постоянный механизм -
- •Пути метаболизма глюкозы
- •Секреция и процессинг инсулина
- •Диабет
- •Секреция и процессинг
- •Эта форма связана с резистентностью инсулиновых рецепторов к инсулину, и сопряжена с ожирением,
- •Абсолютный дефицит (полное
- •Причинами диабета могут быть:
- •Относительный дефицит ИНС возникает
- •Причиной относительного дефицита ИНС
- •При дефиците ИНС все пути
- ••Между потреблением ГЛ и ЖК существует конкуренция.
- •Клинические проявления СД
- •кровь
- •Ввиду дефицита Гл-6-, главным образом, в мышечной ткани, нарушается и производство АТФ и
- •Через сутки подключается постоянный механизм: увеличивается концентрация контринсулярных гормонов( адреналина, глюкагона),
- •Гипергликемия
- •Глюкозурия
- •Полидипсия - Полиурия
- •Чувство голода- полифагия
- •Потеря веса
- •Гиперхолестеринемия и кетоацидоз
- •Прогрессирующий
- •Высокий уровень Гл
- •Одним из тяжких осложнений СД яв-ся гиперосмоляльная кома, возникающая в результате дегидратации тканей,
- •Нарушение регенерации и
- •Фурункулез и
- •2. Высокий уровень ГЛ в
- •Катаракта
- •Нарушение зрения
- ••Мембранный рецептор Инс.
- •О--- инсулин
- •Центр связывания ИНс образуют N- концевые домены альфа- субъединиц. Катилитический Тирозин-протеиназный центр находится
- •Каскад аутофосфорилирования РИ вовлекает 6—7 тирозиновых остатков в позициях 1158,1163, и 1163 (
- •• Концентрация ИНС в крови 10 *10
- •• Концентрация ИНС в крови 10 *10
- •Гены,
- •Продукт гена
- •Диагностика СД
- •Построение гликемической кривой
- •Гликемическая «сахарная»
- •Для оценки сахарных кривых используется коэффициент Бодуэна:
- •3. Определение уровня ИНС в
- •4. Определение уровня
- •Нарушения
- •Патогенез
- •Длительная диарея
- •Дисахаридная недостаточность (дисахаридозы) или мальабсорбции
- •Чаще всего встречается непереносимость лактозы
- •Мукополисахаридозы
- •Муковисцидоз (кистозный
- •Галактоземия и фрутоземия
- •1. Фосфорилируется гексокиназой с
- •2. В печени фосфорилируется фруктокиназой с образованием
- •При врождённом недостатке
- •Однако гексокиназа ингибируется глюкозой, поэтому фруктоза накапливается в крови и выделяется с мочой
- •Клинически недостаточность альдолаз проявляется гипогликемией после приёма содержащей фруктозу пищи, в том числе
- •При длительном потреблении небольши количеств
- •Галактоза входит в состав молочного сахара лактозы. В печени галактоза фосфорилируется
- •Недостаточность галактокиназы проявляется катарактой (галактитол – осмотически активное соединение, вызывающее помутнение хрусталика глаза).
- •Так проявляется синдромом галактоземии. При этом заболевании из-за недостаточности уридилтрансферазы в крови резко
- •галактокиназа.АТФ
- •Сахар обнаруживается в моче (галактозурия). Синдром галактоземии проявляется желтухой новорождённых, гепатомегалией, задержкой психического
- •Гликогеноввые болезни
- •В зависимости от места дефекта того или иного фермента распада гликогена гликогенозы подразделяются
- •Глюкоза
- •2 тип – отсутствие γ-амилазы . Отмечается генерализованное поражение всех органов.
- •Структура гликогена при этом не нарушена. 5 типу гликогенозов относят дефект фосфорилазы мышц,
- •Характерным для всех гликогенозов является гепатомегалия, мышечная слабость, гипогликемия натощак. Введение адреналина таким

Построение гликемической кривой
1.Прием сахара (1г на 1 кг веса).
2.Каждые 30 мин в крови определяют [Гл]
3.Ч/з час наблюдается подъем [Гл]
примерно до 7-7.5 мМ/л.,
4.Ч/з 1,5-2 ч. [Гл] нормализуется, т.к.
выделяется ИНС, ( при его недостатке, [Гл] снижается
медленно).
5.При оценке гликемической кривой
обращают внимание на время макс. подъема [Гл] и время возврата [Гл] к
исходному уровню.

Гликемическая «сахарная» |
||||||
|
кривая в норме и при |
|||||
Ммоль/л |
|
патологии |
|
|||
|
|
|
|
|
||
10 |
|
|
|
|
|
|
8 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
диабет |
|
6 |
|
|
|
|
норма |
|
4 |
|
|
|
|
|
|
2 |
|
|
|
|
|
|
0 |
|
|
|
|
час |
|
0 |
0,5 |
1 |
1,5 |
2 |
||
|

Для оценки сахарных кривых используется коэффициент Бодуэна:
КБ =В-А/А ×100%,
Где: А-уровень ГЛ натощак,а
В-максимум Гл в крови после нагрузки.
В норме КБ =50%, если выше 80%- признак нарушения углеводного обмена.
3. Определение уровня ИНС в
крови. ИНС выделяется в pancreas в виде проинсулина, который вскоре активируется путем отщепления С- пептида. ИНС расходуется, а С-пептид остается неизменным, поэтому его уровень характеризует истинную инсулярную активность
4. Определение уровня
гликозилированного Нb, который не способен связывать О2. Его повышенный уровень в крови свидетельствует о значительном увеличении концентрации Гл.
5. Определение концентрации фруктозамина.
Нарушения
переваривния и
всасывания углеводов
Наблюдаются при :
•генетических дефектах белков- ферментов и белков- транспортеров
•атрофических поражениях ЖКТ.
•инфекциях ЖКТ
Причем нарушается всасывание не только углеводов, но и белков, липидов.
Патогенез
•углеводы , поступая в тонкий и толстый к-к сбраживаются микрофлорой с образованием кислот, СО2 и др. низкомолекулярных продуктов, увеличивающих осмолярность в полости.
•В результате в полость выделяется жидкость это раздражает хеморецепторы и рефлекторно усиливает перистальтику.
•В ответ возникают боль, спазмы, диарея.
Длительная диарея
приводит к :
•к нарушению водно-электролитного баланса,
•обезвоживанию организма,
•ацидозу,
•гемоконцентрации (сгущению крови),
•нарушению микроциркуляции в мозге,
•ОПН острому нарушению образования мочи (анурия),
•завершается комой и смертью.
Дисахаридная недостаточность (дисахаридозы) или мальабсорбции
Мальабсорбция- это нарушение всасывания углеводов по причине недостаточности дисахаридаз
(мальтазы, сахаразы, лактазы, трегалазы). Особую опасность
представляет у новорожденных и раньше была причиной детской смертности.