
- •Патология углеводного обмена
- •Содержание:
- •Выделяют 4 этапа действия ИНС:
- •Срочный механизм осуществляется на первых этапах:
- •Инсулин универсальный анаболический гормон
- •ИНС активирует транспорт
- •Поэтому системы адаптации организма создают градиент [Гл] «запуская» механизмы регуляции в крови (сначала
- •Срочный механизм
- •гипофи
- •Постоянный механизм -
- •Пути метаболизма глюкозы
- •Секреция и процессинг инсулина
- •Диабет
- •Секреция и процессинг
- •Эта форма связана с резистентностью инсулиновых рецепторов к инсулину, и сопряжена с ожирением,
- •Абсолютный дефицит (полное
- •Причинами диабета могут быть:
- •Относительный дефицит ИНС возникает
- •Причиной относительного дефицита ИНС
- •При дефиците ИНС все пути
- ••Между потреблением ГЛ и ЖК существует конкуренция.
- •Клинические проявления СД
- •кровь
- •Ввиду дефицита Гл-6-, главным образом, в мышечной ткани, нарушается и производство АТФ и
- •Через сутки подключается постоянный механизм: увеличивается концентрация контринсулярных гормонов( адреналина, глюкагона),
- •Гипергликемия
- •Глюкозурия
- •Полидипсия - Полиурия
- •Чувство голода- полифагия
- •Потеря веса
- •Гиперхолестеринемия и кетоацидоз
- •Прогрессирующий
- •Высокий уровень Гл
- •Одним из тяжких осложнений СД яв-ся гиперосмоляльная кома, возникающая в результате дегидратации тканей,
- •Нарушение регенерации и
- •Фурункулез и
- •2. Высокий уровень ГЛ в
- •Катаракта
- •Нарушение зрения
- ••Мембранный рецептор Инс.
- •О--- инсулин
- •Центр связывания ИНс образуют N- концевые домены альфа- субъединиц. Катилитический Тирозин-протеиназный центр находится
- •Каскад аутофосфорилирования РИ вовлекает 6—7 тирозиновых остатков в позициях 1158,1163, и 1163 (
- •• Концентрация ИНС в крови 10 *10
- •• Концентрация ИНС в крови 10 *10
- •Гены,
- •Продукт гена
- •Диагностика СД
- •Построение гликемической кривой
- •Гликемическая «сахарная»
- •Для оценки сахарных кривых используется коэффициент Бодуэна:
- •3. Определение уровня ИНС в
- •4. Определение уровня
- •Нарушения
- •Патогенез
- •Длительная диарея
- •Дисахаридная недостаточность (дисахаридозы) или мальабсорбции
- •Чаще всего встречается непереносимость лактозы
- •Мукополисахаридозы
- •Муковисцидоз (кистозный
- •Галактоземия и фрутоземия
- •1. Фосфорилируется гексокиназой с
- •2. В печени фосфорилируется фруктокиназой с образованием
- •При врождённом недостатке
- •Однако гексокиназа ингибируется глюкозой, поэтому фруктоза накапливается в крови и выделяется с мочой
- •Клинически недостаточность альдолаз проявляется гипогликемией после приёма содержащей фруктозу пищи, в том числе
- •При длительном потреблении небольши количеств
- •Галактоза входит в состав молочного сахара лактозы. В печени галактоза фосфорилируется
- •Недостаточность галактокиназы проявляется катарактой (галактитол – осмотически активное соединение, вызывающее помутнение хрусталика глаза).
- •Так проявляется синдромом галактоземии. При этом заболевании из-за недостаточности уридилтрансферазы в крови резко
- •галактокиназа.АТФ
- •Сахар обнаруживается в моче (галактозурия). Синдром галактоземии проявляется желтухой новорождённых, гепатомегалией, задержкой психического
- •Гликогеноввые болезни
- •В зависимости от места дефекта того или иного фермента распада гликогена гликогенозы подразделяются
- •Глюкоза
- •2 тип – отсутствие γ-амилазы . Отмечается генерализованное поражение всех органов.
- •Структура гликогена при этом не нарушена. 5 типу гликогенозов относят дефект фосфорилазы мышц,
- •Характерным для всех гликогенозов является гепатомегалия, мышечная слабость, гипогликемия натощак. Введение адреналина таким

Пути метаболизма глюкозы
+ |
Гл + |
инсулин |
GLUT |
|
|
|
SGLT |
|
|
Гл 6Ф |
Гликоген |
|
ГАГ |
|
ПФП |
ПВК |
лактат |
|
+ |
|
ГНГ |
Липогенез |
Ацетил-SКоА |
|
|
|
|
|
|
|
ЦТК |
БО |
СО2 Н2О |
07/06/19 |
АТФ 11 |

Секреция и процессинг инсулина

Диабет
Диабет-это выделение чего-либо с мочой, в данном случае сахара. Выделяют 2 формы:
1.Диабет 1-го типа( диабет молодых) инсулиндефицитный, возникает до 40 лет
2.Диабет 2-го типа ( диабет пожилых, тучных, старше 40 лет), инсулинизбыточный или инсулинрезистентный

Секреция и процессинг
инсулина
эквимолярных отношениях, клиренс инсулина выше, поэтому [С-пептида]
Эта форма связана с резистентностью инсулиновых рецепторов к инсулину, и сопряжена с ожирением, атеросклерозом, гипертонией.
Диабет 1-го типа возникает в результате абсолютного или относительного дефицита ИНС.
Абсолютный дефицит (полное
или почти полное отсутствие) ИНС
• повреждение pancreas и разрушение
ß-клеток островков Лангерганса (кисты, травмы, панкреонекроз, экстирпация и др).
Относительный дефицит ИНС
•(есть,но его мало) из-за несоответствия между инсулиновой продукцией и его потребностью.
Причинами диабета могут быть:
•генетические дефекты молекулы ИНС
•генетичесие дефекты в структуре белков- рецепторов к ИНС
•действие ИНС блокировано наличием антител
•ИНС очень прочно связан с белком – носителем, что снижает его активность.
Относительный дефицит ИНС возникает
•при избыточной углеводной нагрузке, когда большое количество ИНС уходит на депонирование ГЛ в форме жира,
•рецепторы адипоцитов обладают высоким сродством к ИНС, что лежит в основе некоторых форм наследственного ожирения.
Каждый толстый человек - потенциальный диабетик
Причиной относительного дефицита ИНС
•↑ концентрация контринсулярных гормонов.
•У детей углеводный обмен особенно напряжен из-за ↑ анаболической активности, интенсивно функционирующей НС главного
потребителя Гл.
•В крови ↑ [СТГ] главного контринсулярного гормона.
•У ребенка состояние препредиабета