Последний и особенно dATF токсичны для лимфоцитов, вызывают угнетение активности рибонуклеотидредуктазы и уменьшение синтеза dNTF и
DNK
Распад пуринов и перекисные процессы
Генерация активных форм кислорода при ишемии- реперфузии
Ишемия. Распад АТФ до гипоксантина
|
прекращение кровотока (ишемия) сопровождается гипоксией; |
АТФ |
распад АТФ начинает преобладать над его синтезом: |
|
АДФ |
|
NH2 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
O |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
N |
|
|
|
|
|
N |
|
|
|
|
|
|
|
|
HN |
|
|
|
|
|
|
|
N |
|
|
|
O |
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
N |
|
|
|
|
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
O |
|
|
|
|
N |
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||
|
O |
|
N |
N |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
N |
|||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
-O |
|
P |
|
O |
|
O |
|
|
|
-O P O |
|
|
|
|
|
|
O |
|
|
|
|
|
HN |
|
|
|||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
H |
H |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
O- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||
|
O- |
|
H H |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
H |
|
|
|
|
|
|
H |
|
|
|
N |
N |
|||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
H |
|
|
|
|
|
H |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
OH |
OH |
|
|
|
|||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
OH OH |
аденилатдезаминаза |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
нуклеозидфосфорилаза |
H |
||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
АМФ |
ИМФ |
|
||||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Гипоксантин |
||||||||||||||||||
|
Повреждение тканей при |
|||
|
ишемии-реперфузии |
|||
|
|
|
Нейтрофил |
|
OH |
- гидроксильный радикал H2O |
Fe2+ |
|
|
HOCl |
- гипохлорит |
OH |
||
|
||||
|
|
|||
|
Каталаза H2O2 |
|
||
АТФ |
СОД |
|
HOCl |
|
Миелопероксидаза |
||||
|
||||
АДФ |
O2 - |
|
O2 - |
|
АМФ |
|
|
CD11/CD18 |
|
|
|
—————— |
||
|
|
|
ELAM |
|
ИМФ 
Гипоксантин 
Ксантин 
Мочевая кислота
Эндотелиальные клетки
Реперфузия. Окисление гипоксантина до мочевой кислоты
После восстановления кровотока (реперфузия) в ткани начинает поступать кислород; окисление гипоксантина до мочевой кислоты сопровождается образованием активных форм кислорода:
O |
|
H2O+O2 H2O2 |
O |
H2O+O2 |
H O |
2 |
O |
H |
|
|
|
|
N |
2 |
|
||
HN |
N |
|
HN |
|
HN |
|
N |
|
|
|
|
|
O |
||||
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
N |
N |
ксантиноксидаза |
O N |
N |
|
O |
N |
N |
H |
H |
H ксантиноксидаза |
H |
H |
||||
Гипоксантин |
Ксантин |
Мочевая кислота |
||||||
Биосинтез
пиримидиновых
нуклеотидов