Физиология жидких сред оранизма (методичка)

Медь — имеет существенное значение для эритропоэза, стимулирует включение железа в структуру гема при его синтезе.

Эритропоэтин — гликопротеид, синтезируется преимущественно в почках. Основной пусковой стимул — гипоксия (массивные кровопотери, гемолитические состояния). Эритропоэтин поступает в костный мозг, где стимулирует размножение и дифференцировку унипотентного предшественника эритроцитов и дифференцировку последующих клеток эритроидного ряда. В результате количество эритроцитов в крови увеличивается. Действие эритропоэтина опосредуется через цАМФ, изменение концентрации которого в эритропоэтинчувствительных клетках стимулирует синтез Hb и пролиферацию эритроидных клеток.

Антианемический фактор Кастла — комплекс витамина В12 (внешний фактор Касла) и гастромукопротеида желудка (внутренний фактор Касла). Витамин В12 стимулируют синтез ДНК в эритробластах. Для всасывания витамина B12 в кишечнике необходим внутренний фактор Касла (гликопротеин добавочных клеток желудка), который связывает его и защищает от разрушения ферментами. Дефицит витамина В12 приводит к развитию В12- дефицитной анемии (при нарушении процессов всасывания, гельминтозе, вызванном Diphyllobothrium latum, редко — при недостаточном поступлении с пищей, например, у строгих вегетарианцев).

Фолиевая кислота (витамин В9) — оказывает сходное с витамином В12 действие. При недостатке развивается фолиево-дефицитная анемия.

Интерлейкины (ИЛ) — соединения, синтезируемые моноцитами, макрофагами, лимфоцитами и другими клетками. В особенности имеют значение ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-11 и ИЛ-12, которые непосредственно влияют на полипотентную стволовую клетку и способствуют ее дифференцировке.

Фактор некроза опухолей (ФНО) — выделяется активированными макрофагами. Стимулирует фибробласты и эндотелиальные клетки, которые усиленно продуцируют так называемый белковый фактор Стила, способствующий дифференцировке полипотентной стволовой клетки.

Эритроцитарный кейлон — вырабатывается и выделяется зрелыми эритроцитами. Оказывает ингибирующее влияние на эритропоэз.

Продукты распада эритроцитов — стимулируют кроветворение.

Количество разрушенных эритроцитов равно количеству вновь образованных (саморегуляция).

Гормоны. Андрогены повышают, а эстрогены понижают эритропоэз. Этим, возможно, объясняется различие в содержании эритроцитов в крови мужчин и женщин. Усиливают эритропоэз тиреоидные гормоны, инсулин.

Аскорбиновая кислота — способствует всасыванию железа в кишечнике, переводя его из Fe3+ в Fe2+ и сохраняя его растворимость в кислой и щелочной среде.

Витамин В6 — стимулирует синтез гема; витамин В2 — стимулирует синтез мембранных компонентов.

Роль нервной системы. Активация симпатической нервной системы — усиливает эритропоэз, парасимпатической — тормозит. Кора головного мозга также играет роль в регуляции эритропоэза, поскольку можно выработать условный рефлекс (при сочетании условного раздражителя и имитировании "подъема на высоту‖ в барокамере).

Лейкопоэз.

Схема лейкопоэза.

а) Гранулоцитопоэз: Стволовая клетка крови (СКК) полипотентная клеткапредшественница миелопоэза полипотентные предшественники (гранулоцитарномоноцитарный и др.) унипотентные предшественники нейтрофильного, базофильного и эозинофильного гранулоцитов соответствующие миелобласты промиелоциты миелоциты метамиелоциты палочкоядерные гранулоциты сегментоядерные гранулоциты (нейтрофильный, эозинофильный, базофильный).

б) Моноцитопоэз: СКК полипотентная клетка-предшественница миелопоэза полипотентная клетка-предшественница гранулоцитов и моноцитов унипотентный предшественник моноцитов монобласт промоноцит моноцит.

в) Лимфоцитопоэз: СКК полипотентная клетка-предшественница лимфоцитопоэза предшественники Т- и В-лимфоцитов Т-и В-лимфобласты Т- и В- пролимфоциты Т- и В-лимфоциты.

Нейрогуморальная регуляция лейкопоэза.

Стимуляцию лейкопоэза вызывают:

—продукты распада самих лейкоцитов (саморегуляция), чем больше их распад, тем выше их образование;

—продукты распада тканей (особенно белки тканей);

—микроорганизмы и их токсины.

Колониестимулирующий фактор (КСФ) — образуется моноцитарно-

макрофагальными клетками, костным мозгом и лимфоцитами. Регулирует рост

идифференцировку полипотентной клетки-предшественницы гранулоцитов и моноцитов. КСФ является гликопротеидом и состоит из двух частей — стимулятора продукции эозинофилов и стимулятора продукции нейтрофилов и моноцитов, относящихся к ранним гемопоэтическим ростовым факторам. На более поздних этапах на лейкопоэз влияют гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (способствует развитию нейтрофилов) и

макрофагальный колониестимулирующий фактор (приводит к образованию моноцитов).

Интерлейкины — играют важную роль в регуляции лейкопоэза. Интерлейкин-3 действует на стволовую кроветворную клетку и полипотентную клетку-предшественницу миелопоэза, на большинство клетокпредшественниц миелоидного ряда, стимулируя формирование эритроцитов, гранулоцитов, моноцитов, тромбоцитов. Также ИЛ-3 является фактором роста

иразвития базофилов. ИЛ-5 необходим для роста и развития эозинофилов. ИЛ-

2, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-7 являются факторами роста и дифференцировки Т- и В- лимфоцитов.

Гормоны. АКТГ, адреналин, кортизол и дезоксикортикостерон вызывают лейкоцитоз за счет выброса из депо крови нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов (лейкоцитоз при стрессе, эмоциональном возбуждении). Вместе с тем глюкокортикоиды стимулируют пролиферацию нейтрофилов, но тормозят образование эозинофилов и лимфоцитов. Окситоцин, тимозин и соматотропный гормон активируют процессы пролиферации Т-лимфоцитов.

Роль гранулоцитарного резерва.

Различают 2 типа гранулоцитарного резерва:

а) Сосудистый гранулоцитарный резерв — гранулоциты, расположенные вдоль стенок сосудистого русла, откуда они могут быстро мобилизоваться (при повышении тонуса симпатической нервной системы).

б) Костномозговой гранулоцитарный резерв — мобилизуется из костного мозга при инфекционных заболеваниях. При этом отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Наличие такого резерва обеспечивает быструю реакцию на различные воздействия на организм.

Роль нервной системы. Раздражение симпатической нервной системы увеличивает количество нейтрофилов. Раздражение блуждающего нерва уменьшает количество лейкоцитов в крови периферических сосудов (перераспределительная лейкопения), но увеличивает в мезентериальных сосудах, т. е. происходит перераспределение лейкоцитов.

Существует двусторонняя связь между органами кроветворения и ЦНС. Наличие большого количества хеморецепторов в кроветворных тканях свидетельствует о включении их в систему рефлекторных взаимодействий. В регуляции лейкопоэза участвует кора головного мозга (пищеварительный лейкоцитоз можно получить условно-рефлекторно).

Тромбоцитопоэз.

Схема тромбоцитопоэза: стволовая клетка крови полипотентная клеткапредшественница миелопоэза унипотентный предшественник мегакариоцитов мегакариобласт промегакариоцит мегакариоцит тромбоциты.

Регуляция тромбоцитопоэза.

Тромбоцитопоэтины — являются регуляторами тромбоцитопоэза, образуются в костном мозге, селезенке, печени, а также входят в состав мегакариоцитов и тромбоцитов. Выделяют тромбоцитопоэтины:

—кратковременного действия — образуются в селезенке, усиливают отшнуровку кровяных пластинок от мегакариоцитов и ускоряют их поступление в кровь;

—длительного действия — способствуют переходу предшественников в зрелые мегакариоциты.

Стимулом для образования тромбоцитопоэтинов является истощение содержания мегакариоцитов и их предшественников в костном мозге, а также тромбоцитопения, связанная с усиллленным потреблением тромбоцитов (воспаление, необратимая агрегация тромбоцитов).

На активность тромбоцитопоэтинов непосредственное влияние оказывают ИЛ-6 и ИЛ-11.

Тромбоцитопоэз увеличивается после кровопотерь. Через несколько часов количество тромбоцитов может увеличиться и превышать нормальное их содержание вдвое.

Количество тромбоцитов увеличивается под влиянием эстрогенов, при физическом напряжении, стрессе, что, возможно, связано с повышением синтеза катехоламинов. Кортикотропин, адреналин, серотонин быстро мобилизуют тромбоциты из очагов гемопоэза.

ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ КРОВИ

Процесс внутриутробного кроветворения включает 3 этапа:

1.Желточный этап. Начинается с 3-й и продолжается до 9-й недели. Гемопоэз происходит в сосудах желточного мешка (из стволовых клеток образуются примитивные первичные эритробласты (мегалобласты), содержащие HbP.

2.Печеночный (гепато-лиенальный) этап. Начинается с 6-й недели и продолжается почти до рождения. Вначале в печени происходит как мегалобластический, так и нормобластический эритропоэз, а с 7-го месяца происходит только нормобластический эритропоэз. Наряду с этим происходит гранулоцито-, мегакариоцито-, моноцито- и лимфоцитопоэз. С 11-й недели по 7-й месяц в селезенке присходит эритроцито-, гранулоцито-, моноцито- и лимфоцитопоэз.

3.Костно-мозговой (медулярный) этап. Начинается с конца 3-го месяца и продолжается в постнатальном онтогенезе. В костном мозге всех костей (начиная с ключицы) из стволовых клеток происходит эритропоэз по нормобластическому типу, гранулоцито-, моноцито-, мегакариоцитопоз и лимфопоэз. Роль органов лимфопоэза в этот период выполняют селезенка, тимус, лимфоузлы, небные миндалины и пейеровы бляшки.

У детей с возрастом отмечается постепенное уменьшение миелоидной ткани в костном мозге и выявляется функциональная лабильность кроветворного аппарата. Сохраняется возможность возврата к мегалоблаcтическому типу кроветворения.

Количество крови. У новорожденных и грудных детей более высокое относительное количество крови (15% и 14% массы тела соответственно). Снижение величины данного показателя до уровня взрослых происходит к 6–9 годам. Отмечается некоторое увеличение количества крови в период полового созревания. При старении происходит снижение относительной массы крови

(до 67 мл/л).

Сравнительно высокий гематокрит (0,54) у новорожденных снижается до уровня взрослых к концу 1-го месяца, после чего снижается до 0,35 в грудном возрасте и в детстве (в 5 лет — 0,37, в 11-15 лет — 0,39), после чего его

величина повышается и к концу пубертатного периода гематокрит достигает уровня взрослых (0,40–0, 45).

Содержание глюкозы в крови детей ниже, чем у взрослых (у новорожденных 1,7–4,2 ммоль/л, с 1 месяца до 14 лет — 3,33–5,55 ммоль/л).

Удетей отмечается сравнительно высокое содержание в крови молочной кислоты (2,0–2,4 ммоль/л), что является отражением повышенного гликолиза.

Угрудного ребенка ее уровень на 30 % выше, чем у взрослых. С возрастом ее количество уменьшается (в возрасте 1 год — 1,3–1,8 ммоль/л).

Уноворожденных содержание белков в крови равно 48–56 г/л. Увеличение их количества до уровня взрослых происходит к 3–4 годам. У детей младшего возраста характерны индивидуальные колебания количества белков в крови. Сравнительно низкий уровень белка объясняется недостаточной функцией печени (белокобразующей). В течение онтогенеза изменяется соотношение

А/Г. В первые дни после рождения в крови больше глобулинов, особенно - глобулинов (из плазмы матери). Они затем быстро разрушаются. В первые месяцы содержание альбуминов снижено (37 г/л). Оно постепенно увеличивается и к 6 месяцам достигает 40 г/л, а к 3 годам достигает уровня взрослых. Высокое содержание -глобулинов в момент рождения объясняется способностью их проходить через плацентарный барьер. К старости происходит некоторое снижение концентрации белков и белкового коэффициента за счет снижения содержания альбуминов и повышения количества глобулинов.

Низкий уровень белков в крови новорожденных обусловливает меньшее онкотическое давление крови по сравнению со взрослыми.

Содержание общих липидов у новорожденных снижено преимущественно за счет снижении содержания -липопротеидов. Содержание -липопротеидов при этом повышено. Концентрация холестерина у детей первых дней жизни относительно невелика, но увеличивается с возрастом

У новорожденных детей рН и буферные основания крови снижены (декомпенсированный ацидоз в 1-й день, а затем — ацидоз компенсированный). К старости количество буферных оснований снижается (особенно бикарбонатов крови).

Относительная плотность крови у новорожденных выше (1,060–1,080 г/мл), чем у взрослых. Затем установившаяся относительная плотность крови в течение первых месяцев сохраняется на уровне взрослых.

Вязкость крови новорожденных сравнительно высока (10,0–14,8), что в 2– 3 раза выше, чем у взрослых (в основном за счет увеличения количества эритроцитов). К концу 1-го месяца вязкость уменьшается и остается на сравнительно постоянном уровне, не изменяясь к старости.

Эритропоэз. Количество эритроцитов у плода постепенно увеличивается, отмечается уменьшение их диаметра, объема и количества ядросодержащих клеток. У новорожденных интенсивность эритропоэза примерно в 5 раз выше,

чем у взрослых. Количество эритроцитов у них в 1-й день повышено по сравнению со взрослыми и достигает (6–10) × 1012 /л. На 2–3 день количество их снижается в результате их разрушения (физиологическая желтуха) и в течение 1-го месяца их содержание снижается до 4,7 × 1012 /л. При этом выявляются анизоцитоз, пойкилоцитоз и полихроматофилия, а иногда встречаются и ядросодержащие эритроциты. Для детей грудного возраста на протяжении 1-го полугодия характерно дальнейшее уменьшение количества эритроцитов, после чего происходит нарастание их количества до 4,2 × 1012 /л. Начиная с 4-х лет отмечается уменьшение миелоидной ткани и в период полового созревания гемопоэз сохраняется в красном костном мозге губчатого вещества тел позвонков, ребер, грудины, костей голени и бедренных костей. При старении отмечается уменьшение общей массы красного костного мозга и его пролиферативной активности. Прослеживается тенденция к уменьшению количества эритроцитов и гемоглобина.

Гемоглобин. Функцию переносчика кислорода у эмбриона до 9–12 недель выполняет эмбриональный (примитивный) гемоглобин (НbP), который замещается фетальным гемоглобином (HbF) к 3-му месяцу внутриутробного развития. На 4-м месяце в крови плода появляется гемоглобин взрослых (HbA) и количество его до 8-ми месяцев не превышает 10%. У новорожденных еще сохраняется до 70% HbF и уже содержится 30% HbA. Количество Hb повышено (170–240 г/л), но, начиная с 1-х суток, его содержание постепенно снижается. У лиц пожилого и старческого возраста содержание Нb несколько снижается и колеблется в пределах нижней границы нормы зрелого возраста.

СОЭ у новорожденных ниже, чем у взрослых и равняется 1–2 мм/ч. Лейкоциты. У новорожденных сразу после рождения количество

лейкоцитов повышено и достигает 15 × 109/л (лейкоцитоз новорожденных). Через 6 часов их количество повышается до 20 × 109/л, через 24 ч — 28 × 109/л, 48 ч — 19 × 109/л. Индекс регенерации повышен и отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Наивысший подъем количества лейкоцитов отмечается на 2-е сутки. Затем их количество снижается и предельное падение кривой происходит на 5 сутки, а к 7 суткам количество их приближается к верхней границе нормы взрослых. У детей грудного возраста отмечается сравнительно низкая двигательная и фагоцитарная активность лейкоцитов. Картина белой крови у детей после 1-го года жизни характеризуется постепенным понижением абсолютного количества лейкоцитов, нарастанием относительного числа нейтрофилов при соответствующих понижении количества лимфоцитов. В лейкоцитарной формуле отмечаются 2 "перекреста" изменения лейкоцитов. Первый — в возрасте 3–7 дней (снижение процента нейтрофилов и возрастание процента лимфоцитов) и второй — в возрасте 4–6 лет (возрастание процента нейтрофилов и снижение процента лимфоцитов). К старости отмечается лейкопения (лейкопения старости) и эозинопения. Уменьшается функциональный резерв лейкопоэза в экстремальных условиях.

Тромбоциты. Количество тромбоцитов у новорожденных в первые часы после рождения колеблется в пределах (150–320)×109 /л, что в среднем существенно не отличается от содержания их в крови взрослых. Затем следует некоторое снижение их количества (до (164–178) × 109 /л) к 7–9 дню, после чего к концу 2-й недели их содержание возрастает и остается практически без существенных изменений на уровне взрослых. Для детей 1-х дней жизни характерным является большое количество круглых и юных форм тромбоцитов, количество которых с возрастом уменьшается.

Гемостаз. В крови плода до 16–20 недель отсутствуют фибриноген, протромбин и акцелерин, а поэтому она не свертывается. Фибриноген появляется на 4–5 месяце внутриутробной жизни, концентрация его при этом составляет 0,6 г/л. В этот период еще низкая активность фибринстабилизирующего фактора, но высокая активность гепарина (почти в 2 раза выше, чем у взрослых). Низкий уровень факторов свертывающей и антисвертывающей систем крови у плода объясняется незрелостью клеточных структур печени, осуществляющих их биосинтез. В крови новорожденных отмечается низкая концентрация ряда факторов (FII, FVII, FIX, FX, FXI, FXIII) свертывающей системы крови, антикоагулянтов и плазминогена, хотя соотношение их концентраций такое же, как и у взрослых. У детей первых дней жизни время свертывания крови снижена, особенно на 2-й день, после чего она постепенно повышается и достигает скорости свертывания крови у взрослых к концу подросткового периода. В периоды детства происходит постепенное повышение содержания прокоагулянтов и антикоагулянтов. При этом характерным является гетерохронность созревания отдельных звеньев (про- и антикоагулянтов) в данный постнатальный период. К 14–16 годам содержание и активность всех факторов, участвующих в свертывании крови и фибринолиза достигают уровня взрослых.

Группы крови. Формирование факторов, определяющих групповую принадлежность в онтогенеге происходит неодновременно. Агглютиногены А и В формируются к 2–3 месяцу антенатального периода, а аглютинины и — к моменту или же после рождения, что обусловливает низкую способность эритроцитов к агглютинации, которая достигает ее уровня у взрослых к 10–20 годам.

Агглютиногены системы Rh появляются у плода на 2–3 месяце, при этом активность Rh-антигена во внутриутробном периоде выше, чем у взрослых.

ФИЗИОЛОГИЯ ЛИМФЫ

___________________________________________________________

Лимфатическая система является составной частью сосудистой и представляет собой как бы добавочное русло венозной системы, в тесной связи

с которой она развивается и имеет сходные черты строения (наличие клапанов, направление тока лимфы от тканей к сердцу).

Строение лимфатической системы

1.Она начинается с разветвленной сети замкнутых капилляров, стенки которых обладают высокой проницаемостью и способностью всасывать коллоидные растворы и взвеси.

2.Внутриорганные сплетения посткапилляров и мелкие, имеющие клапаны, лимфатические сосуды.

3.Экстраорганные отводящие лимфатические сосуды.

4.Лимфатические стволы.

5.Лимфатические протоки — правый лимфатический и грудной.

Вся лимфа из нижней части туловища собирается в грудной проток и изливается в венозную систему в области угла внутренней яремной вены и подключичной вены.

Лимфа из левой половины головы, левой руки и части грудной клетки поступает в грудной проток перед его впадением в венозное русло.

Лимфа из правой половины шеи и головы, правой руки и правой половины грудной клетки собирается в правый лимфатический проток.

В отличие от кровеносных сосудов, по которым происходит как приток крови к тканям тела, так и ее отток от них, лимфатические сосуды служат лишь для оттока лимфы, т.е. возвращают в кровь поступившую в ткани жидкость. Лимфатические сосуды являются как бы дренажной системой, удаляющей избыток находящейся в органах тканевой, или интерстициальной, жидкости.

Важно, что оттекающая от тканей лимфа по пути к венам проходит через биологические фильтры — лимфатические узлы. Здесь задерживаются и не попадают в кровоток некоторые чужеродные частицы, например бактерии. Они поступают из тканей в лимфатические, а не в кровеносные капилляры вследствие более высокой проницаемости стенок первых по сравнению со вторыми.

Таким образом, лимфатическая система является своеобразной дренажной системой, через которую избыток жидкости в тканях удаляется и поступает опять в кровь.

Основные функции лимфатической системы:

Поддержание постоянства и состава тканевой жидкости.

Обеспечение гуморальной связи органов, тканей и крови через посредство тканевой жидкости.

Транспорт питательных веществ (например, липидов) от кишечника в венозную систему.

Участие в иммунологических процессах. Доставка из лимфоидных органов клеток плазматического ряда, Ig, лимфоцитов, фильтрационная деятельность синусов лимфоузлов.

Дренажная. Возврат белков, воды и электролитов из межклеточного пространства в кровь.

Детоксикационная. Обеспечивается переход из межклеточного пространства патологически измененных белков, токсинов и клеток с последующим обезвреживанием их в лимфоузлах.

Транспорт клеток опухолей.

Сетью лимфатических капилляров пронизаны все ткани кроме костной, нервной и поверхностных слоев кожи.

Влимфатических сосудах имеются клапаны. Первый клапан локализуется

вместе слияния нескольких капилляров и начале образования лимфатического сосуда. Клапаны имеют полулунную форму.

Состав лимфы. Содержит лимфоциты, белки, липиды, аминокислоты, глюкозу, электролиты, факторы свертывания крови, антитела, ферменты. После голодания или приема нежирной пищи лимфа представляет собой почти прозрачную бесцветную жидкость. После приема жирной пищи лимфа приобретает молочно-белый цвет. Она непрозрачна (эмульгированные жиры, всосавшиеся из кишечника).

Относительная плотность (удельный вес) — 1,012–1,023; рН — 7,35–9,0, содержание белков — в 3–4 раза меньше, чем в плазме. Вязкость (1,0–1,3) меньше по сравнению с плазмой. Содержится фибриноген (способна свертываться, но сгусток рыхлый). Есть небольшое количество лейкоцитов.

Состав лимфы зависит от органа, от которого она оттекает (лимфа, оттекающая от желез внутренней секреции, содержит гормоны, от печени — больше белка, чем от других органов).

Влимфе обычно нет эритроцитов, а есть очень небольшое количество зернистых лейкоцитов, которые выходят из кровеносных капилляров через их эндотелиальную стенку, а затем из тканевых щелей поступают в лимфатические капилляры. При повреждении кровеносных капилляров, в частности при действии ионизирующей радиации, проницаемость их стенок увеличивается и тогда в лимфе в значительном количестве могут появляться эритроциты и зернистые лейкоциты. В лимфе грудного протока имеется большое число лимфоцитов. Последнее обусловлено тем, что лимфоциты образуются в лимфатических узлах и из них с током лимфы переносятся в кровь.

Лимфообразование.

Лимфообразование связано с переходом воды и ряда растворенных в плазме крови веществ из кровеносных капилляров в ткани, а из тканей в лимфатические капилляры.

Поступление интерстициальной жидкости в лимфатические капилляры. Стенки лимфатических капилляров и посткапилляров представлены одним слоем эндотелиальных клеток. Эндотелиальные клетки лимфатических капилляров фиксированы к окружающей соединительной

ткани так называемыми поддерживающими филаментами. В местах контакта эндотелиальных клеток конец одной эндотелиальной клетки перекрывает кромку другой клетки. Перекрывающиеся края клеток образуют подобие клапанов, выступающих внутрь лимфатического капилляра. Эти клапаны и регулируют поступление интерстициальной жидкости в просвет лимфатических капилляров (рисунок 10).

Рисунок 10 – Строение лимфатического капилляра

При накоплении интерстициальной жидкости поддерживающие филаменты выполняют функцию тросов и открывают входные клапаны. Поскольку давление интерстициальной жидкости в этом случае оказывается выше, чем давление в лимфатическом капилляре, интерстициальная жидкость вместе с клетками крови, вышедшими из микроциркуляторного русла, направляется в лимфатические капилляры. Это движение происходит до тех пор, пока лимфатический капилляр не заполнится. При этом давление в нѐм возрастает и в тот момент, когда оно превысит давление интерстициальной жидкости, входные клапаны закрываются (первый насос).

Проницаемость капилляров неодинаковы. Так, стенка капилляров печени обладает более высокой проницаемостью, чем стенка капилляров скелетных мышц. Именно этим объясняется тот факт, что примерно больше половины лимфы, протекающей через грудной проток, образуется в печени.

Проницаемость кровеносных капилляров может изменяться в различных физиологических условиях, например под влиянием поступления в кровь так называемых капиллярных ядов (гистамин и др.).

В образовании лимфы имеют значение процессы фильтрации, диффузии и осмоса.

Факторы, обеспечивающие образование лимфы: