- •Нарушения ионного обмена
- •Нарушения обмена натрия
- •Гипернатриемия
- •Гипонатриемия
- •Нарушения обмена хлора
- •Гипер- и гипохлоремия
- •Нарушения обмена калия
- •Гиперкалиемия
- •Гипокалиемия
- •Нарушения обмена кальция
- •Гиперкальциемия
- •Гипокальциемия
- •Нарушения обмена фосфора
- •Гиперфосфатемия
- •Гипофосфатемия
- •Нарушения обмена магния
- •Гипермагниемия
- •Гипомагниемия
Гипофосфатемия
Гипофосфатемия — уменьшение концентрации фосфатов в сыворотке крови ниже нормы (меньше 0,8 ммоль/л, или 2,5 мг%).
Причины:
1. Недостаточное поступление фосфатов с пищей. Наблюдается при однообразном, бедном фосфатами питании, а также при длительном голодании.
2. Чрезмерное выведение фосфатов из организма почками в результате:
† Гиперпаратиреоидизма.
† Первичных дефектов почечных канальцев. Отмечается при отравлении солями тяжёлых металлов и цистинозе.
† Специфического дефекта трансмембранного переноса фосфатов при витамин D‑резистентной форме рахита.
Все указанные варианты гиперфосфатурии являются результатом торможения процесса реабсорбции фосфатов в проксимальном отделе нефрона.
3. Избыточная потеря фосфатов через ЖКТ. Наблюдается при передозировке антацидов — ЛС щелочного характера, снижающих кислотность желудка (напр, гидрокарбонат натрия, окись магния, карбонат кальция, гидроокись алюминия). Указанные вещества связывают фосфаты, находящиеся в желудке и кишечнике, и выводят их с калом.
4. Перераспределение фосфатов из крови и межклеточной жидкости в клетки при:
† Активации гликолиза. В этих условиях в клетке увеличивается образование фосфорилированных углеводных групп. Это приводит к снижению клеточного пула органического фосфата, диффузии последнего из межклеточной жидкости и крови с развитием гипофосфатемии.
† Алкалозе. Алкалоз характеризуется увеличением рН, что стимулирует гликолиз и потребление клеткой фосфатов.
Проявления:
В основе большинства проявлений гипофосфатемии лежит дефицит АТФ и креатинфосфата в клетках в связи со снижением в них уровня неорганического фосфата. Последний необходим для фосфорилирования адениннуклеотидов и креатина.
Рис. 8. Основные проявления гипофосфатемии.
1. Фосфатурия (более 100 мг/л).
2. Мышечная гипотония и гипокинезия. Иногда — дыхательная недостаточность в результате гиповентиляции, вызванной слабостью дыхательной мускулатуры.
3. Расстройства ВНД. Они характеризуются заторможенностью, быстрой усталостью при выполнении интеллектуальной работы, нередко – потерей сознания.
4. Сердечная недостаточность.
Вышеназванные расстройства являются в основном следствием нарушения энергетического обеспечения клеток.
5. Остеомаляция — размягчение и деформация (искривление) костей. Развивается вследствие дефицита в них соединений кальция и фосфорной кислоты.
6. Остеопороз — дистрофичекие изменения в костной ткани с уменьшением её плотности. Является результатом деминерализации костей в связи с дефицитом в них солей кальция и фосфора.
Методы устранения:
1. Лечение основного заболевания.
Коррекция гиперпаратиреоидизма; дефектов процесса реабсорбции фосфатов в канальцах почек; состояний, сопровождающихся активацией гликолиза или развитием алкалоза обеспечивает снижение степени гипофосфатемии или нормализацию уровня фосфатов в крови.
2. Введение в организм препаратов фосфата (до 1500–2000 мг/сут) под контролем содержания фосфатов в сыворотке крови.
Необходимо соблюдать предосторожность при внутривенном введении фосфатов. Быстрое их вливание в высокой концентрации сопровождается образованием фосфата кальция. Развивающаяся в результате этого острая гипокальциемия может привести к коллапсу, сердечной недостаточности, шоку, острой почечной недостаточности.