- •Нарушения ионного обмена
- •Нарушения обмена натрия
- •Гипернатриемия
- •Гипонатриемия
- •Нарушения обмена хлора
- •Гипер- и гипохлоремия
- •Нарушения обмена калия
- •Гиперкалиемия
- •Гипокалиемия
- •Нарушения обмена кальция
- •Гиперкальциемия
- •Гипокальциемия
- •Нарушения обмена фосфора
- •Гиперфосфатемия
- •Гипофосфатемия
- •Нарушения обмена магния
- •Гипермагниемия
- •Гипомагниемия
Нарушения обмена фосфора
Метаболизм фосфора тесно связан с обменом кальция. Фосфор является одним из основных минеральных компонентов костной ткани. Там его около 85% от общего содержания в организме.
В плазме крови фосфор находится в основном в форме неорганического фосфата, основная часть которого в свободном состоянии (т.е. не связана с молекулами белка).
Во внеклеточной жидкости фосфор также находится в виде неорганического фосфата (около 3–4 мг%), перемещающегося внутрь клетки (где его содержится 200–300 мг%). Там он служит донором фосфата для ресинтеза АТФ.
Фосфат является важным анионом и компонентом фосфатного буфера клеток.
В норме в организм поступает около 1200 мг/сут фосфата (с продуктами питания). Такое же его количество выводится из организма (примерно 2/3 почками и 1/3 кишечником). В почках экскрецию фосфатов регулирует ПТГ (высокий его уровень подавляет реабсорбцию фосфатов в проксимальных отделах канальцев, а низкий — активирует), а также кальцитонин, тиреоидные гормоны, СТГ и содержание фосфатов в крови.
Гиперфосфатемия
Гиперфосфатемия — увеличение концентрации фосфатов в сыворотке крови выше нормы (более 1,45 ммоль/л или 4,5 мг%).
Причины:
1. Введение в организм избытка фосфатов. Это может происходить при инъекции их препаратов в/в, введении per os или в кишечник (например, в клизме).
2. Уменьшение выведения фосфатов из организма в результате:
† Почечной недостаточности. Снижение скорости клубочковой фильтрации до 25% и более от нормы сопровождается фосфатемией, достигающей 10 мг% и более.
† Гипопаратиреоза. Снижение содержания ПТГ сопровождается активацией процесса реабсорбции фосфатов в канальцах почек.
† Гипертиреоза и избытка СТГ. В этих случаях гиперфосфатемия развивается вследствие избыточной реабсорбции фосфатов в почках.
3. Увеличение высвобождения фосфатов из тканей вследствие:
† Острой деструкции мышечной ткани (например, при обширных механических травмах, синдроме длительного раздавливания — «краш-синдроме», выраженной ишемии тканей).
† Распада опухолевой ткани (например, при химио- или радиотерапии).
Проявления:
Рис. 7. Основные проявления гиперфосфатемии.
1. Артериальная гипотензия.
2. Гипокальциемия. Она обусловлена либо причиной гиперфосфатемии (напр, гипопара-тиреозом или гиперсекрецией тиреокальцитонина), либо увеличением уровня фосфатов в крови. Последнее стимулирует механизмы выведения Ca2+ из организма, перераспределение его в тканях, тормозит всасывание в кишечнике.
3. Сердечная недостаточность (в основном за счёт снижения ударного выброса крови). Указанные изменения обусловлены в основном гипокальциемией, закономерно развивающейся при увеличении уровня фосфатов в крови.
Методы устранения:
1. Устранение причины гиперфосфатемии.
2. Ликвидация состояний острой гиперфосфатемии. Осуществляется путём парентерального введения изотонических растворов, плазмы крови или плазмозаменителей. При острой обширной деструкции тканей проводится гемодиализ.
3. Устранение хронических состояний, сочетающихся с гиперфосфатемией требует, помимо ликвидации её причины, длительного применения фосфатсвязывающих гелей.