Хламидийные пневмонии
В Республике Беларусь 5—15% пневмоний вызваны хламидиями.
Этиология. Хламидии широко распространены в природе и помимо человека выявлены у более чем 200 видов млекопитающих и птиц. Хламидии — общий человеческий патоген, вызывающий широкий спектр инфекционных болезней.
Среди этих возбудителей с 1986 г. фигурирует штамм TWAR (TW — Тайвань, AR — acuterespiratory), выделенный на острове Тайвань из конъюнктивы больного пневмонией ребенка, а также в Финляндии и других странах Европы, США от больных с различными респираторными заболеваниями. Эта новая разновидность хламидий в 1889 г. получила название Chlamydophila pneumoniae.
К настоящему времени выяснено, что из рода Chlamydophila актуальными для человека являются С.trachomatis, С.psittaci и С.pneumoniae. Виды С.trachomatis и С.pneumoniae первично патогенны для человека, С.psittaci — для животных. Хламидии обладают тропизмом к эпителиальным клеткам конъюнктивы, бронхов, бронхиол, легких и мочеполовой системы. Они не являются нормальными представителями микрофлоры человека, их обнаружение всегда говорит об инфекционном процессе.
Заболевание, вызываемое С.pneumoniae, получило название пневмохламидиоз.
С.pneumoniae обладает рядом свойств, общих для всего рода хламидий, но имеет и некоторые особенности: в РСК дает перекрестные реакции с C.trachomatis и C.psittaci, но при МИФ отлична от них. Возбудитель малоустойчив во внешней среде. В различных странах антитела к этому виду хламидий выявлялись среди здоровых в 40—70% случаев. Данный вид хламидий обнаруживают примерно у 25% больных ОРЗ.
Эпидемиология. Открытие заболеваний, обусловленных С.pneumoniae, было связано с расшифровкой эпидемических вспышек пневмоний, наблюдавшихся в организованных коллективах (интернаты, воинские части) в начале 80-х годов в Финляндии. Клинические проявления рассматривали как пневмонии пситтакозной этиологии. Вспышки длились несколько месяцев. Заболеваемость отмечалась в возрастной группе 20—49 лет. Источником инфекции служили больные с манифестными и бессимптомными формами патологии. Возбудитель попадает во внешнюю среду с отделяемым из носоглотки при кашле, чихании, разговоре. Механизм передачи возбудителя — воздушно-капельный, заражения — аспирационный. Восприимчивость к инфекции высокая. Существует корреляционная связь между курением и инфицированностью С.pneumoniae, которая наиболее часто регистрируется у мужчин среднего и пожилого возраста, причем заражение происходит в детстве (в густонаселенных районах) или во время службы в армии с дальнейшей тенденцией к хронизации процесса. Входными воротами являются верхние дыхательные пути. В течение 48 часов после заражения полностью обездвиживаются ворсинки эпителия бронхов, чего не наблюдается при поражении респираторного тракта другими хламидиями. Возможно длительное персистирование С.pneumoniae в организме. Через 10—50 лет после первичного инфицирования могут развиться тяжелые осложнения, связанные с поражением сосудов.
Клиника. Продолжительность инкубационного периода точно не известна, но, исходя из «растянутости» эпидемических вспышек во времени, можно предположить, что он довольно длителен. Заболевания, вызываемые С.pneumoniae, могут протекать в острой и хронической формах. Клинические формы острого процесса: бессимптомная (латентная), назофарингеальная и пневмоническая. Острые формы инфекции чаще встречаются в детском и молодом возрасте, хронические — среди пожилых.
Бессимптомная (латентная) форма характеризуется носительством возбудителя при отсутствии клинических проявлений болезни. В первое время процесс можно рассматривать как инапперцептную инфекцию, которая в 70—90% случаев переходит в латентную. Это может быть первично-латентное течение, т.е. без предшествующих клинических проявлений, и вторично-латентное — после исчезновения всех клинических и рентгенологических изменений. Продолжительность носительства может быть до года и более.
Назофарингеальная форма. У 10—15% пациентов инфекция протекает по типу ОРЗ в виде ринита, фарингита. Чаще эта форма встречается у взрослых. Заболевание длится несколько дней, поражение легких при этом отсутствует.
Пневмоническая форма. Начинается остро с повышения температуры тела до 38—39°С, болей в мышцах, суставах, головной боли, иногда першения и болей в горле, насморка. С первых дней появляется сухой кашель, иногда со скудной слизистой мокротой. При аускультации выслушиваются сухие и влажные хрипы. У 85—90% инфицированных рентгенологически определяется мелкоочаговая и/или интерстициальная инфильтрация, которая вначале развивается как односторонняя; в большинстве случаев (около 80%) прогрессирует в двухсторонний процесс.
Физикальные признаки поражения легких наблюдаются 7—10 дней, рентгенологические изменения — 12—30 дней. У 25—30% больных отмечается увеличение шейных лимфатических узлов, у 20—25% — симптомы фарингита. В периферической крови имеет место нейтрофильный лейкоцитоз.
Хроническая форма. У ряда больных уже в острый период выявляется бронхоспазм. При длительном персистировании возбудителя постепенно развивается хронический обструктивный бронхит. Аллергизация организма антигенами хламидий при длительном персистировании возбудителя, продукция специфического IgE к C.pneumoniae способствуют возникновению бронхиальной астмы. У 72% больных бронхиальной астмой обнаруживается диагностический титр специфических IgA к C.pneumoniae. Не исключается также и влияние вторичной бактериальной флоры на индукцию обструктивного бронхита или бронхиальной астмы.
Клиническая диагностика заболеваний, обусловленных C.pneumoniae, представляет значительные трудности, так как поражение респираторного тракта другой этиологии имеет сходную клиническую картину. Несколько облегчается дифференциация во время эпидемических вспышек, особенно после этиологической расшифровки первых случаев, тем более что вспышки растянуты во времени.
Наиболее распространенные методы диагностики — РСК, ИФА, r-ELISA. Следует указать, что чувствительность МИФ составляет 85%, специфичность — 93%; r-ELISA — соответственно 98 и 48%. Последний метод определения антител позволяет обнаружить их в самом начале заболевания и может быть использован для ранней диагностики [4]. Для идентификации возбудителя применяют культуральные методы, полимеразную цепную реакцию, твердофазный ИФА на основе моноклональных антител, а также микроскопию мазков, окрашенных по Романовскому—Гимзе.
Лечение. При бессимптомной форме инфекции (носительство) лечение, как правило, не проводится, и только при возникновении рецидива или формировании хронических форм болезни назначается соответствующая терапия. При легком течении назофарингеальных форм терапию можно ограничить симптоматическими средствами. При среднетяжелых и тяжелых формах показано этиотропное лечение. Курс должен продолжаться как минимум 10—14 дней, так как короткие циклы не приводят к санации и не препятствуют рецидивированию или хронизации процесса. Препаратами выбора являются макролиды и тетрациклины.
Из макролидов рекомендуются макропен (мидекамицин) по 0,4 г 3 раза в сутки (максимальная суточная доза 1,6); рокситромицин (рулид) по 0,15 г 2 раза в сутки или 0,3 г 1 раз в сутки в течение не менее 12 дней; эритромицин по 0,4—0,5 г 4 раза в сутки в течение 10—14 дней. Есть сообщения об успешном применении фторхинолонов — офлоксацина, спарфлоксацина и др.
Используют также вибрамицин (доксициклин) по 0,1 г 1—2 раза в сутки; курс лечения — 10—14 дней
Цель работы. Целью исследования явилось изучение особенностей течения респираторного хламидиоза и микоплазмоза у детей, проживающих в Гомельской области.
Материалы и методы исследования: были проанализированы 29 медицинских карт стационарных больных детей с респираторным хламидиозом и микоплазмозом, находившихся на лечении в инфекционных отделениях №1 и №2 ГОДКБ в 2011 году. Диагноз хламидийной и микоплазменной инфекций был подтвержден иммуноферментным анализом (ИФА). Лабораторным критерием служило выявление специфических IgM и /или IgG в сыворотке крови больных в диагностических титрах (1:64 и выше).
Анализ полученных данных.
Согласно медицинской документации наиболее часто встречается респираторный микоплазмоз. Так, микоплазменная инфекция выявлена у 17 детей (58,6%), хламидийная – у 7 (24,1%), у 5 детей (17,3%) была выявлена сочетанная хламидийно-микоплазменная инфекция.
Среди
заболевших до 1 года было 4 ребенка, из
них: у 1(25%) – хламидийная инфекция, у 3
(75%) – микоплазменная, сочетанная
инфекция не встречалась. От 1-го года до
3 лет – у 7 детей: у 1 (14.2%) – хламидийная
инфекция, у 4 (57.2%) – микоплазменная, у
2 (28.6%) – сочетанная. От 4 до 6 лет – у 8
детей: у 1 (12.5%) – хламидийная инфекция,
у 5 (62.5%) – микоплазменная, у 2 (25%) –
сочетанная. Старше 6 лет – у 10 детей, из
них: у 5 (50%) – хламидийная, у 4 (40%) –
микоплазменная, у 1 (10%) – сочетанная.
Исследуемую группу составили 12 (41%) мальчиков и 17 (59%) девочек.
Большинство заболевших детей были неорганизованными - 14 (48%),
6 (21%) детей посещали ДДУ, 9 (31%) детей - школу.
Больше половины больных детей поступили в стационар в первые 3 дня от начала заболевания – 15 (52%) детей, из них до 1 года – 3 (20%), от 1до 3 лет – 7 (46%), от 4 до 6 лет – 4 (27%), старше 6 лет – 1 (7%). В промежутке с 4 по 10 дни болезни – 9 (31%) детей: до 1 года – 2 (22%), от 1 до 3 лет – 3 (33%), от 4 до 6 лет – 0, старше 6 лет – 4 (45%). Госпитализация позже 10 дня была у 5 (17%) детей старшего возраста: у 1(20%) ребенка 5 лет и 4(80%) детей старше 6 лет.
Общее состояние при поступлении в 55% случаях (у 16 детей) было расценено как средней степени тяжести, в 45% (у 13детей) – как тяжелое, из них: в 54% случаев (у 7детей) имела место микоплазменная инфекция, в 31% случаев (у 4 детей) – сочетанная инфекция, в 15% (у 2 детей) – хламидийная.
Возрастная структура: до 1 года все дети (5; 100%) поступили в состоянии средней степени тяжести, от 1 до 3 лет: 4 (44,4%) ребенка – в состоянии средней степени тяжести и 5(55,6%) детей – в тяжелом, от 4 до 6 лет все дети (5; 100%) госпитализированы в тяжёлом, старше 6 лет: 2 (22,2%) детей имели тяжёлое состояние и 7(77,8%) детей – состояние средней степени тяжести.
Согласно клинико-рентгенологическим данным респираторная хламидийно-микоплазменная инфекция протекала в следующих клинических формах: в 41,3% случаев (у 12 детей) был диагностирован острый обструктивный бронхит, в 34,5% случаях (у 10 детей) – пневмония, третье место разделили острый простой бронхит и острый ларинготрахеит (по 10,4%, у 3 детей), у 1 ребенка (3,4%) диагностирован острый трахеит. У 8 детей (28% случаев) заболевание протекало с дыхательной недостаточностью 1-2 степени.
В клинической картине катаральный синдром встречался в 100% случаев (у 29 детей) и проявлялся сухим, малопродуктивным, навязчивым, приступообразным, длительным кашлем.
Интоксикационный синдром отмечался в 83% случаев (24 ребенка). Наиболее часто атипичная инфекция протекала с фебрильной температурой (16 детей – 55%), у 10 человек (34,5 %) температура повышалась выше 39оС, реже (8 детей – 28%) – с субфебрильной (до 38оС), 5 детей (17%) имели нормальную температуру тела.
У 11 детей (46%) повышенная температура тела сохранялась в течение первых суток, у 7 детей (29%) – до 3-х суток, у 6 детей (25%) – больше 3 суток.
