Патогенез и патологическая анатомия менингококковой инфекции

Входными воротами для менингококка является слизистая оболочка носоглотки. У большинства детей внедрение менингококка проходит без заметных патологических реакций, в ряде случаев приводит к развитию назофарингита. При этом возникает полнокровие сосудов стенки глотки, набухание клеток покровного эпителия, гипертрофия и гиперплазия лимфоидных фолликулов; в трахее и бронхах - катаральное воспаление. В 0,5-1% случаев менингококк преодолевает местные барьеры, преимущественно гематогенным путем распространяется в организме и проникает в разные органы и ткани: кожу, почки, надпочечники, сосудистую оболочку глаз, синовиальные оболочки суставов, эндокард и др., что и обусловливает клиническую картину менингококцемии. В местах внедрения менингококков образуются бактериальные тромбы с перифокальным поражением сосудов и экстравазатами. Их локализация в коже проявляется геморрагической сыпью; при локализации в синовиальных оболочках суставов возникают артриты преимущественно с поражением мелких суставов пальцев, но могут быть поражены крупные суставы, сосудистые оболочки глаз, сосуды надпочечников, иногда эндокард. Молниеносная форма менингококцемии обусловлена массивной бактериемией с интенсивным распадом микробов и токсинемией. Эндотоксины приводят к расстройству гемодинамики, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, глубоким метаболическим расстройствам. Патологоанатомические изменения заключаются в резком поражении кровеносных сосудов, особенно мелких артерий и артериол. Возникают кровоизлияния в кожу, клетчатку, слизистые оболочки, легкие, в мышцу сердца, надпочечники, мозговые оболочки, вещество мозга, под эндокард. В 1-2% менингококки проникают в мозговые оболочки, в результате чего возникает менингит. Воспалительный процесс развивается в мягкой оболочке головного мозга. Наиболее частой причиной смерти являются острое набухание и отек мозга; смерть наступает от паралича дыхания. Основным морфологическим субстратом менингита являются изменения мягкой и паутинной оболочек и частично вещества головного мозга. Воспаление уже через несколько часов приобретает гнойный характер. При этом гной обычно располагается на основании мозга и переходит на полушария, покрывая их поверхность, как шапкой («гнойный чепчик», по Скворцову. Диффузный гнойный процесс может постепенно охватывать все оболочки головного мозга и спускается в оболочки спинного мозга, периваскулярным путем может проникать и в вещество мозга. Так как между субарахноидальным пространством и лабиринтом существует анатомическая связь, гнойный процесс может распространяться и в лабиринт. На 3-4-й неделе болезни гнойный процесс с мягкой оболочки головного мозга может перейти на оболочку, выстилающую внутреннюю поверхность желудочков,- эпендиму и развивается эпендиматит. В периоде выздоровления фибринозно-гнойный экссудат подвергается ферментативному растворению и всасыванию; может образоваться соединительная ткань и вследствие затруднения кровообращения и циркуляции спинномозговой жидкости возникает гидроцефалия. В патогенезе менингита, менингококцемии имеет значение и токсический компонент с характерными проявлениями интоксикации, с циркуляторными и гормональными нарушениями, являющимися наиболее часто непосредственной причиной смерти в остром периоде. На вскрытии в таких случаях определяются острое набухание и отек головного мозга. Большую роль в тяжелых случаях играет острая недостаточность надпочечников в результате кровоизлияний, реже атрофии коры надпочечников. В генезе аггравированных форм нередко принимает участие ОВРИ. Механизмы иммунитета изучены недостаточно. В крови реконвалесцентов определяются некоторые антибактериальные специфические антитела (агглютинины, преципитины, бактериотропины и др.), однако роль их пока не выяснена; имеются указания на клеточный фагоцитарный иммунитет. В настоящее время при своевременном достаточном использовании пенициллина процесс в большинстве случаев обрывается на ранних стадиях развития, однако и при использовании пенициллина течение может быть длительным.