Влияние j-рецепторов на дыхательный механизм

J-рецепторы (юкстакапиллярные, юкстаальвеолярные) располага-ются вблизи капилляров малого круга кровообращения в интер-стициальной ткани альвеол. Афферентные волокна от них относятся к типу С. Точный механизм их участия в регуляции дыхания пока не ясен. Но, полагают, что основным раздражителем I-рецепторов явля-ется увеличение объема интерстициальной жидкости в легочной ткани.

Высокая активность J-рецепторов отмечается при:

• пневмониях;

• отеке легких;

• эмболии мелких сосудов легких;

• застое крови в малом круге кровообращения.

Раздражение J-рецепторов приводит к частому и поверхностному дыханию (тахипноэ - одышка) и бронхоконстрикции. В этих процес-сах наряду с J-рецепторами принимают участие и ирритантные ре-цепторы.

Плевра не содержит ни хеморецепторов, ни рецепторов растя-жения, принимающих участие в регуляции дыхания. При патологии (плеврит) изменение дыхательных движений является результатом болевых воздействий.

Участие проприорецепторов дыхательных мышц в регуляции дыхания

В регуляции дыхания принимают участие и рецепторы дыхательных мышц (проприорецепторы), в частности, рецепторы растяжения - мышечные веретена.

В случае затруднения дыхания (вдоха или выдоха) рецепторы возбуждаются, что приуодит к усилению сокращения дыхательных мышц (проприоцептивный рефлекс). В результате достигается соответствие механических параметров дыхания сопротивлению дыхательной системы.

При этом, вероятнее всего, что афферентная импульсация поступает к дыхательному центру.

Роль пневмотаксического центра в регуляции дыхания

Если перерезать ствол мозга ниже моста, то дыхание не прекращается, но ритм дыхательных движений будет неправильным, может появляться дыхание, при котором длительный выдох может прерываться короткими вдохами. Этот тип дыхания называется гаспинг.

Если после перерезки мозга на границе между пневмотаксическим центром и продолговатым мозгом произвести ваготомию, то произойдет остановка дыхания в фазе вдоха. Иногда такое состояние прерывается экспираторными движениями. Такой тип дыхания называется амнейзис. В этих условиях устраняются тормозные влияния на вдох. Значит, пневмотоксический центр принимает участие в смене фаз вдоха и выдоха.

Пневмотаксический центр:

• повышает активность механизма выключения вдоха;

• активирует центр выдоха;

• обеспечивает плавность перехода фаз вдоха и выдоха.

Таким образом, в мосту имеется центральный механизм, способствующий смене фаз дыхания, то есть периодической деятельности дыхательного центра.

Следует отметить существование некоторых патологических ти-пов дыхания :

1. Чейн-Стокса. При гипоксии, во сне, при отравлениях, при нарушении функции почек. Снижена возбудимость ДЦ. Снижение рО₂ в крови приводит к нарастанию вентиляции легких, что вызывает выведение СО₂ (гипокапнии) и к остановке дыхания. Во время остановки дыхания СО₂ в крови повышается и достигает пороговой величины для нейронов ДЦ - начинается дыхание.

2. Биота. При непосредственно пораженном ДЦ, при повреждении головного мозга, повышении внутричерепного давления.

3. Куссемауля. При снижение рН крови (метаболический ацидоз при сахарном диабете). Дыхание очень глубокое. Такое глубокое дыхание компенсирует ацидоз.