16

Министерство здравоохранения республики беларусь

Учреждение образования

«Гомельский государственный медицинский университет»

Методическая разработка

Для проведения занятия со студентами

3 Курса лечебного, медико-профилактического

факультета по «Общей хирургии»

Тема: Общие вопросы онкологии

Время: 3 часа.

1. Учебные и воспитательные цели, мотивация для усвоения темы, требования к исходному уровню знаний.

Актуальность изучения онкогенеза, клиники, диагностики, современных методов лечения больных опухолями продиктовано постоянным повсеместным увеличением заболеваемости населения злокачественными новообразованиями, ростом инвалидности и летальности от них, увеличением среди заболевших числа лиц молодого возраста и детей.

И если прогноз при доброкачественных опухолях в подавляющем большинстве случаев благоприятный, то при раке увеличение числа излеченных находится в прямой зависимости от его ранней диагностики и своевременного адекватного лечения.

Раннее выявление онкологических больных наряду с профилактикой рака является насущной задачей всей системы здравоохранения, и прежде всего его первичного звена.

Скрытое течение заболевания, поздняя обращаемость больных, недостаточная онкологическая настороженность медицинских работников, а порой некомпетентность ведут к тому, что в республике поздно (в IV стадии) диагностируются такие распространенные формы новообразований, как желудка (около 37% случаев), почки (около 27%), яичников (около 24%), легкого (около 22%), прямой кишки (около 21%), предстательной (около 21%), щитовидной (около 17%) и молочной (около 12%) желез, шейки матки (около 7%).

Все это еще раз неопровержимо свидетельствует о важности изучения онкологии, не только будущими онкологами, хирургами, гинекологами, а врачами исключительно всех специальностей.

Человек может быть “хозяином” свыше 200 гельминтов. Гельминтозы распространены на всех широтах земного шара, поражая в некоторых странах до 96-100% населения вследствие определенных природных и социальных факторов. На территории СНГ насчитывается до 68 видов гельминтов, способных инвазировать человека. Токсическое и механическое действие их приводит не только к местному поражению ткани, но и вызывает значительные изменения во всем организме. Отдельные представители гельминтов вызывают в организме человека патологические процессы, ликвидировать коорые возможно лишь хирургическим путем.

Цель занятия: Изучить основные проявления опухолей различных локализаций, методам инструментальной и аппаратной диагностики, общим принципам лечения опухолей и паразитарных заболеваний.

Задачи занятия:

1. клинически обследовать больного с опухолью;

2. определить стадию заболевания, в том числе и по TNM-системе;

3. клинически определить характер роста опухоли (доброкачественный или злокачественный);

4. выполнять простейшие специальные методы диагностики опухолей (пальцевое исследование прямой кишки, аноскопия, ректороманоскопия);

5. интепретировать рентгенограммы при раке легких, желудка, толстой кишки;

6. определить метод лечения больного опухолью;

7. оформить необходимую документацию на больного с впервые выявленным злокачественным новообразованием, в т.ч. запущенным;

8. определить клиническую группу при диспансеризации больного злокачественной опухолью;

9. адекватно вести себя по отношению к больному в случае выявления у него злокачественной опухоли, в том числе при запущенной форме;

10. диагностировать хирургические паразитарные заболевания по клиническим признакам;

11. диагностировать хирургические паразитарные заболевания по лабораторным тестам;

12. определять методы лечения и профилактики хирургических паразитарных заболеваний.

В результате проведения занятия студент должен:

1) Знать:

2) Уметь:

2. Контрольные вопросы из смежных дисциплин.

1. Общая патология: патогенез опухолевого роста.

2. Общая биология: паразитарные заболевания.

3. Контрольные вопросы по теме занятия.

   1. Онкология – как наука. Организация онкологической помощи в Беларуси.

   2. Опухоль. Основные черты опухолевого процесса. Атипия, анаплазия, дисплазия, гиперплазия.

4. Этиологические факторы и теории канцерогенеза.

5. Добро– и злокачественные опухоли. Отличительные черты. Диффере–нцированность опухоли.

6. Предраковые заболевания. Иммунологическая резистентность. Профилактика рака. Канцерогенные факторы. Группы риска.

7. Клиника и диагностика новообразований.

8. Виды метастазированния. Рецидивы. Эпителиальные опухоли и опухоли из соединительной ткани.

9. Опухоли из мышечной ткани, сосудистые, нервной ткани, смешанные опухоли

10. Клинические группы онкологических больных, стадии заболевания.

11. Международная классификация стадии злокачественных опухолей.

12. Принципы и методы лечения опухолей. Комбинированный и комплексный метод лечения.

13. Хирургическое лечение, виды оперативных вмешательств. Особенности операций при раке. Понятие о абластике и антибластике.

14. Гормонотерапия, иммунотерапия, лучевое лечение. Поллиативное и радикальное лечение.

15. Эхинококкоз. Развитие паразита.

16. Течение эхинококкоза. Разновидности паразитирования.

17. Лечение. Особенности оперативного вмешательства.

18. Альвеококкоз. Развитие, клиническое течение, лечение.

19. Описторхоз. Этиология, патогенез, клиника осложненных форм, лечение.

20. Амебиаз. Этиология, клиника осложненных форм, лечение.

21. Аскаридоз. Развитие паразита. Осложнения акаридоза в хирургической клинике. Лечение.

4. Практическая часть занятия.

4. ход занятия.

№ п/п	Этап занятия	Время (мин)	Место проведения и оснащение
1	2		4
1.	Разбор и изучение таблиц, плакатов, схем, наглядных пособий.	15	Учебная комната, таблицы, фотоматериалы, наглядные пособия.
2.	Опрос и обследование больных.	20	Палаты и больные
3.	Посещение перевязочной, операционного блока.	40	Перевязочная, операционные больные
4.	Клинический разбор больных	40	Учебная комната, история болезней
5.	Решение ситуационных задач.	20	Учебная комната, ситуационные задачи

4. вопросы для самоконтроля знаний

1. Что характерно для злокачественной опухоли:

1. наличие капсулы;

2. атипизм строения;

3. метастазирование

4. относительная автономия роста

2. К доброкачественным опухолям эпителиального происхождения не относят:

1. папилломы;

2. полипы;

3. атеромы;

4. аденомы;

5. дермоиды.

3. Какой путь распространения опухоли практически невозможен:

1. лимфатический;

2. по кровеностным сосудам;

3. контактный;

4. имплантационный от одного больного к другому.

4. Тератома – опухоль из:

1. эпителиальной ткани;

2. хрящевой ткани;

3. врождённая опухоль из отдельных органов или их частей;

4. соединительной ткани;

5. сосудистой ткани.

4. Для доброкачественной опухоли характерно:

1. экспансивный рост;

2. возникновение рецидивов;

3. метастазирование;

4. общее воздействие на организм.

4. Выявлению опухоли не способствует:

1. анамнез больного;

2. эндоскопическое обследование;

3. лабораторные данные;

4. биопсия;

5. бактериологический посев.

4. Что не является абсолютным показанием для оперативного лечения доброкачественной опухоли:

1. сдавление соседнего органа;

2. постоянное травмирование опухоли одеждой;

3. ускоренный рост опухоли;

4. длительное существование опухоли;

5. подозрение на злокачественное перерождение.

4. Под онкологической настороженностью понимают:

1. подозрение на наличие рака;

2. тщательный сбор анамнеза;

3. использование общих и специальных методов исследования;

4. анализ и синтез полученных данных;

5. всё выше перичисленное.

4. Укажите избирательную локализацию эхинококка в организме человека:

1. почки;

2. желудочно-кишечный тракт;

3. лёгкие, головной мозг, печень;

4. подкожная клетчатка, костный мозг.

4. Хирургического лечения может потребовать:

1. аскаридоз;

2. лямблиоз;

3. актиномикоз;

4. цистицеркоз;

5. описторзоз.

4. литература

Основная.

1. Лекции по теме.

2. В.К.Гостищев "Общая хирургия" -М.:Медицина, 1996.

3. В.И. Стручков, Ю.В.Стручков "Общая хирургия", - М.: Медицина, 1988, с.42-78.

4. С.В.Петров «Общая хирургия», С.Пт.– г. 1999 г.

Дополнительная.

1. Волколаков Я. В. Общая хирургия. Рига: Звайгзне, 1989. С. 32-77.

2. Петерсон Б. Е- Онкология. М.: Медицина, 1980. С. 19-37, 55-58, 72-105.

3. Трапезников Н. Н., Шайн А. А. Онкология. М,: Медицина, 1992.

4. Шайн А. А. Учебно-методические разработки по клинической онкологии, Тюмень, 1980-1985.

5. Общая онкология /Под ред. Н. П. Напалкова. Л.; Медицина, 1989.

6. Гнатышак А. И. Общая клиническая онкология. Киев: Вища школа, 1988.

7. Гостищев В.К. Общая хирургия: Учебник для мед.ин-тов. - М.: Медицина, 1993. -575 с.

8. Стручков В.И., Стручков Ю.В. Общая хирургия: Учебник для мед.ин-тов. - М.: Медицина, 1988. – 480с.

9. Рычагов Г.П., Кремень В.Е. Ситуационные задачи и тестовые вопросы по общей хирургии: Учеб. пособие. – Мн.: Выш. шк., 1998. - 461с.

10. Хирургия паразитарных заболеваний /О.Б.Милонов, М.И.Перельман, Н.Н.Плотников и др.; Под ред. И.Л.Брегадзе, Э.Н.Ванцяна. - М.: Медицина, 1976. 310с.

Учебный материал.

Этиология рака. Опухолевый рост обусловлен различными этиологическими агентами. По данным экспериментальных исследований, опухоль развивается под воздействием ионизирующего и ультрафиолетового облучения, различных химических веществ, ДНК-вирусов некоторых классов с горизонтальной передачей; опухоль может быть обусловлена суперинфекцией некоторых РНК-вирусов и т. д. Разнообразие этиологических факторов характерно и для человека. В медицинской практике особое внимание врача могут привлечь курящие женщины и мужчины, работники некоторых профессий, связанные с потенциально канцерогенными веществами (анилиновые красители, радиоактивное излучение, асбест и т. д. ). Исключение или уменьшение концентрации этиологических факторов - реальный путь снижения заболеваемости злокачественными опухолями.

Патогенез рака. Опухоли могут быть доброкачественными и злокачественными. Первые состоят в основном из однотипных клеток, не отличающихся существенно по морфологии от нормальных клеток, с небольшой потенцией к росту, без способности к инвазии и метастазированию. Многие доброкачественные опухоли сохраняют эти черты на протяжении всей жизни человека, редко перерождаясь в соответствующие злокачественные опухоли. Например, липома подкожной клетчатки, миома матки трансформируются в саркому крайне редко. Вместе с тем доброкачественные опухоли могут быть этапом развития рака и саркомы. Так, диффузный полипоз кишечника на протяжении жизни почти в 100% случаев переходит в рак. Во многих случаях этап сохранения опухолью характеристик доброкачественного тканевого разрастания (предрак) может быть не столь очевиден, как при полипозе, но так или иначе такой этап, занимающий различный промежуток времени, существует. Малигнизацию связывают с повторными изменениями в генетическом аппарате опухолевых клеток, которые склонны к мутациям существенно больше нормальных клеток. В результате возникают новые клоны клеток, характеризующиеся резким клеточным полиморфизмом, атипией, прорастанием в прилежащие органы и способностью к росту в вида метастатических очагов в других органах и тканях. Врач, знающий клинические закономерности, особенности развития симптоматологии доброкачественных и злокачественных опухолей различной локализации, использует наиболее рациональные методы диагностики и лечения этих заболеваний. Подчеркнем, что диагноз -опухоль доброкачественная или злокачественная -должен быть немедленным и четким. При установлении первичного диагноза метод наблюдения, учитывающий темп роста опухоли, - путь к ошибке. В патогенезе некоторых опухолей важное определяющее значение имеют генетические факторы. У животных роль генетической предрасположенности очевидна (на примере высоко- и низкораковых линий мышей). У человека опухоль может быть как единственным проявлением дефекта генома, так и частью различных нарушений в геноме, приводящих к множественным порокам развития и опухолям. Врач должен вести особое наблюдение за членами таких семей, обсуждать с ними их профессиональную деятельность (необходимо исключить контакт с потенциальными канцерогенами) и выбрать систему медицинского контроля (раннее обнаружение опухоли). Среди известных генетических опухолей - ретинобластома, невусная базально-клеточная карцинома, трихоэпителиома, множественный эндокринный аденоматоз, феохромоцитома, медуллярный рак щитовидной железы, параганглиома, полипоз толстой кишки.

Развитие злокачественных опухолей учащается при нарушениях иммунологического контроля (иммунодефицитные синдромы - агаммаглобулинемия, атаксия-телеангиэктазия и др. ; длительное применение иммунодепрессивных средств в случае трансплантации органов и при некоторых болезнях). Такие больные также нуждаются в более частом врачебном контроле для своевременного выявления опухоли. Инвазия и метастазирование злокачественной опухоли определяют течение заболевания. Опухолевые клетки прорастают в соседние органы и ткани, повреждают сосуды

и нервы. Инвазия нередко, например при меланоме кожи, определяет и время развития метастазов. Метастазирование - одно из основных свойств именно злокачественных опухолей. Хотя имеются единичные примеры метастазирования и морфологически доброкачественных опухолей (например, аденомы щитовидной, поджелудочной железы, деструирующий пузырный занос); это - редкое исключение. Доброкачественные опухоли, как правило, не метастазируют. Метастазы злокачественных опухолей обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах, а также в самых различных органах и тканях. Знание путей оттока лимфы важно при проведении обследования больных и планировании лечения. В ряде случаев считается обязательным одновременно с удалением первичной опухоли проведение операции на регионарных лимфатических узлах. Такой же подход используется при лучевой терапии, если она является основным методом лечения (планируется облучение также регионарных лимфатических узлов). Различные опухоли имеют особенности метастазирования в отдаленные органы и ткани. Например, рак молочной железы более часто дает метастазы в кости, рак яичка, почки - в легкие, рак толстой кишки-в печень и т. д. В большинстве случаев возникают множественные метастазы различных размеров, сохраняющие морфологические структуры и биологические характеристики первичной опухоли. Наиболее часто поражаются легкие, печень, кости, головной мозг. Особенности отдаленного метастазирования каждой опухоли важно знать при составлении заключения о том, что опухоль локализованная. Это необходимо при планировании операции и лучевой терапии, а также для динамического

наблюдения. Срок развития метастазов может быть различным. Например, метастазы рака почки в основном проявляются в течение первого года после диагноза и операции, а при раке молочной железы - в течение 2-5 лет, иногда и через 10-15 лет. Рецидив роста опухоли появляется в той же зоне в ближайшие месяцы, если операция была нерадикальной или лучевая терапия и/или химиотерапия не привела к истинно полной регрессии опухоли. Рецидивы по морфологической структуре сходны с первичной опухолью, но могут иметь существенные отличия от нее по биологическим характеристикам.

Диагностика опухолей. Беседа врача с больным. Врач обращает внимание на изменение клинических симптомов при хронических заболеваниях, задает некоторые специфические вопросы. Осмотр врача может быть и предупредительным -для активного выявления симптомов и обследования. Значительную помощь оказывает в некоторых случаях регулярное самообследование людей (пальпация молочной железы, осмотр пигментных невусов и т. д. ). Беседа и осмотр врача вносят начальную информацию в формулирование диагноза. Цитологический метод. Диагноз злокачественной опухоли всегда должен быть установлен с использованием цитологического и/или гистологического исследования. Цитологическому исследованию подлежат материалы, полученные при пункции опухоли, отпечатки, смывы, центрифугаты жидкости и др. После пункции цитологические препараты немедленно фиксируют и затем используют необходимые окраски. Важна роль цитологического анализа при раке молочной железы (предоперационная пункция опухоли), раке легкого (мокрота, материалы бронхоскопии, трансторакальной пункции), ранних стадиях рака желудка, пищевода, полости рта, влагалища и других опухолей. Следует подчеркнуть исключительно важное значение цитологического метода при раке in situ, когда возможности этого метода выше, чем гистологического. Роль цитологического исследования для ранней диагностики очевидна при раке шейки матки. Если каждой женщине регулярно проводить цитологическое исследование мазков, рак шейки матки может быть диагностирован в начальной стадии и излечен у 100% больных. Гистологический метод дает наиболее полное представление о заболевании. Материал для исследования получают при биопсии и после удаления опухоли. Устанавливают морфологический тип и вариант опухоли, степень инвазии, уровень дифференцировки, сопутствующие тканевые реакции и т. д. Углубленное исследование (электронная микроскопия, иммуноморфологические, гистохимические методы) дает возможность углубить характеристику опухоли. Эндоскопические методы исследования важны для диагностики некоторых опухолей, а также при выяснении степени их распространения. Применяют эндоскопический осмотр носоглотки, гортани,трахеи и бронхов, пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, толстой и прямой кишки, мочевого пузыря, плевральной и брюшной полости и т. д. Рентгенологические методы сохраняют важное значение при диагностике опухолевых заболеваний молочной железы, легкого, почки, желудочнокишечного тракта и др. В последние годы с успехом используется компьютерная томография (КТ). Ее информативность велика при обнаружениинебольшого размера опухоли в щитовидной железе, почке, печени, легком, поджелудочной железе и др. Меньшее диагностическое значение КТ имеет при раке желудка, кишечника и некоторых других опухолях. Во время КТ-исследования может быть выполнена прицельная пункция опухоли. Ультразвуковая томография - высокоинформативный метод исследования; применяется для диагностики опухолей органов брюшной полости и забрюшинного пространства, мягких тканей туловища и т. д. Во время исследования также может быть выполнена прицельная пункция опухоли. Радионуклидныв методы весьма перспективны (имеется в виду создание опухолеспецифических меченых антител). В настоящее время для диагностики применяют сцинтиграфию костей скелета, мозга, легких; для характеристики функционального состояния - сцинтиграфию почек, печени. Биохимические методы исследования дают полезную информацию при обследовании онкологических больных. Специфических биохимических изменений в организме онкологических больных не установлено. При некоторых опухолях выявляются некоторые изменения: при диссеминированном раке предстательный железы высокий уровень кислой фосфатазы установлен у 75% больных (однако при локализованном раке - ниже 20%); при раке поджелудочной железы - увеличение амилазы (25%), при раке печени - увеличение печеночной фракции щелочной фосфатазы. Большое практическое значение имеет обнаружение высокого уровня к-фетопротеина при раке печени, яичка, различных тератокарциномах; карциноэмбрионального антигена - при раке толстой кишки; хорионического гонадотропина - при хорионэпителиоме матки и яичка. Биохимические тесты могут обнаружить эндокринную секрецию опухоли и объяснить многие клинические синдромы, обусловленные тканеспецифической или паранеопластической эндокринной активностью. Выявляется высокий уровень АКТР, антидиуретического, паратиреоидного, тиреостимулирующего, фолликулостимулирующего, лютеотропного меланостимулирующего гормона, эритропоэтина; кортизола, адреналина, норадреналина, инсулина, гастрина, серотонина и т. д. Биохимические методы позволяют выяснить содержание рецепторов некоторых гормонов в опухолевой ткани (эстрадиол, прогестерон, тестостврон, кортикостероиды). Такой анализ производят при биопсии или удалении опухоли с быстрым замораживанием ткани; результат исследования полезен при выработке лечебной тактики (например, при раке молочной железы и др. ).Перечисленные методы диагностики злокачественных опухолей наиболее информативны в том случае, если применяются в рациональном сочетании. В результате обследования устанавливают обоснованный диагноз злокачественной опухоли и классифицируют болезнь по международной классификации TNM (Т - размер первичной опухоли, N - состояние регионарных лимфатических узлов, М -отсутствие или наличие отдаленных метастазов). После операции классификация болезни уточняется. Для большинства опухолей разработаны соответствующие критерии TNM.

Лечение злокачественных опухолей. При лечении больных со злокачественными опухолями возникают многообразные проблемы, решение которых требует участия не только онкологов, но и квалифицированных врачей других специальностей, которые должны четко представлять себе особенности основных лечебных методов, применяемых в онкологии, и возможности последующей реабилитации больных. Основные методы лечения: хирургическое вмешательство, лучевая терапия, химиотерапия, биотерапия. Радикальная операция выполняется в основном в ранних стадиях заболевания, а также при местно-распространенной опухоли после предшествующей эффективной лучевой или химиотерапии. Паллиативная операция направлена на сокращение массы опухоли, что повышает эффективность терапевтических воздействий. Такие операции существенно облегчают состояние больных (например, при кишечной непроходимости, кровотечении и т. д. ). Вариантом хирургического лечения может стать криогенная деструкция опухоли, выполняемая в качестве радикального или паллиативного воздействия. Лучевую терапию применяют при чувствительных к лучевому воздействию опухолях (мелкоклеточный рак легкого, рак молочной железы, носоглотки, гортани, другие опухоли головы и шеи, саркома Юинга, рак шейки матки и др. ) самостоятельно или в сочетании с операцией, химиотерапией. Используют различные методы лучевой терапии (дистанционную гамматерапию, внутриполостную лучевую терапию, нейтроны, протоны, радиоактивные изотопы и т. д. ). Химиотерапия в настоящее время становится важнейшим методом лечения при злокачественных опухолях. Химиотерапию назначают для уменьшения массы опухоли при неоперабельной опухоли, после операции для предупреждения развития метастазов (адъювантная химиотерапия) или при наличии метастазов. В последнее время применяют также химиотерапию при операбельных опухолях с последующим продолжением лечения (при учете чувствительности) после операции (неоадъювантная химиотерапия). При некоторых заболеваниях современная химиотерапия, являясь основным компонентом лечения, обеспечивает излечение значительного числа больных (злокачественные семиномные и несеминомные опухоли яичка, хорионэпителиома матки, локализованные формы остеогенной саркомы, рак молочной железы, саркома Юинга, нефробластомы у детей и др. ). Чаще химиотерапия приводит к полной или частичной регрессии опухоли с различной длительностью ремиссии (диссеминированный рак молочной железы, яичника, меланома, мелкоклеточный рак легкого и др. ), что увеличивает продолжительность жизни больных и уменьшает клинические проявления заболевания. Химиотерапия используется также при раке желудка, толстой кишки, предстательной железы, мочевого пузыря, почки и т. д. В современной клинической химиотерапии применяют различные противоопухолевые препараты (антиметаболиты, антибиотики, алкилирующие и различные другие). Противоопухолевые препараты применяют самостоятельно или в составе лекарственных комбинаций, что позволяет достичь наибольшей эффективности лечения. В основе химиотерапии лежит различие в ответе нормальных и опухолевых клеток на цитостатическое воздействие. Наиболее значительные успехи химиотерапии отмечаются при чувствительных опухолях небольших размеров, масса которых быстро увеличивается и обладает наибольшей чувствительностью к препарату. В дальнейшем в крупных опухолевых узлах время удвоения опухоли возрастает, падает фракция роста, снижается эффективность химиотерапии. Важное значение имеют и другие биологические характеристики опухоли, особенности фармакокинетики препаратов и др. Наибольшая эффективность противоопухолевых препаратов достигается путем их применения в рациональных комбинациях. Сведения о синергизме лекарств получают в результате предклинических исследований. При различных злокачественных опухолях человека существуют рекомендации по наиболее эффективной химиотерапии - так называемой первой линии, а также для дальнейшего лечения при недостаточном эффекте (вторая и третья линии).Актуален вопрос о рациональных режимах лечения. Принцип достижения максимального лечебного эффекта в короткий срок разделяется большинством онкологов. Серьезно критикуется практика подлечивания препаратами с небольшой активностью или просто имеющимися у врача в данное время. Такое неадекватное лечение не только не помогает, но существенно снижает лечебный результат последующей рациональной химиотерапии. Объясняется это свойством опухолевых клеток развивать устойчивость к цитостатическим препаратам в короткие сроки.Лекарственная резистентность опухоли - труднейшая проблема современной химиотерапии, и нерациональное лечение больных углубляют ее. Среди причин резистентности опухоли - активация гена множественной лекарственной устойчивости, недостаточное поступление препарата в клетку, недостаточная его активация, увеличение инактивации, увеличенная концентрация связывающего фермента, возникновение альтернативных путей метаболизма, быстрое восстановление после повреждения и др.Рациональная химиотерапия предполагает применение различных режимов в зависимости от лечебной задачи. Лечебный режим может быть интенсивным, вызывающим значительные побочные эффекты, умеренно токсичным или просто нетоксичным. Обязательным считается проведение повторных курсов. Интервалы между курсами определяются задачей лечения и характеристикой побочного действия препаратов. Лечебное действие противоопухолевых препаратов оценивают после каждого курса лечения, обычно спустя 2-4 нед. При измеряемых опухолях пользуются сантиметром или циркулем для определения наибольшего диаметра и максимального второго диаметра, перпендикулярного первому. Эти данные сравнивают до и после лечения. При наличии множественных очагов выбирают для наблюдения 3-5 очагов, различных по размеру. При метастазах в легкие делают рентгенограммы, тщательно описывают локализацию и размеры опухоли. При некоторых опухолях важное значение имеют ультразвуковая и компьютерная томография, агиография, другие рентгенологические методы, определение опухолевых маркеров. Регистрируются также проявления нечетко измеряемых и неизмеряемых опухолей. Важно подчеркнуть необходимость тщательного описания всех выявленных признаков болезни до и после лечения. Полная регрессия - исчезновение всех проявлений заболевания; значительная частичная регрессия - уменьшение размеров опухолевых очагов S 50%; незначительное объективное улучшение - уменьшение размеров опухоли на 25-49%. Стабилизация болезни - длительное (на срок до 6 мес) отсутствие динамики, связанное с проводимой химиотерапией. Практические врачи должны также знать побочное действие цитостатических препаратов. Введение максимальных лечебных доз препаратов, т. е. лечебная тактика, предполагает развитие побочных эффектов различной степени. Они могут наблюдаться непосредственно (тошнота, рвота, аллергические реакции и т. д. ), в ближайшие сроки (лейкопения, тромбоцитопения, диарея, стоматит и др. ) или в отдаленном периоде как результат длительного применения препаратов (нефро-, кардио-, нейро-, ототоксичность и др. ). Побочные эффекты следует тщательно регистрировать, что имеет значение при планировании дальнейшей химиотерапии.Кроме цитостатических препаратов, химиотерапия включает применение эндокринных лекарственных средств. Чаще их применяют при гормонозависимых опухолях (рак молочной железы, щитовидной железы, эндометрия, предстательной железы и др. ). Рациональная терапия предполагает предварительный анализ содержания рецепторов эстрогенов, прогестерона, андрогенов в ткани опухоли. Рецепторы определяются в удаленной опухоли или при биопсии. Обычно первичная опухоль и множественные ее метастазы имеют сходные характеристики по уровням рецепторов гормонов. Применяют антиэстрогены, андрогены, кортикостероиды, прогестины - при раке молочной железы, раке эндометрия, эстрогены - при раке предстательной железы и т. д. Повышение эффективности лечения достигается удалением гормональных желез (яичников, яичек), выключением функции гипофиза (облучение, удаление, назначение рилизинггормонов гипофиза). Эндокринная терапия может быть основным методом лечения (например, при раке молочной железы и тела матки в глубокой менопаузе при высоком уровне рецепторов эстрогенов и/или прогестерона). Часто цитостатические и эндокринные препараты применяют совместно, что увеличивает эффективность лечения. Биотерапия включает применение различных природных биологически активных агентов (интерфероны, интерлейкины и т. д,), проведение иммунотерапевтических мероприятий с использованием вакцин, активированных лимфоцитов, иммуномодулирующих фармакологических препаратов и т. д. Это - новая перспективная область медицины, развитие которой тесно связано с совершенствованием тестирования иммунологических реакций у человека, получением рекомбинантных и принципиально новых фармацевтических препаратов, а также с достижениями экспериментальной иммунологии. Применение биотерапии в онкологической практике только начинается. Введены в практику Т-активин, леакадин, реаферон. Предстоит накопление научных сведений и более значительного практического опыта для выяснения роли биотерапевтических воздействий в общей системе современного лечения больных со злокачественными опухолями.

Паразитарные заболевания.

Эхинококкоз.

Возбудитель - личиночная стадия эхинококкоза (Echinococcus granilosus). В половозрелой стадии паразитирует в тонкой кишке собак, волков, шакалов. Яйца паразита, попадая в организм промежуточного хозяина - овец, крупного рогатого скота, диких копытных животных и человека, освобождаются от оболочек. Зародыш при помощи своих крючьев проникает в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и по току крови или лимфы разносится по органам (печень, легкие, почки, головной мозг и т.д.). Осевшая в тканях онкосфера превращается в личинку, которая к концу 2-й недели принимает пузырчатую структуру. В дальнейшем пузырек растет медленно, а жизнеспособность его сохраняется в течение многих лет. Однокамерный пузырь с двухслойной капсулой, слегка желтоватого цвета жидкостью и сколексами внутри может быть размерами от просяного зерна до головки новорожденного и более. Человек заражается чаще всего от собак, на шерсти которых могут быть яйца паразаита.

Патогенез. Влияние личиночной формы эхинококкоза на организм человека складывается из механического воздействия, токсико-аллергических и иммунологических реакций. Крупные пузыри смещают и сдавливают ткани, нарушая в них кровообращение и резкие расстройства функции. При травме и беременности рост пузыря ускоряется. Опасны нагноения и разрывы, так как при этом возможно развитие септического процесса и обсеменения других органов сколексами паразита и дочерними пузырями. Кроме этого, жидкость, содержащаяся в пузыре, проникая в ткани из разорвавшегося пузыря может вызвать резкие анафилактические реакции вплоть до коллапса и смерти. Всасывание жидкости из неповрежденных пузырей ведет к сенсибилизации организма.

Клиническая картина. Начало заболевания обычно установить невозможно, так как больной длительное время жалоб не предъявляет. При поражении печени ранними симптомами являются боли в правом подреберье, эозинофилия, крапивница и лихорадка. Иногда первой жалобой больного служит пальпируемая опухоль в правом подреберье. Объективно обнаруживают увеличение печени, неровность ее поверхности, изредка куполообразное выпячивание ее поверхности. Иногда развивается желтуха, асцит, варикозное расширение вен пищевода, отеки.

При поражении легких (чаще нижней доли справа) могут быть кровохарканье, сухой кашель, симптомы сухого или серозного плеврита, одышка. Однако начальный период заболевания может протекать бессимптомно и лишь при рентгенологическом исследовании выявляется киста. Иногда скрыто протекающая эхинококковая киста прорывается в бронх, что сопровождается мучительным кашлем, внезапной одышкой, рвотой. При этом из бронхов и извергается содержимое эхинококкового пузыря в виде светлой водянистой или гнойной жидкости. В таких случаях в рвотных массах можно обнаружить фрагменты эхинококка - обрывки оболочек, сколексы, крючья. Прорыв эхинококка в бронх почти всегда ведет к выздоровлению. Изредка при нем может наступить смерть от удушения жидкостью или кровотечения.

Течение заболевания многолетнее. Общее состояние больных долгое время остается удовлетворительным. Однако возможны осложнения: нагноение эхинококкового пузыря, прорыв кисты в желудок, кишечник, бронхи, околопочечную клетчатку, брюшную и плевральную полости с обсеменением окружающих тканей.

Диагностика. Она основывается на клинико-лабораторных, рентгенологических и инструментальных данных. Используются УЗИ, компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс, спленопортография и др. Эхинококк вызывает активную выработку антител, поэтому для серологической диагностики применяют опосредованную иммунофлюоресценцию, пассивную гемагглютинацию.

Внутрикожная проба Касони предложена в 1909г. Антигеном служит отцентрифугированная эхинококковая жидкость. 0,1-0,2 мл ее вводят внутрикожно в область предплечья. Одновременно проводится контрольная проба с физраствором. В случае положительного результата в месте инъекции жидкости появляются покраснение и инфильтрация.

Положительные результаты серологических исследований и пробы Касони не должны рассматриваться как специфические, так как и другие глистные заболевания: Taenia saginata, Taenia soleum и Fasciola hepatica, - вызывают выработку в организме больного аналогичных антител.

В ряде регионов России проба Касони запрещена, ибо после ее применения наблюдались случаи смерти от анафилактического шока.

Лечение. Радикальное лечение возможно только хирургическим путем. Ранее применялись открытые одно- и двухмоментные, а также закрытые методы оперативного вмешательства. В настоящее время производят удаление кисты в пределах здоровых тканей: резекция печени, резекция доли легкого, вылущивание кисты без ее вскрытия.

Из консервативных методов лечения используют мебендазол до 10,0 перорально в течение двух недель.

Альвеококкоз.

Возбудитель - личиночная стадия альвеококка (Alveococcus multi lochlaris). Представляет собой мельчайший пузырек от микроскопической величины до 5, реже 10 мм в диаметре. Паразитирует чаще всего в печени, изредка в легких и других органах в виде больших скоплений, размножаясь путем бесполого экзогенного почкования. Кроме человека, личиночная форма альвеококкоза встречается у многих грызунов. Конечными хозяевами являются лисица, песец, волк, собака, кошка. Заражение альвеококкозом происходит при попадании онкосфер в рот с рук, соприкасавшегося со шкурками этих животных; во время питья воды из непроточных водоемов, при употреблении в пищу лесных ягод.

Патогенез. Скопления личинок альвеококка по виду и консистенции напоминают единичные или множественные опухоли величиной с куриное яйцо, кулак, головку ребенка. По способности инфильтрировать соседние ткани и органы они близки к злокачественным новообразованиям. Прорастая, а не раздвигая пораженную ткань, альвеококковые узлы нарушают кровообращение органа, вызывают дегенерацию и атрофию тканей. Кроме механического воздействия, личинки альвеококка оказывают на организм токсическое и аллергизирующее влияние, что значительно снижает иммунитет.

Клиническая картина. Заболевание длительно протекает бессимптомно, но в этот период значительно увеличивается печень, которая становится плотной и бугристой. У некоторых больных выявляется увеличение селезенки, может развиться желтуха, асцит. В запущенных случаях при распаде узлов альвеококкоза наблюдаются подъемы температуры, потливость, упадок сил. Появляются лейкоцитоз, эозинофилия, повышается СОЭ. Характерны гиперпротеинемия с гипергаммаглобулинемией. Образование больших некрозов и полостей в узлах или прорастание в нижнюю полую вену могут привести к профузным кровотечениям. Метастазы альвеококка в легкие обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. В зависимости от величины и локализации альвеококковых узлов в легких могут быть симптомы пневмонии, бронхита или плеврита. При распаде узлов в легких возможны кровохарканье, кровотечение. При поражении альвеококком иногда развивается клиническая картина опухоли мозга.

Диагностика альвеококкоза та же, что и при эхинококкозе. Однако пробная пункция при этом заболевании категорически запрещается во избежание обсеменения других органов.

Лечение. Радикальное хирургическое лечение возможно только в ранней стадии заболевания. В поздней стадии возможны ограниченные, выполняемые по жизненным показаниям, оперативные вмешательства. При наличии метастазов или при развитии общего амилоидоза у больных рекомендуется симптоматическое лечение.

Цистицеркоз.

Возбудитель - личиночная стадия цепня свиного (Taenia soleum). Цистицеркоз развивается в результате попадания яиц цепня свиного в желудок:

1) через рот с грязными продуктами питания или непосредственно с загрязненных рук;

2) при забрасывании зрелых члеников из кишечника в желудок при рвоте у лиц, зараженных половозрелой формой цепня свиного.

Патогенез. Попав в желудок или 12-перстную кишку, капсула яиц цепня свиного растворяется и освобождается большое количество шестикрючных зародышей, которые проникают через стенку желудка и 12-перстной кишки в кровеносное русло и током крови разносятся в различные органы и ткани, превращаясь в финку. В патогенезе заболевания главную роль играет механическое и токсико-аллергическое воздействие.

Цистицеркоз характеризуется образованием пузырей от горошины, вишневой косточки до голубиного яйца в скелетных мышцах (дельтовидной, грудной и ягодичной), подкожной жировой клетчатке, головном и спинном мозге, глазах, а также, правда редко, в брыжейке кишечника, печени, сердце, легких, плевре и костях. Выросшие цистицерки погибают спустя некоторое время и обызвествляются.

Клиническая картина. При цистицеркозе центральной нервной системы наблюдается поражение больших полушарий, желудочков, основания мозга. При этом возникают разнообразные симптомы: эпилептиформные припадки, менингиальные явления, психические расстройства и др. Цистицеркоз сред глаза может повлечь за собой различные нарушения зрения вплоть до слепоты. Цистицеркоз мягких тканей протекает обычно бессимптомно.

Диагностика. Цистицеркоз мозга диагностируют на основе клинических данных, результатов изучения клеточного состава спинномозговой жидкости и иммунологических реакций (реакция связывания комплемента с антигенами из цистицерков). Цистицеркоз внутренних сред глаза подтверждается офтальмоскопией. Обызвествленные цистицерки обнаруживают при рентгенографии. Поверхностно расположенные цистицерки выявляются при осмотре, пальпации, биопсии.

Лечение. При цистицеркозе мозга, глаз лечение хирургическое. Его же можно применить при единичных кистах в тканях и органах. В случае распространенного цистицеркоза лечение симптоматическое. Для предотвращения образования новых очагов рекомендуется провести дегельминтизацию, как при кишечном тениозе фенасолом, экстрактом мужского папоротника, филиксаном, акрихином, семенами тыквы.

Аскаридоз.

Возбудителем является Ascaris lumbricaides, паразитирующий в тонкой кишке. Путь заражения алиментарный.

Патогенез. В тонком кишечнике из яиц выходит личинка, которая через стенку кишки проникает в лимфатические и кровеносные сосуды. По ним она первоначально попадает в воротную вену и в печень, а затем также гематогенно в легкие, где происходит ее дозревание. В дальнейшем личинка выходит в дыхательные пути и с мокротой вновь попадает в кишечник, развиваясь там во взрослого гельминта. Продолжительность жизни аскариды около года.

В патогенезе основную роль играет токсико-аллергический фактор.

Клиническая картина. В миграционной стадии появляются боли в грудной клетке, кашель (нередко с кровянистой мокротой), субфебрильная температура тела. При рентгенологическом исследовании в легких обнаруживаются очаги инфильтрации (эозинофильные инфильтраты). Миграционная стадия протекает часто под маской катара дыхательных путей, гриппа, бронхита.

В кишечной стадии различают:

а) желудочно-кишечную форму, при которой наблюдается слюнотечение, тошнота, понижение аппетита, схваткообразные боли вокруг пупка, иногда расстройства желудочной секреции и стула;

б) гипотоническую форму - снижение артериального давления, повышенная утомляемость, слабость и т.д.;

в) неврологическую форму - головокружение, головная боль, повышенная утомляемость, рассеянность, тревожный сон, вегето-сосудистые расстройства.

Осложнения:

1. аскаридозная кишечная непроходимость;

2. аскаридозный аппендицит;

3. перфоративный перитонит;

4. аскаридоз печени с развитием желтухи, гнойного холангита, абсцесса печени, поддиафрагмального абсцесса;

5. аскаридоз поджелудочной железы с симптомами острого панкреатита;

6. заползание аскарид в дыхательные пути с развитием асфиксии.

Диагностика. Диагноз основывается на клинико-лабораторных данных. Эозинофилия в крови, “летучие эозинофильные инфильтраты” в легких, в редких случаях обнаружение микроскопически личинок аскарид в мокроте способствуют диагностике ранней стадии заболевания.Обнаружение яиц аскарид в кале является основой диагностики в поздней стадии заболевания.

Лечение. Неосложненные формы аскаридоза лечатся медикаментозно: левомизол (декарис), мебендазол, пиперазин. При осложнениях заболевания - лечение оперативное.

Описторхоз.

Возбудитель - двуустка кошачья сибирская (Opistorchis felinius) - листовидной формы, паразитирует у человека, кошек, собак и некоторых диких животных. В Таиланде, Индии, Китае распространен описторхоз виверри (Opistorchis viverini). Описторхоз характеризуется очаговостью распространения в речных бассейнах Оби, Иртыша, Днепра, Камы, Волги, Дона, Донца, Северной Двины, Печоры, Невы, Немана. В организме человека паразит живет 20-40 лет. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой, слабо просоленой, недостаточно прожареной рыбы карповых пород.

Патогенез. Паразит травмирует слизистые оболочки желчных и панкреатических протоков как шипами, так и присосками. Скопление в протоках большого количества гельминтов создают препятствия для оттока желчи, способствуя развитию кистозных расширений протоков. Гиперплазия железистого эпителия при описторхозе предрасполагает к росту новообразований в печени. Имеют место также токсическое и нервнорефлекторное воздействия гельминта, вызывающие нарушение функций органов и систем: желудка, кишечника, сердечно-сосудистой и нервной систем. В ранней стадии наблюдается выраженная аллергизация организма.

Клиника. Инкубационный период около 2 недель. В раннем периоде могут быть повышение температуры, боли в мышцах и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени, реже селезенки, лейкоцитоз и высокая эозинофилия, аллергические высыпания на коже. В хронической стадии наиболее частыми жалобами являются боли в подложечной области, правом подреберье, иррадирующие в спину и левое подреберье. Иногда отмечаются приступы болей типа печеночной колики. Часто наблюдаются головокружения, различные диспептические явления, резистентность мышц в правом подреберье, увеличение печени. Изредка отмечается иктеричность склер, увеличение желчного пузыря. При левосторонней локализации болей характерны симптомы панкреатита. Наиболее часто при описторхозе развиваются явления ангиохолита, холецистита, дискенезии желчных путей, хронического гепатита и панкреатита, реже - симптомы гастродуоденита, энтероколита. В отдельных случаях возникает картина холангитического цирроза печени. Иногда описторхоз протекает бессимптомно.

Диагностика. Диагноз основывается на обнаружении в кале и дуоденальном содержимом яиц гельминта, которые появляются через 1-2 месяца после заражения.

Лечение. Специфическую терапию описторхоза проводят хлоксилом (гексапараксилом). При развитии осложнений: холецистит, стриктура пузырного и общего желчных протоков, склерозирующий холангит, киста печени, абсцесс печени, цирроз печени с поратльной гипертензией и кровотечениями, рак-цирроз, деструктивный панкреатит, псевдотуморозный панкреатит, кисты поджелудочной железы, - хирургическое лечение.

Лямблиоз.

Возбудитель - Lambbia intestinаlis - относится к простейшим класса жгутиконосцев. Жизненный цикл включает вегетативную стадию (трофозопт) и покоющуюся (цисту). Источник инвазии - только человек. Заражение лямблиями происходит алиментарным путем. Продолжительность жизни их в организме от 3 до 40 дней.

Патогенез и клиника. Единого мнения о степени патогенности лямблий нет. Роль их в патологии внутренних органов часто преувеличивается. Лямблии обитают на поверхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки и не способны внедриться в ткань в отличие от амеб и балонтидий. Развития деструктивных изменений при их паразитировании не неблюдалось. Имеются сообщения о нахождении лямблий в слизистой оболочке и подслизистой основе тонкой кишки. Изучение и анализ таких наблюдений показали, что рассматривать лямблии в качестве тканевых паразитов не представляется возможным, поскольку внутри ворсинок кишки обнаруживаются единичные экземпляры, отсутствуют делящиеся формы и воспалительная реакция в окружающей ткани. Отсутствуют также доказательства выделения лямблиями токсинов. Многочисленные клинические и экспериментальные исследования не подтвердили этиологической роли лямблий в развитии патологических процессов в пищеварительном тракте, и особенно в печени. Установлено, что при поражении желчного пузыря ведущую роль играет бактериальная инфекция, которая нередко сочетается с лямблиозной инвазией. Лямблии могут быть причиной функциональных расстройств тонкой кишки. Иногда возникает нарушение всасывательной функции кишечника, сопровождающееся ферментативной и витаминной недостаточностью.

В основном лямблиоз протекает в форме бессимптомного носительства и только 10-12% случаев - со слабовыраженными функциональными расстройствами тонкой кишки. Часто постановка таких диагнозов, как лямблиозный холецистит, лямблиозный гепатит, лямблиозный энтеральный, лямблиозный язвенный колиты являются следствием упрощенного толкования результатов исследования дуоденального содержимого, когда обнаружение в порциях В и С лямблий необоснованно считается достойным для установления причины болезни.

В случаях массивности лямблиозной инвазии может развиться энтеральный синдром, вырающийся дискомфортом, болями тупого, реже схваткообразного характера в мезоэпигастральной области, диспептическими расстройствами (тошнота, метеоризм, неустойчивый стул).

Диагностика. Выявление лямблий не представляет затруднений. Вегетативные их формы обнаруживают в нативных препаратах из дуоденального содержимого и жидких испражнений, цисты - в нативных и окрашенных раствором Люголя мазках кала. При обнаружении лямблий у лиц с расстройствами органов пищеварения во избежание ошибок в диагностике необходимо глубокое клинико-лабораторное обследование больного для исключения других причин болезни.

Лечение. Специальная терапия проводится фурозолидоном, метранидазолом, фазижином. Ранее применялся акрихин. При лечении следует помнить, что у лиц с резецированным желудком, гистаминоустойчивой ахилией наблюдается резистентность лямблий к специфической терапии.