Аллергические реакции

Причиной возникновения аллергических реакций является сенсибилизация организма к различным иммуноглгобулинам. Чаще всего они наблюдаются при повторных трансфузиях. Антитела к иммуноглобулинам образуются после переливания крови или её компонентов. В некоторых случая такие антитела могут быть в крови у лиц, ранее не переносивших переливание крови и не имевших беременность. В патогенезе аллергических реакций основную роль играет реакция “антиген-антитело”.

Клиническая картина Аллергические реакции могут быть разной степени тяжести: от легкой до развития анафилактического шока. Возникают они как в момент переливания крови, так и через некоторое время (от 30 мин до нескольких часов) после трансфузии. Проявляются аллергические реакции возникновением крапивницы, кожного зуда, отека Квинке, головной боли, озноба, болей в поясничной области, тошноты и повышением температуры тела, а также появлением в более тяжелых случаях бронхоспазма. Наиболее тяжелым и опасным осложнением является анафилактический шок. В случае развития анафилактического шока больные жалуются на затрудненное свистящее дыхание, становятся беспокойными, появляется гиперемия кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, акроцианоз, холодный пот, снижается артериальное давление, учащается пульса, может развиться отек легких.

Лечение. При возникновении аллергических реакций больным вводят десенсибилизирующие препараты, при необходимости кортикостероиды, сердечно-сосудистые и наркотические препараты.

В случае развития анафилактического шока проводится противошоковая терапия, внутривенно струйно вводят гемодинамические кровезаменители, назначают кортикостероиды, антигистаминные препараты, бронхолитики, сердечных и седативных средства.

Профилактика. При установлении в анамнезе у больного аллергических реакций следует применять отмытые эритроциты, проводить индивидуальный подбор донора. Перед трансфузией профилактически вводить антигистаминные препараты.

Гемотрансфузионные осложнения

Гемотрансфузионные осложнения характеризуются развитием тяжелых нарушений деятельности жизненно важных органов и систем, которые представляют опасность для жизни больного. Наиболее частой причиной гемотрансфузионных осложнений является переливание крови, несовместимой по групповым факторам АВО и резус - фактору. Реже в случаях несовместимости по другим антигенным системам.

Осложнения, связанные с несовместимостью переливаемой

крови по групповым факторам АВО

Причина возникновения этих осложнений в подавляющем большинстве случаев кроется в невыполнение или нарушение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, по методике определения групп крови АВО и проведения проб на групповую совместимость.

Переливание несовместимой крови приводит к развитию внутрисосудистого гемолиза из-за разрушения эритроцитов донорской крови агглютининами реципиента. В результате гемолиза в крови появляется свободный гемоглобин, биогенные амины и другие продукты, появившиеся в результате разрушения эритроцитов. Высокое содержание этих веществ приводит сначала к спазму периферических сосудов, затем он сменяется их паретическим расширением. Возникает нарушение микроциркуляции, приводящее к кислородному голоданию тканей. Нарушения микроциркуляции усугубляются повышением проницаемости сосудистой стенки, увеличением вязкости крови, что в свою очередь ухудшает реологические свойства крови. Длительная гипоксия тканей и накопления кислых метаболитов приводят к функциональным и морфологическим изменениям различных органов и систем, развивается шок.

Характерной чертой шока, возникшего при переливании несовместимой крови, является возникновение ДВС-синдрома, со свойственными ему нарушениями гемостаза, миркоциркуляции и центральной гемодинамики. При развитии шока возникают поражения легких, печени, эндокринных желез и других внутренних органов. Наиболее характерные патологические нарушения происходят в почках. Остатки разрушенных эритроцитов накапливаются в почечных канальцах, что в свою очередь приводит к снижению клубочковой фильтрации и развитию почечной недостаточности.

В клиническом течении гемотрансфузионных осложнений, возникающих после переливания несовместимой крови, выделяют следующие периоды: 1) гемотрансфузионный шок; 2)острой почечной недостаточности; 3) выздоровления.

Гемотрансфузионный шок. Клинические проявления гемотрансфузионного шока вариабильны. Шок может развиться непосредственно во время трансфузии или после нее, длится от нескольких минут до нескольких часов, в одних случаях клинически не выявляется, в других – протекает с выраженными симптомами и больные могут погибнуть. Первые клинические проявления возникают или в момент самой трансфузии или, что наблюдается чаще, в ближайшее время после нее. В начале больные отмечают ухудшение самочувствия, стеснение в груди, затруднение дыхания, появлением жара во всем теле, болей в голове, животе и главным образом в пояснице. Последний симптом считается особенно характерным для данного осложнения. Больные становятся беспокойными. При осмотре выявляется изменения окраски лица – покраснение, сменяющееся побледнением, отмечается тахикардия и снижение артериального давления. Довольно часто отмечаются непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Все эти симптомы чаще всего непродолжительны. Тяжесть зависит от объема перелитой несовместимой крови, а также от состояния реципиента. Различают три степени посттрансфузионного шока:

• шок 1 степени характеризуется снижением артериального давления до 90 мм рт. ст.,

• шок II степени – в пределах 80 - 70 мм,

• шок III степени – ниже 70 мм.

Смертельный исход в период шока наблюдается редко. В большинстве случаев через 1 - 2 часа после трансфузии все указанные выше симптомы постепенно стихают: артериальное давление повышается, боли совсем исчезают или остаются лишь ноющие боли в пояснице и с этого времени больной начинает себя чувствовать лучше. Однако это субъективное улучшение обманчиво. В действительности состояние больного прогрессивно ухудшается. Через некоторое время после трансфузии отмечается повышение температуры тела, постепенно появляется нарастающая желтушность склер и кожи, усиливается головная боль. На первый план начинают выступать расстройства функции почек. В моче появляется белок и свободный гемоглобин (гемоглобинурия). У больного развивается олигоурия, которая переходит в анурию. Больные погибают именно в стадии острой почечной недостаточности при явлениях уремии. При благоприятном течении, своевременном и адекватном лечении постепенно восстанавливается функция почек и больной выздоравливает. Период восстановления диуреза наступает при благоприятном течении на 9 - 13 - 25-й день заболевания и продолжается 10 - 16 дней и более.

Лечение. Появление первых признаков гемотрансфузионного шока требует проведение следующих неотложных мероприятий:

1. Прекращают гемотрансфузию. Однако не следует удалять иглу из вены, так как на фоне развивающего шока возникнуть непреодолимые трудности для получения нового венозного доступа. Лучше подключить систему с кристаллоидным раствором.

2. Начинают трансфузию кровезаменителей гемодинамического действия.

3. Вводят следующие лекарственные препараты

• наркотические анальгетики;

• антигистаминные препараты

• кортикостероиды (50 - 150 мг преднизолона или 250 мг гидрокортизона);

• сердечные гликозиды, кордиамин, кофеин;

• эуфиллин;

• гидрокарбонат или лактат натрия (с целью выведения продуктов гемолиза);

• диуретики (лазикс, маннитол).

4. Проводят оксигенотерапию.

При развитии почечной недостаточности проводят лечение, направленное на улучшение функции почек (эуфиллин, лазикс и осмодиуретики) и коррекцию водно-электролитного баланса. Если терапия оказывается неэффективной больным необходимо проводить гемодиализ с использованием аппарата "искусственная почка". Лечение шока проводят в лечебном учреждении, где произошло гемотрансфузионное осложнение, затем больных переводят в специализированное нефрологическое отделение, оснащенное аппаратами для проведения гемодиализа.

Следует помнить, что успех лечения гемотрансфузионного шока зависит от времени. Чем раньше начато лечение, тем лучше результат.

Профилактика. Неукоснительное выполнение правил переливания крови.

Осложнения, связанные с несовместимостью

переливаемой крови по резус-фактору

При введении резус - положительной крови резус - отрицательным реципиентам, сенсибилизированным предшествующей гемотрансфузией Rh - положительной крови (или у женщин - беременностью Rh-положительным плодом) развивается иммунологический конфликт, приводящийи к внутрисосудистому гемолизу перелитых донорских эритроцитов антителами. В результате этого запускается механизм развития гемотрансфузионного шока. По клинической картине он практически не отличается от шока, развивающегося в результате переливания крови несовместимой по системе АВО. Отличительной чертой является более позднее начало (через 30 - 40 минут, а иногда через 1 - 2 часа) и менее бурное течение. Клиника шока менее выраженная, может быть стертой. Затем наступает период острой почечной недостаточности, но она также протекает более благоприятно. Лечение и профилактика такие же, как при переливании несовместимой крови по системе АВО.