Бесплодие
.docСТРУКТУРА ПРИЧИН БЕСПЛОДНОГО БРАКА
Бесплодие - это неспособность сексуально активной, не использующей контрацепцию пары добиться беременности в течение одного года. Проблема бесплодия – проблема репродуктивного периода. В настоящее время около 15% супружеских пар страдают бесплодием. Среди бесплодных браков, прошедших обследование, в 78-80% случаев “виновником” оказалась женщина, в 48% - мужчина, в 26,9% - оба супруга, в 3,5% - ни у одного не было найдено причины бесплодия (1, 2).
Среди женщин у 64% бесплодие было первичным, у 36% - вторичным (3).
Верификация причин бесплодия при комплексном клиническом, инструментальном, гормональном, медико-биологическом, иммунологическом, цитогенетическом обследовании обоих супругов оказалась возможной в 96,5-97,9%.
У женщин бесплодие обусловили следующие заболевания:
• эндокринная форма, которая характеризуется либо нарушением овуляции, либо недостаточностью лютеиновой фазы (НЛФ), либо синдромом лютеинизации неовулировавшего фолликула. В структуре женского бесплодия составляет 30%;
• бесплодие на фоне других гинекологических заболеваний (чаще всего – миома матки, эндометриоз). В структуре женского бесплодия составляет 15–20%;
• трубно-перитонеальная форма бесплодия, обусловленная анатомо-функциональным поражением маточных труб и тазовой брюшины с формированием, в большинстве случаев, спаечного процесса в малом тазу. В структуре женского бесплодия составляет 20–30%, по данным некоторых авторов, до 54% [3];
• иммунологическая форма бесплодия, обусловленная образованием у женщин антиспермальных антител в цервикальном канале (шеечное бесплодие). В структуре женского бесплодия составляет 2–5%.
• аномалии кариотипа - 0,8%
• патологии не выявлено - 21,4%
При воспалительных заболеваниях внутренних половых органов и при спаечном процессе в малом тазу преобладало вторичное бесплодие (54,8% - первичное, 62,2% - вторичное). От 70 до 80% женщин остальных диагностических групп имели первичное бесплодие. 48% пациенток с бесплодием воспалительного генеза не имели острой клинической картины начала заболевания. Субклинические формы наиболее опасны с точки зрения возникновения бесплодия, поскольку в течение лет не диагностируются и не лечатся, вызывая необратимые изменения в половых органах.
Средняя частота обтурационных поражений маточных труб среди обследованных женщин всех диагностических групп составила 29,9%. В целом непроходимость маточных труб выявлена у 62,6% пациенток с воспалительными заболеваниями, у 12,2% со склерокистозом яичников, у 5,9% с тубоовариальными образованиями, у 4,9% с аномалиями развития матки и маточных труб, у 5,8% с эндокринными заболеваниями, у 3,7% с эндометриозом, у 3,6% со спаечным процессом в малом тазу, у 1,2% с фибромиоматозом матки (3). Отрицательную роль в возникновении трубно-пертонеальных форм бесплодия у женщин играет клинически не обоснованное многократное применение гидротубаций и гистеросальпингографии. Значителен удельный вес оперативных вмешательств на органах малого таза, вызывающих возникновение спаечного процесса различной степени выраженности (60-78%).
Итого: патология в репродуктивной сфере женщины обнаружена в 78,6% бездетных семей, в т.ч. функциональное бесплодие диагностировано у 62,5% обследованных женщин, органическое (обтурационное) - у 30,7%, сочетание функционального и органического - у 6,8% (5).
Эндокринные нарушения у женщин проявляются в виде ановуляции и реже - неполноценной лютеиновой фазы. 40% эндокринной патологии у женщин с бесплодием гиперпролактинемия.
Основную роль в бесплодии женщин играют заболевания, передающиеся половым путем (на первом месте - гонорея (2)) и эндокринные заболевания.
Наружный генитальный эндометриоз составляет 40-48% в структуре женского бесплодия (2). Его роль была открыта благодаря широкому использованию эндоскопических методов исследования. Более чем у половины обследованных это состояние сочеталось со спаечным процессом и опухолями матки, трубными и эндокринными факторами бесплодия.
Структура мужского бесплодия:
Воспалительные заболевания, передающиеся половым путем, - 24,1%
Идиопатическая олигозооспермия (15)
Варикоцеле - 17%
Первичные тестикулярные нарушения - 7,9%
Идиопатическая астенозооспермия - 1,6%
Крипторхизм - 1,5%
Гонадотропная недостаточность -1,1%
Аномалии кариотипа - 0,7%
Обтурация семявыносящих путей - 0,7%
Системные болезни - 0,3%
Иммунные причины - 0,2%
Ятрогенные причины - 0,1%
Гиперпролактинемия - 0,05% (3,4)
У 46,5% генитальных нарушений не выявлено. При исследовании эякулята обнаружилось:
Патоспермия - у 52,8%, в т.ч.:
Астенозооспермия - 64,6%
Тератозооспермия - 30,8%
Олигозооспермия - 23,0%
Нормозооспермия - 47,2% (5)
В целом функциональное бесплодие у мужчин было выявлено в 98,8%, органическое (обтурационное) - в 1,2% (5). У 19,7% обследованных с идиопатической низкой подвижностью сперматозоидов причину ее установить не удалось. У 60% бесплодных мужчин обнаруживаются потенциально излечимые заболевания (5). Воспалительные заболевания обнаружены у 22,9% мужчин, состоящих в бездетном браке, у 43,3% среди пациентов с патоспермией. Обтурационные осложнения воспалительного процесса у мужчин наблюдались в 30 раз реже, чем у женщин, и составляли незначительную долю среди мужского бесплодия. Эндокринные нарушения - также редкая патология (3). Главная причина - варикоцеле и воспаление добавочных желез. В семьях, где бесплодие обнаружено у обоих супругов, основную долю составляют генитальные воспалительные заболевания, которые представляют собой одну из ведущих причин бесплодия. Практически в каждой пятой (18%) бездетной семье они были обнаружены у обоих супругов и в каждой десятой (9,3%) - у одного из супругов (3).
ФАКТОРЫ РИСКА ВОЗНИКНОВЕНИЯ БЕСПЛОДИЯ
1. Перенесенные и имеющиеся заболевания репродуктивной системы. (20)
Женское бесплодие:
Анамнез: 1. Аборты искусственные или самопроизвольные.
2. Частая смена партнеров (>3).
3. Гидротубация.
4. Диагностические выскабливания.
5. Операции на придатках, аппендэктомия.
Жалобы на момент обследования: 1. Нарушения ритма менструаций.
2. Дисменорея (аденомиоз, эндометриоз).
3. Диспареуния (эндометриоз).
4. Боли постоянные или не связанные с циклом.
5. Сексуальный дискомфорт:
- застойный малый таз
- психосексуальная причина.
6. Предменструальный синдром.
7. Срединные боли с кровянистыми выделениями и без них.
Данные осмотра: 1. Пороки развития:
- аплазия влагалища и/или матки
- перегородка влагалища.
2. Воспалительные заболевания:
- цервицит, кольпит.
- сальпингоофорит.
3. Опухоли:
- лейомиома матки
- аденомиоз
- кисты яичников
- кистомы яичников
- эндометриоз яичников
- эндометриоз крестцово-маточных связок и ретроцервикальный эндометриоз.
Мужское бесплодие:
Анамнез: 1. Паротит в сочетании с орхитом в постпубертате (азооспермия, олигоспермия, астеноспермия).
2. Сексуально-трансмиссивные болезни (астеноспермия).
3. Бронхоэктазы и пансинуиты (азооспермия, олигоспермия, астеноспермия, некроспермия).
4. Сахарный диабет, нервные болезни (нарушения эякуляции).
5. Высокая лихорадка в недавнем прошлом (астеноспермия).
6. Мочеполовая инфекция (агглютинация, астеноспермия).
7. Орхит (азооспермия, олигоспермия, астеноспермия).
8. Операции и травмы мошонки.
Жалобы: 1.Нарушения эякуляции:
- преждевременная
- аспермия ( - обструкция семявыносящих протоков
- нервные болезни
- сахарный диабет
- пороки развития
- половая дисфункция
- простатит
- ретроградная эякуляция).
2. Нарушения потенции.
Осмотр: 1. Пороки развития:
- незаращение уретры (гипоспадия, эписпадия - эякуляторные нарушения)
- крипторхизм (азооспермия, олигоспермия)
- анорхизм (азооспермия)
- малый объем яичек (азооспермия, олигоспермия)
- варикоцеле
- паховая грыжа
- гидроцеле.
2. Воспалительные заболевания:
- уретрит
- простатит
- простатоэпидидимит
- простатовезикулит
- орхит
3. Опухоли:
- аденома простаты
- опухоли яичек
У женщин, страдающих бесплодием, один из указанных факторов встречается у 49,5%; два - у 35,4%; три - у 10,1%; четыре - у 1,0%; пять и более - у 2,0% (20).
Варикоцеле у мужчин выявляется в 38% случаев при нормозооспермии и в 62% - при нарушениях сперматогенеза. Экспериментальные данные указывают на восстановление нормальных анализов спермы у 39% пациентов, оперированных по поводу этого заболевания. Следует учитывать, что нормализация показателей спермограммы после операции приходится на сроки от 3 до 12 месяцев.
Инфекция в акушерстве и гинекологии занимает особое место. Увеличение числа больных инфекциями, передающимися половым путем (ИППП), влияние инфекции на репродуктивную функцию определяют не только медицинское, но и социальное значение заболеваний. Проблема инфекции объясняется сменой возбудителей и изменением реакции макроорганизма. Общеизвестна роль антибиотиков в формировании устойчивых штаммов микроорганизмов и развитии резистентности к лечению. Хроническая инфекция в гинекологии — эндометрит, сальпингит — рассматриваются как аутоиммунный процесс, индуцированный инфекцией, но протекающий как самоподдерживающаяся реакция.
Список использованной литературы
1. Алипов В.И., Баласанян И.Г., Хрусталева Г.Ф., Бескровный С.В., Устинкина Т.И. “О структуре бесплодного брака”.“Акушерство и гинекология”, 1986г. №7.
2. Кулаков В.И., Овсянникова Т.В. // Акуш. и гин. - 1997. - №3. - С. 5-8.
3. Айламазян Э.К., Устинкина Т.И., Баласанян И.Г. “Эпидемиология бесплодия в семье”.“Акушерство и гинекология”, 1990г. №9.
4. Устинкина Т.И., Баласанян Г.И., Савичева А.М., Попова И.В., Грачева Н.Е. “Значение обследования мужа в диагностике бесплодного брака”.“Акушерство и гинекология”, 1986г. №7.
5. Устинкина Т.И. “Этиологическая и патогенетическая структура бесплодия в семье”, 1990г.
6. Пшеничникова Т.Я. “Бесплодие в браке”, 1991г.
РОЛЬ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА В ФОРМИРОВАНИИ БЕСПЛОДИЯ
Одной их ведущих причин бесплодного брака являются воспалительные заболевания половых органов, которые составляют основную генитальную патологию у женщин (38,2%) и мужчин (43,3%) с бесплодием и в 2/3 случаев диагностируются у обоих супругов (В.П.Сметник и соавт., 1995).
Согласно данным литературы воспалительные процессы половых органов составляют 60–65% среди амбулаторных и до 30% среди стационарных больных [4–7]. В современных условиях увеличивается число хронических вялотекущих форм воспалительных заболеваний гениталий со стертой симптоматикой. Многие авторы рассматривают воспалительные процессы половых органов как дебют большинства гинекологических заболеваний. Так, по мнению В.Н.Серова и соавт. (2003 г.), хронический воспалительный процесс в половых органах ответственен за формирование такой патологии, как эндометриоз, миома матки, гиперпластические процессы, бесплодие различного генеза, неопластические заболевания шейки матки, а также функциональные расстройства, нарушающие нормальное течение беременности [8].
Воспалительные заболевания гениталий чаще всего имеют восходящий характер, начинаясь с вульвовагинитов, цервицитов. Результаты эпидемиологических исследований показали, что 28–40% пациенток акушерско-гинекологических клиник страдают вагинитами. По данным ряда авторов, вагиниты у женщин репродуктивного возраста обусловлены наличием бактериального инфицирования (40–50%), вульвовагинального кандидоза (20–25%) и трихомониаза (10–15%). У 15–20% пациенток отмечается смешанная инфекция. Достаточно часто встречается бактериальный вагиноз, который выявляется у 24% практически здоровых и у 61% пациенток с клиническими проявлениями неспецифического вагинита [9].
Возможность возникновения и степень выраженности воспалительных процессов женской половой системы, в том числе вагинитов и цервицитов, зависят от состояния микробиоценоза влагалища. Вагинальный микробиоценоз или совокупность влагалищной микрофлоры у женщин репродуктивного возраста состоит из постоянно обитающих и транзиторных микроорганизмов. Доминирующими бактериями влагалищной среды являются лактобациллы (95–98%). Среди транзиторных микроорганизмов влагалища чаще других встречаются эпидермальные стафилококки, коринебактерии, бактероиды, превателлы, микоплазмы, грибы и др. (А.С.Анкирская, 1999).
Нормальный биоценоз влагалища, отличающийся строгой эстрогензависимостью, способствует поддержанию высоких концентраций факторов его самоочищения и является первой линией защиты репродуктивной системы от инфекций. К факторам самоочищения или защиты влагалища относят:
1) достаточный уровень эстрогенов в организме;
2) гликоген в эпителии стенок влагалища (зрелый эпителий);
3) наличие лактобацилл, молочной кислоты;
4) определенная величина рН влагалищного содержимого;
5) наличие в содержимом влагалища иммуноглобулинов.
Вытеснение одних условно-патогенных микроорганизмов другими приводит к патологическим сдвигам в вагинальном микробиоценозе, причиной которых может быть:
1) лечение антибиотиками;
2) лечение цитостатиками;
3) лечение гормонами;
4) эндокринная патология (сахарный диабет);
5) использование оральных контрацептивов;
6) любые состояния, приводящие к нарушению иммунного статуса.
Нарушение количественного соотношения бактериальных видов приводит к клиническому проявлению инфекционного процесса или дисбиозу.
Неспецифический вагинит – клиническая симптоматика вагинита на фоне вытеснения одних условно-патогенных микроорганизмов другими.
Специфический вагинит – клиническая симптоматика вагинита на фоне появления в значительном количестве не присутствующей в норме патогенной микрофлоры.
Дисбиоз – отсутствие клиники вагинита на фоне вытеснения одних условно-патогенных микроорганизмов другими.
Бактериальный вагиноз – дисбиоз с четкой микробиологической характеристикой: резкое снижение лактобактерий и доминирование облигатно-анаэробных бактерий (превотелла, мобилюнкус) и микроаэрофилов (гарднерелла и микоплазма).
Следует помнить, что влагалище и шейка матки представляют собой единую анатомо-функциональную систему, поэтому воспалительные процессы этих локализаций редко бывают изолированными. Неспецифическим и специфическим вагинитам практически всегда сопутствует воспаление шейки матки (цервицит).
Цервицит – это тотальное воспаление шейки матки, включающее воспаление слизистой оболочки влагалищной части шейки матки (экзоцервицит) и слизистой оболочки канала шейки (эндоцервицит).
Кольпоскопические картины при экзоцервицитах позволяют различить очаговый и диффузный варианты. При этом кольпоскопия может помочь предварительной ориентировке в характере инфекции шейки матки. Так, например, гипертрофические эктопии призматического эпителия и картина фолликулярного цервицита позволяют заподозрить хламидийную инфекцию. Повышенное развитие сосудистой сети в поверхностных слоях, йоднегативные зоны часто отмечаются при вирусной инфекции. Для плоских кондилом характерно наличие участков ацетобелого эпителия, которые становятся различимыми после пробы с уксусной кислотой. Чередование “шероховатых” зон с “лакированной” поверхностью, появление сосудов в виде “брызг“ и “точек” свидетельствуют о генитальном кандидозе.
Следует помнить, что шейка матки является второй линией защиты репродуктивной системы от инфекций. Слизь, выделяемая шейкой матки, служит биологическим фильтром, препятствующим проникновению бактериальной флоры из влагалища в вышележащие отделы половой системы.
Защитные свойства слизистой пробки обусловлены:
• бактерицидностью;
• протеолитической активностью;
• иммунологической активностью (в слизи представлены иммуноглобулины всех классов).
Нередко, в 67,7% случаев, воспалительным процессам сопутствует эктопия шейки матки, осложненная ее форма [10]. Наличие цервицитов и эктопии значительно ухудшает защитные свойства шейки матки, что способствует распространению патогенных микроорганизмов в вышележащие отделы половой системы и возникновению воспалительных заболеваний матки и придатков (ВЗМП).
В настоящее время ВЗМП относят к смешанным полимикробным инфекциям [5, 11–15]. К возбудителям ВЗМП относятся прежде всего микроорганизмы, поражающие цилиндрический эпителий матки: Neisseria gonorrhoeae и Chlamidia trachomatis. Кроме того, частыми этиологическими факторами ВЗМП являются Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealiticum, Candida albicans и возбудители бактериального вагиноза: Prevotella spp., Gardnerella vaginalis [16]. ВЗМП часто возникают на фоне бактериального вагиноза, поскольку размножающиеся во влагалище анаэробы снижают защитные свойства шеечной слизи, что значительно облегчает распространение восходящей инфекции [6, 17–19].
При наличии хронического воспалительного процесса в различных отделах половой системы у 70% женщин выявляются хламидийная и уреаплазменная инфекции. Сочетание хламидий с гонококками отмечается у 33,7% пациенток, с уреамикоплазмозом – у 19,1%, с трихомонадами – у 31,3%, с гарднереллами – у 9,9%, с грибами – у 9% больных. Одновременно три различные инфекции встречаются у 10,6% пациенток; 4–5 инфекций – у 5,6%. Установлено, что 50% больных урогенитальным хламидиозом и 30% больных уреаплазменной инфекцией страдают бесплодием [20].
В последние годы отмечается рост заболеваемости инфекциями, передаваемыми половым путем (ИППП), в том числе среди сексуально активных девочек-подростков. Этому способствуют возрастные особенности организма; характер репродуктивного поведения: раннее начало половой жизни, неустойчивость сексуальных отношений, промискуитет; недостаточное соблюдение гигиенических требований; безответственное отношение к своему здоровью, свойственное этому возрасту.
При исследовании состояния микрофлоры репродуктивного тракта сексуально активных девушек-подростков с воспалительными заболеваниями придатков матки выявлены изменения, укладывающиеся в картину бактериального вагиноза, у 42% больных, увеличение содержания факультативно-анаэробных микроорганизмов – у 67,7%, облигатных анаэробов – у 70,9%, наличие урогенитальных микоплазм – у 6,5%, уреаплазм – у 19,4%, хламидий – у 9,6% пациенток. У 3,2% больных выявлены трихомонады и у 9,8% – гонококки. Воспалительные процессы придатков матки протекали на фоне выраженных патологических изменений вагинального биоценоза. Осложненные формы воспалительных заболеваний придатков матки отмечены у подростков в 67,7% случаев: в виде пиосальпинксов и тубоовариальных образований (22,5%), пельвиоперитонита и перитонита (45,2%) [21].
Последствиями генитального хламидиоза, перенесенного в подростковом возрасте, являются бесплодие, хронические воспалительные заболевания урогенитального тракта, невынашивание беременности. Несмотря на малосимптомное течение, длительный воспалительный процесс при персистенции хламидий ведет к рубцовым изменениям тканей и аутоиммунным сдвигам в организме. Переходя интраканаликулярно из цервикального канала в эндометрий, а иногда и в маточные трубы, хламидии могут под влиянием лечения исчезнуть из влагалища и шейки матки, оставаясь в расположенных выше участках полового тракта. Некоторые случаи первичного пельвиоперитонита, перисальпингита и периаппендицита (аппендикулярно-генитальный синдром) являются проявлением распространенного хламидиоза [22].
По данным И.О.Маловой (1999 г.), при обследовании девственниц с симптомами вульвита, вагинита, цервицита в 100% случаев обнаружена уреаплазменная инфекция. При этом моноинфекция встречалась крайне редко. У 75,5% больных обнаружена смешанная инфекция: в микробных ассоциациях встречались хламидии, трихомонады, грибы рода Candida, гарднереллы. Автор считает, что необходимо чаще обследовать детей и подростков на наличие уреаплазменной инфекции, поскольку уреаплазмы могут вызывать воспалительный процесс, особенно на фоне снижения защитных сил организма, следствием чего в репродуктивном периоде может явиться бесплодие [23].
Распространение восходящей инфекции приводит к развитию воспалительных процессов придатков матки. По течению различают острые, подострые и хронические воспалительные заболевания придатков матки. Острые воспалительные процессы придатков матки подразделяют на катаральные (катаральный сальпингит, серозное тубоовариальное образование) и гнойные. Выделяют неосложненные (острый гнойный сальпингит) и осложненные формы (гнойное тубоовариальное образование) гнойных воспалительных заболеваний придатков матки [12].
Последствия перенесенных воспалительных заболеваний внутренних половых органов достаточно серьезны. Даже после однократного эпизода воспалительного процесса частота бесплодия составляет 5–18% (Г.М.Савельева, 1990). Бесплодие при воспалительных заболеваниях придатков матки (чаще всего трубное и перитонеальное) наступает вследствие длительно текущего, часто рецидивирующего воспалительного процесса, возникающего после медицинского аборта (72,9%), реже после родов (13,8%) и перенесенных операций на органах малого таза и брюшной полости (13,3%) [24, 25].
В патогенезе бесплодия при воспалительных заболеваниях придатков матки ведущую роль играют функциональные нарушения кинетики и обструкция маточных труб, а также нарушения иммунного статуса и процесса овуляции.
Функциональные нарушения кинетики маточных труб могут быть обусловлены воспалительной инфильтрацией стенок труб и атрофией реснитчатого эпителия слизистой оболочки. Ключевым моментом является образование гидросальпинкса за счет усиленной продукции слизи. Вследствие сдавления эпителия происходят некротические изменения, которые в первую очередь охватывают цилиарный эпителий, происходит децилиация эпителия и нарушение транспортной функции труб.
Обструкция маточных труб возникает в результате рубцовых склеротических изменений при разрушении инфекцией трубного эпителия. После однократного эпизода сальпингита обструкция маточных труб выявлена у 11–13% больных, двукратного – у 23–36%, троекратного и более – у 54–75% пациенток [25].
Вследствие нередко предшествующих ВЗМП вагинитов и цервицитов изменяется среда влагалищного и цервикального содержимого, создаются неблагоприятные условия для сперматозоидов, снижается интенсивность их движения, а в последующем наступает гибель.
Нарушения функции яичников при ВЗМП проявляются в ановуляции и НЛФ. В настоящее время доказано, что ановуляция и НЛФ могут быть связаны со склерозированием капсулы яичника на фоне хронического оофорита и сальпингоофорита. При этом могут нарушаться функциональные связи между гранулезными, текальными и эндотелиальными клетками, что сочетается при ановуляции со снижением соотношения ЛГ/ФСГ и отсутствием имплантационного пика Е2 в лютеиновой фазе цикла.
Нарушения иммунного статуса при бесплодии на фоне ВЗМП могут развиваться по двум механизмам: вследствие развития изоиммунного ответа на антигены спермиев и аутоиммунного ответа на антигены яйцеклетки. У женщин с бесплодием воспалительного генеза установлено отсутствие физиологической цикличности в показателях Т-системы иммунитета на фоне увеличения содержания иммуноглобулинов всех классов в цервикальной слизи [26]. При этом установлено, что продукция антиспермальных антител сопряжена с наличием антигенов А2, В5, В40 HLA-комплекса. Аутоиммунный ответ к блестящей оболочке яйцеклетки чаще определяется у женщин с наличием антигенов А1 и В8 HLA-комплекса.