3.2. Нарушения памяти.

Патопсихологический подход к исследованию нарушений памяти осуществляется с позиций деятельностного подхода (А. Н. Леонтьев, Г. В. Биренбаум, Р. И. Меерович, Б. В. Зейгарник, А. Р. Лурия, Б. И. Бежанишвили, Л. В. Бондарева и др.). В рамках этого подхода в исследовании патологии памяти наиболее важными являются вопросы о:

1) строении мнестической деятельности опосредованного и неопосредованного, произвольного и непроизвольного запоминания;

2) динамике мнестического процесса;

3) мотивационном компоненте памяти.

Как известно, амнестические синдромы имеют сложное строение, в них не всегда удается вычленить отдельные характеристики, характерное сочетание которых важно для диагностики (особенно для дифференциальной диагностики), однако экспериментальное патопсихологическое исследование достаточно успешно справляется с этой задачей.

В патопсихологии наиболее полно экспериментально исследованы такие формы нарушения памяти, как:

— нарушение непосредственной памяти;

— нарушение опосредованной памяти;

— нарушение динамики мнестической деятельности;

— нарушение мотивационного компонента памяти.

3.2.1. Нарушение непосредственной памяти.

Экспериментальное патопсихологическое исследование нарушений непосредственной памяти проводилось на материале двух наиболее распространенных психопатологических амнестических синдромов: корсаковского синдрома и синдрома прогрессирующей амнезии.

Как отмечалось ранее, корсаковский синдром проявляется в сочетании нарушения непосредственной памяти на текущие события (фиксационная амнезия) с конфабуляциями на текущие события и дезориентировкой в месте и времени. Причем два последних признака могут быть слабо выражены, тогда как забывание текущих событий всегда выражено очень ярко. При корсаковском синдроме память на события прошлого остается более сохранной, чем память на текущие события. Такие больные могут правильно назвать события из своего детства, помнят даты общественной жизни, но не могут вспомнить, что с ними происходило в течение текущего дня.

При анализе структуры корсаковского синдрома вставал вопрос о том, является ли забывание текущих событий следствием дефекта воспроизведения или сохранения информации. Данные многочисленных экспериментальных исследований (проведенных Э. Клапаредом, А. Н. Леонтьевым, Б. В. Зейгарник, Б. И. Бежанишвили, А. Р. Лурия и др.), свидетельствуют о том, что при корсаковском синдроме наблюдаются затруднения процесса воспроизведения, а не слабость образования следов. Доказательством этому служит экспериментально подтвержденная возможность формирования у больных условных рефлексов. Например, в лаборатории Б. В. Зейгарник был проведен эксперимент, в котором больной на протяжении некоторого времени должен был нажимать на кнопку при зажигании зеленой лампочки. Через некоторое время больной, попав в кабинет, где проводился опыт, не только не помнил, что он вчера делал, но и отрицал сам факт того, что ранее уже был в этой комнате. Когда же загорелась зеленая лампочка, он начал нажимать на кнопку, причем на сигналы другого цвета он не реагировал. Дать же ответ на вопрос, почему он это делает, больной не смог. Таким образом, этот экспериментальный факт подтверждает, что процесс усвоения новой информации у больного не был нарушен, страдала только актуализация в сознании запечатленных следов.

Одной из примечательных особенностей корсаковского синдрома, как отмечалось, являются конфабуляции, т. е. заполнение провалов памяти вымышленными событиями. Однако часто нарушения памяти не достигают такой выраженной степени. Вместо грубых конфабуляций могут встречаться неточности воспроизведения слышанного, виденного, связанные с тем, что больные, замечая дефекты своей памяти, пытались заполнить ее пробелы, придумав несуществовавший вариант событий. Таким образом, нарушения памяти на недавние события сочетаются с недостаточной ориентировкой в окружающем, реальные события могут то отчетливо выступать в сознании больного, то причудливо переплетаться с событиями, не имевшими места. Невозможность воспроизведения информации настоящего момента не позволяет организовать будущее, нарушается взаимосвязь отдельных периодов жизни.

Особую форму приобретают расстройства памяти при корсаковском синдроме, если они развиваются на фоне выраженной аспонтанности, т. е. грубых нарушений мотивационной сферы у больных с поражениями лобно-базальных отделов мозга. Такие нарушения памяти обнаруживаются на фоне апатического и эйфорического состояний.

При апатическом состоянии деятельность больных оказывается лишенной произвольности, целенаправленности. Им недоступен выбор, спонтанное переключение с одного предмета деятельности на другой, у них отсутствует инициатива, потребность окончить начатое дело. При эйфорическом состоянии часто наблюдаются расторможенность, дурашливое поведение, расстройство критики.

Недостатки памяти такие больные восполняют конфабуляторными высказываниями. В силу дезориентировки в действительности у них была нарушена адекватная оценка окружающего. Им недоступно соотнесение прошлого и настоящего в плане временной характеристики событий.

Прогрессирующая амнезия является еще одним вариантом тяжелых расстройств памяти. Она характеризуется расстройствами памяти не только на текущие события, но и на прошедшие: больные не помнят прошлого, путают его с настоящим, смещают хронологию событий; выявляется дезориентировка во времени и пространстве, которые порой приобретают грубый, гротескный характер.

Подобные нарушения памяти встречаются при психических заболеваниях позднего возраста (при сенильной деменции), при болезнях Пика и Альцгеймера, в основе которых лежит прогрессирующая, качественно своеобразная деструкция коры головного мозга.

Распад памяти при прогрессирующей амнезии соответствует закону Рибо, т. е. ход этого процесса идет в порядке, обратном формированию памяти. Вначале исчезает память о наиболее поздно запечатленных событиях и фактах. Более ранние исчезают в последнюю очередь. Процесс распада памяти идет поэтапно, постепенно, но неуклонно, обязательно приводя к грубой дезориентировке не только в окружающей обстановке и близких людях, но и в собственной личности.

С. Г. Жислин высказал предположение, что неясное восприятие мира при старческом слабоумии, сопровождающемся прогрессирующей амнезией, обусловлено расторможенностью выработанных дифференцировок, общим ослаблением анализаторных функций коры. Ставшие инертными нервные процессы не могут поспевать за сменой событий реальной жизни, поэтому в сознании фиксируются лишь отдельные части, компоненты обстановки и ситуации. Все описанные амнестические расстройства при этом протекают на фоне общего интеллектуального снижения.

Проведенное в лаборатории Б. В. Зейгарник психологическое исследование группы больных пожилого и старческого возраста выявило прежде всего недостаточную активность процесса запоминания, так как больные фактически не принимали задачу «запомнить». Поэтому продуктивность и непосредственной, и опосредованной памяти была крайне низкой. Объем памяти у этих испытуемых был очень мал и составлял в среднем 4 единицы (при норме 5-9 единиц), причем многократное повторение материала не улучшало результатов запоминания. В некоторых случаях у больных диагностировались признаки неустойчивости, истощаемости мнестических процессов. Очень низка была также прочность запоминания. При отсроченном воспроизведении никто из больных не мог припомнить воспринятую ранее информацию.

На продуктивность памяти оказывали негативное влияние чрезмерная отвлекаемость, соскальзывание мысли по побочным ассоциациям, общее интеллектуальное снижение. Это отчетливо проявлялось при выполнении заданий, требующих длительного сосредоточения и использования логических средств запоминания (при исследовании опосредованного запоминания, например). Поэтому можно сказать, что при прогрессирующей амнезии нарушения приобретают грубый стойкий системный характер.