100. Морфологич.Хар-ка и осложнения бронх.Астмы

Бронх.астма—заболевание,при кот.наблюдаются приступы экспираторной одышки,вызванные аллергич.реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов. Этиология,патогенез,классификация:факторы,кот.вызывают бронх.астму это в основном экзогенные факторы при значимой роли наследственности. Причинами,кот.вызывают повторные приступы бронх.астмы,явл-ся инфекционные заболевания(особенно верхн.дыхат.путей),аллергич.риносинусопатии,воздействия внешней среды,воздействия веществ,кот.взвешанны в воздухе(комнатная и производственная пыль,дым,различн.запахи),метеорологические(повышенная влажность,туманы)и психогенные факторы,употребление некот.пищевых продуктов и лекарств. При преобладании того или иного причинного фактора различают инфекционную, аллергическую, прфессиональную, психогенную формы бронх.астмы,а так же,бронх.астму,кот.вызвана воздействием окруж.среды.Но ведущими формами явл-ся атопическая и инфекционно-аллергическая. Атопич.бронх.астма возникает при воздействии на организм через дыхат.пути аллергенов разл.происхождения.Инфекционно-аллергич.форма наблюдается при воздействии аллергенов на больных с острыми или хронич.бронхолегочными заболеваниями,кот.вызваны инфекц.агентами.Патогенез этих форм сходен.Аллергич.реакции при бронх.астме связаны с клеточными антителами—реагинaми(IgE).Приступ бронх.астмы развивается при связывании аллергена с фиксированными на клетках(лаброциты,базофилы)антителами. Пат.ан.:Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми(развиваются в момент приступа)и хроническими(следствие повторных приступов и длит.течения болезни).В остром периоде(во время приступа)в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости.Развиваются отек слизистой и подслизистого слоя,инфильтрация их лаброцитами,базофилами,эозинофилами,лимфоидными и плазматич.клетками.Баз.мембрана бронхов утолщается и набухает.Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами.В просвете бронхов всех калибров скапливается слизистый секрет слоистого вида с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия,кот ообтурирует просвет мелких бронхов. В рез-те аллергич.воспаления создается функциональная и механич.обструкция дыхат.путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости.В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема,появляются фокусы ателектаза,наступает дыхат.недостаточность,что может привести к смерти больного во время приступа бронх.астмы. При повторяющихся приступах со временем в стенке бронхов развиваются диффузное хронич.воспаление,утолщение и гиалиноз баз.мембраны,склероз межальвеолярных перегородок,хронич.обструктивная эмфизема легких.Происходит запустевание капиллярного русла,появл-ся вторичная гипертония малого круга кровообращения,кот.ведет к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге—к сердечно-легочной недостаточности.

102. Морфологич.Хар-ка рака легкого

Прикорневой(центральный)рак—45-50% всех случаев рака легкого. Развивается в слизистой оболочке стволового, долевого и начального части сегментарного бронха, первоначально в виде небольшого узелка(бляшки)или полипа.а в дальнейшем,в зависимости от хар-ра роста(экзо-,эндофитный),приобретает форму эндобрахиального диффузного,узловатого,разветвленного или узловато-разветвленного рака.часто и рано,не достигая больших размеров,осложняется сегментарным или долевым ателектазом,кот. практически всегда сопровождает прикорневой рак. Ателектаз ведет к нарушению дренажной функции бронха, развитию пневмонии, абсцесса, бронхоэктазов и так маскирует маленький рак бронха. Из крупного бронха опухоль при эндофитном росте распространяется на ткань средостения, сердечную сорочку, плевру. Развивающийся при этом плеврит носит серозно-геморрагич. или геморрагич.хар-р. Прикорневой рак чаще имеет строение плоскоклеточного,реже—железистого или недифферинцированного. Перифирический рак.Возникает в слизистой периферического отдела сегментарного бронха,его более мелких ветвей и бронхиол,редко—из альвеолярного эпителия.Он долгое время растет экспансивно в виде узла,достигая иногда больших размеров(диаметром до5-7мм). Часто рак развивается из области рубца(капсула заживших туберкулезных очагов,зарубцевавшийся инфаркт легкого)вблизи плевры в любом участке легкого,может перейти на плевру, из-за чего она утолщается и в плевральной полости скапливается серозно-геморрагич. или геморрагич. эксудат, кот.сдавливает легкое. Иногда самым ранним проявлением небольшого периферич.рака явл-ся многочисленные гематогенные метастазы.периферический рак имеет строение железистого,реже—плоскоклеточного или недифферинцированного. Смешанный(массивный)рак легкого. Это мягкая белесоватая. часто распадающаяся ткань, кот.занимает всю долю или даже все легкое.Чаще имеет строение недифферинцированного или аденокарциномы.

Микроскопически: в деффиренцированном раке легкого сохраняются признаки ткани, из кот. он происходит: слизеобразование—в аденокарциноме,кератинообразование—в плоскоклеточном раке. Плоскоклеточный(эпидермоидный)рак может быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированным. Для высокодифференцир-го хар-но обр-е кератина многими клетками и формирование раковых жемчужин(плоскоклеточный рак с ороговением), для умереннодиффер-го—митозы и полиморфизм клеток, некоторые из кот. содержат кератин, для низкодиффер-го—еще больший полиморфизмклеток и ядер(наличие полигональных и веретенообразных клеток),много митозов,кератин только в отдельнгых клетках. Аденокарцинома легкого может иметь различн.степень дифференцировки. Высокодиффер-ая—сост.из ацинарных,тубулярных или сосчковых структур,кот.продуцируют слизь;умереннодиффер-ая—имеет железисто-солидное строение, в ней большое число митозов, к слизеобразованию способны лишь некот.клетки;низкодиффер-аф—сост.из солидных структур,ее полигональные клетки способны продуцировать слизь.Разновидность аденокарциномы—бронхиолярно-альвеолярный рак. Недиффер-ый анапластический рак легкого бывает мелко-и крупноклеточным.Мелкоклеточный—сост. Из мелких лимфоцитоподобных или овсяновидных клеток с гиперхромными ядрами,клетки растут в виде пластов или тяжей. Мелкоклеточный рак может сопровождаться артериальной гипертонией.В таких случаях такой рак рассматривают как злокачественную апудому. Крупноклеточный рак сост.из крупных полиморфных,нередко гигантских многоядеоных клеток,кот.неспособны продуцировать слизь. Железисто-плоскоклеточный рак(смешанный)—это сочетание 2 форм—аденокарциномы и плоскоклет. рака. Карцинома бронхиальных желез, имеющая аденоидно-кистозное или мукоэпидермоидное строение,встречаетс достаточно редко.

103.Болезни пищевода: морфологич. хар-ка. Морфологич. хар-ка хронич. гастрита. Дивертикул пищевода—ограниченное слепое выпячивание его стенки, кот. может состоять из всех слоев пищевода(истинный дивертикул),только слизистого и подслизистого слоя, кот. выпячиваются через щели мышечного слоя(мышечный).По локализации и топографии различают фврингоэзофагальные, бифуркационные, эпинефральные и множественные дивертикулы, а по происхождению—спаечные(возникают вследствие воспалит.процессов в средостении)и релаксационные(в их основн—локальное расслабление стенки пищевода). Дивертикул пищевода может осложнится воспалением его слизистой оболочки—дивертикулитом. Причины обр-я: врожденные(неполноценность соед.и мышечн.тканей стенки пищевода,глотки)и приобретенными(воспаление,склероз,рубцовые сужения,повышение давления внутри пищевода. Эзофагит—воспаление слизистой пищевода—чаще развивается вторично при многих заболеваниях. Бывает острым и хронич. Острый—при воздействии хим,термич.,механич.факторов,при некот.инфекц.заболеваниях(дифтерия,скарлатина,тифы),аллергич.реакциях. Может быть катаральным, фибринозным, флегмонозным,язвенным,гангренозным.особая форма острого эзофагита—перепончатый,когда происходит отторжение слепка слизистой пищевода. После глубокого перепончатого эзофагита,кот.развивается при химич.ожогах,обр-ся рубцовые стенозы пищевода. При хронич.эзофагите,развитие кот.связано с хронич. раздражением пищевода(действие алкоголя,курения,горячей пищи)или нарушением кровообращения в его стенке(венозн.застой при сердечн.декомпенсации,портальной гипертензии),слизистая гиперимирована и отечна,с участками деструкции эпителия,лейеоплакии и склероза.Для специфического хронич.эзофагита,кот.встреч-ся при туберкулезе и сифилисе,хар-на морфологич.картина соответствующего воспаления.В особую форму выделяют рефлюкс-эзофагит,при кот.находят воспаление,эрозии и язвы(эрозивный,язвенный эзофагит)в слизистой нижнего отдела пищевода из-за регургитации в него желудочного содержимого(регургитационный,пептический)эзофагит. Рак пищевода чаще всего возникает на границе средней и нижней трети его,что соответствует уровню ьифрукации трахеи. Значительно реже—в начальной части и у входа в желудок. Пат.ан.:Макроскопические формы:кольцевидный плотный,сосочковый и изъязвленный.Кольцевидный плотный рак—опухолевое образование,кот циркулярно охватывает стенку пищевода на опред.участке.просвет пищевода сужен.При распаде и изъязвлении опухоли прходимости пищевода восстанавливается. Сосочковый рак—легко распадается,в рез-те чего обр-ся язвы,кот.проникают в соседние органы и ткани.Изъязвленный рак—раковая язва,овальной формы,вытянутая вдоль пищевода.Макроскопич.формы:карцинома in situ,плоскоклеточный рак,аденокарцинома,железисто-плоскоклеточный,железисто-кистозный,мукоэпидермальный и недифферинцир.рак. Метастазирование рака пищевода—в основном лимфогенным путем.

Гастрит—воспалит. забол-е слизистой желудка. Бывает острый и хронич. Хронич.поверхностный гастрит хар-ся дистрофич.изменениями поверхностного(ямочного) эпителия. В одних участках он уплощвется,приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией,в других—высокий призматич.с повыш. секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез,уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной к-ты париетальными клетками и пепсиногена—главными клетками.собственный слой слизистой отечен,инфильтрирован лимфоцитами,плазматич.клетками,единичными нейтрофилами. Хронич.атрофич.гастрит—появляется атрофия слизистой,ее желез,которая определяет развитие склероза.Слизистая истончается,кол-во желез уменьшается.На месте атрофированных желез разрастается соед.ткань.Сохранившиеся железы расположены группами,их протоки расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. Из-за мукоидизации желез секреция пепсина и хлористоводородной к-ты нарушается.Слизистая инфильтрировано лимфоцитами,плазматич.клетками,единичн.нейтрофилами.К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия,причем метаплазии подвергается и поверхн. И железистый эпителий.Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника,они выстланы каемчатыми эпителиоцитами,появл-ся бокаловиднве клетки и клетки Панета(«энтеролизация»слизистой оболочки). Главные, добавочные и париетальные клетки желез исчезают,появляются кубические клетки,кот.свойствены пилорическим железам. Образуются псевдопилорич.железы.К метаплазии эпителия присоед-ся его дисплазия различн.степени.Изменения слизистой могут быть умеренно(Умеренный атрофич.гастрит)или выраженными(выраженный).По признакам активности различают:активный(обострение)и неактивный(ремиссия)хронич.гастрит.Для обострения хар-ны отек стромы,полнокровие сосудов,выраженная клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого кол-ва нейтрофилов,иногда появл-ся крипт-абсцессы и эрозии.При ремиссии этих признаков нет. Степени тяжести:легкая,умеренная и тяж..Так,в основе хронич.гастрита лежат как воспалит.,так и адаптивно-репаративные процессы слизистой желудка с несовершенной регенерацией эпителия и метапластической перестройкой ее «профиля».Недифференцир.клетки,кот.в норме занимают глубокие отделы желудочных ямок и шейки желез,при хронич.гастрите появляются на желудочных валиках,в области тела и дна желез. Из-за ярко выраженных процессов репарации и структурообразования,кот.ведут к клеточной атипии,гастрит может быть фоном для развития рака жел-ка.

Язвен.бол-нь желудка—хронич.,циклически текущее заболевание,основными клиническим и морфологич.проявлением которого является рецидивирующая язва жел-ка или ДПК. По локализации язвы и особенностям патогенеза различают язв.бол-нь с локализацией язвы в пилородуоденальной зоне или теле жел-ка, но есть и сочетанные формы. Пат.ан.:Морфологич.субстрат язв.бол-ни—хронич.рецидивирующая язва.При формировании она проходит стадии:эрозии и острой язвы(это позволяет считать эрозию,острую и хронич.язвы стадиями морфогенеза язв.бол-ни).Эрозии—дефекты слизистой ,кот не проникают за мышечную пластинку слизистой.Эрозии чаще острые.Они обычно поверхностные и образуются в рез-те некроза участка слизистой с последующими кровоизлияниями и отторжением мертвой ткани. В дне такой эрозии находят соляно-кислый гематин,а в ее краях—лейкоцитарный инфильтрат.В желудке могут возникать множественные эрозии,кот. обычно легко эпителизируются.Но при развитии язв.бол-ни некоторые эрозии не заживают.Некрозу подвергается не только слизистая ,но и более глубокие слои стенки желудка,развиваются острые пептическаие язвы,кот имеют неправильную округл.или овальную ф-му. Глубокие дефекты слизистой часто имеют воронкообразную ф-му:основание воронки обращено к слизистой,а верхушка—к серозной оболочке.Острые язвы жел-ка чаще локал-ся по малой кривизне жел-ка,в антральном и пилорич.отделах. Ф-ма ее овальная или округлая,размеры от неск.мм до 5-6см.Она проникает в стенку жел-ка,иногда доходя до серозного слоя. Дно гладкое, иногда шероховатое,края валикообразно приподняты,плотные,омозоленные.Край,кот.обращен к пищеводу,подрыт и слизистая нависает над дефектом.Край,кот.обращен к привратнику,пологий,иногда имеет вид террасы,ступени кот.образованы слоями стенки жел-ка—слизистой,подслизистой и мыш.слоем. Серозная оболочка в обл.язвы утолщена,часто спаяна с прилежащими органами—печенью,поджелуд.железой,сальником,поперечно-ободочной кишкой. Микроскопия.:В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань.Слизистая по краям утолщена,гиперплазирована.В обл.дна—разрушенный мыш.слой и замещающая его рубцовая ткань,причем дно может быть покрыто слоем эпителия. Нервн.волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофии и распаду. В период обострения в обл.дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза.На поверхности некротич.масс—фибринозно-гнойный или гнойный экссудат.Зона некроза отграничена грануляц.тканью с тонкостенными сосудами и клетками(в основном эозинофилами).За грануляционной тканью,глубже лежит грубоволокнитая рубцовая ткань, фибриноидные изменения стенок сосудов,часто с тромбами в их просвете,а так же мукоидное и фибриноидное набухание рубцовой ткани в дне язвы. Морфогенез и пат.ан.хронич.язвы ДПК сходны с таковыми при хронич. язве жел-ка.Хронич.язва ДПК чаще обрауется на передней или задней стенке луковицы(бульбарная язва)и гараздо реже ниже луковицы(постбульбарная язва).Чаще встречаются множественные язвы ДПК, кот. располагаются напротив друг друга(целующиеся язвы). Осложнения:1)язвеннодеструктивные(кровотечение,прободение,пенетрация)2)воспалительные(гастрит,дуоденит,перигастрит,перидуоденит)3)язвенно-рубцовые(сужение входного и выходного отделов жел-ка,сужение просвета ДПК,деформация ее луковицы 4)малигнизация язвы5)комбинированные осложнения. Кровотечение—чаще всегоВозникает из-за разъедания стенки сосудов—аррозивное кровотечение,поэтому оно происходит в период обострения.Прободение—ведет к перитониту.