85. Морфологическая х-ка внутриутробных инфекций плода.

Инфекции плода могут быть связаны с вирусами, бактериями, инфицирование которыми происходит чаще гематогенным путем.Возбудитель ч/з плаценту по пупочной вене попадает в организм плода. Воспаление с плаценты может переходить на плодные оболочки, что ведет к инфицированию околоплодных вод с последующим заглатыванием или аспирацией плодом возбудителя. Реже восходящим (через влагалище) или нисходящим (через трубы) путем.

Источник заражения: хронические или латентные инфекции матери.

Патологическая анатомия. Наблюдается септический тип изменений с образованием очагов ареактивного некроза в органах и головном мозге (при простом герписе, цитомегалии, врожденной ветряной оспе), или с образованием гранулем (врожденный сифилис, туберкулез),или продуктивных диффузных инфильтратов в сочетании с ареактивными никротическими очагами ( краснуха, токсоплазмоз). В сочетании с этим наблюдается геморрагический синдром – петехии на коже, слизистых, кровоизлияния во внутр. Органах. Иммунные реакции плода: акцидентальная трансформация тимуса, задержка у доношенных плодов очагов экстрамедуллярного кроветворения, а у недоношенных - гепато- и спленомегалия.

Прогноз : в большинстве случаев смерть наступает в первые дни или 1е 3 мес жизни. Если же наступило выздоровление , изменения, кот. наступили в органах ,приводят к инвалидности.

84. Морфологическая х-ка, последствия асфиксии.

Асфиксия – это удушье , следствием кот. является гипоксия, накопление углекислоты, приводящее к расстройствам дыхания и кровообращения.

Различают внутриутробную и постнатальную асфиксии

Морфологическая х-ка.Наступившая гипоксия сопровождается атонией стенок сосудов и как следствие наступает полнокровие внутренних органов. Кислородная недостаточность сопровождается повреждением ендотелия и базальной мембраны сосудов, ведущее к стазу, отеку, кровоизлияниям; нарушаются свертывающая и противосвертывающая системы, образуются фибриновые тромбы в микроциркуляторном русле, в полостях сердца жидкая кровь.

Макроскопически: в полостях сердца жидкая кровь, цианоз кожи и слизистых, полнокровие внутренних органов и головного мозга, кровоизлияния на плевре, легкие темно красные, безвоздушные(ателектаз легкого).

Микроскопич.: в головном мозге - полнокровие, стазы, кровоизлияния, отек, мелкие очаги некроза; в легких ателектазы или расправление легочной ткани аспирированными околоплодными водами с примесями эпителия кожы, мекония, кот. попадает сюда т.к. при асфиксии расслабляется анальный сфинктер.

Отдаленные последствия: отсталость ребенка в психомоторном развитии. При наступлении смерти в более поздние периоды детства в головном мозге находят поля гибели нервных клеток с кальцинозом, очаговый глиоз, мелкие кисты; в миокарде – очаговый кардиосклероз.

83. Морфологическая х-ка, осложнения пневмопатий.

Пневмопатии – изменения в легких, кот. являются причиной асфиксии новорожденного.

К ним относятся:

1.Ателектазы - первичные(если легкое не расправилось после рождения), а ранее дышавшего легкого – вторичные. Легкие мясистой консистенции, синевато-красного цвета, безвоздушные.

2.Отечно-геморрагический синдром – нарушение проницаемости легочных капилляров вследствии переполнения их кровью с развитием диффузного отека и множнственных кровоизлияний в легких.

3. Гиалиновые мембраны легких – уплотненные белковые массы, прилежащие в виде колец к стенкам респираторных отделов легких . Гиалиновые мембраны состоят из фибрина, они блокируют газообмен в легком.

Механизм развития 2 и 3 : незрелость легочной ткани, отсутствие или недостаточное созревание сурфактанта, снижение активности фибринолитических ферментов.

Ателектаз влечет за собой сброс крови из правого сердца в артериальный проток в левое сердце, наростает гипоксия, что ведет к нарушению обменных процессов в миокарде, недостаточности левого желудочка, переполнение легочных капилляров кровью, что сопровождается повышением их проницаемости с развитием отека, гибели клеток легких, транссудацией белков плазмы и фибриногена в интерстиций и в просвет альвеол .Фибриноген превращается в фибрин – основа для формирования гиалиновых мембран, а в дальнейшем и гиалиновых колец.