71. Хронічна ниркова недостатність. Нефросклероз. Патологічна анатомія

Нефросклероз - уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследствие развития в них соединительной ткани. Причины различны. При гипертонической болезни и симптоматических гипертониях развивается: артериолосклеротический атеросклероз, или первичное сморщивание почки; при атеросклерозе развивается: атеросклеротический нефросклероз (нефроцирроз),

как следствие воспалительных процессов в клубочках, канальцах и строме развивается: вторичное сморщивание почек. Внешний вид почки при нефросклерозе. Малые артерии почки утолщены, сужены. Обычно присутствует гиалиновый артериосклероз с гипертензией или сахарный диабет. Вследствие этого развивается ишемическая атрофия с очаговой потерей паренхимы, что придаёт почке характерный гранулярный.

Хроническая почечная недостаточность-морфологическим субстратом является нефросклероз - сморщивание почек в исходе хронических заболеваний с двусторонним поражением почек

В финале хронической почечной недостаточности развивается уремия, для которой характерны:

гиперазотемия метаболический ацидоз (вследствие накопления сульфатов, фосфатов и органических кислот, нарушения электролитного баланса (гиперкалиемия, гипокальциемия и др.), анемия (вследствие подавления продукции эритропоэтина почками), артериальная гипертензия.

Для морфологической картины уремии характерна патология экстраренальной выделительной системы с развитием серозного, геморрагического или фибринозного воспаления: фибринозного перикардита («волосатое сердце»), катарального или фибринозного гастрита, энтерита, колита, отёка лёгких и фибринозной пневмонии.

72. Морфологічні зміни кісток при гіперпаратіреоїдній дистрофії. Морфологічна характеристика, ускладнення хвороби Педжета.

Синдром гиперфункции паращитовидных желез - гиперпаратиреоз, морфологическим выражением которого является гиперплазия или опухоть (аденома) этих желез; возможен гиперпаратиреоз и иммунного генеза. Различают первичную и вторичную гиперплазию паращитовидных желез. Первичная гиперплазия, чаще аденома железы, ведёт к развитию паратиреоидной остеодистрофии. Вторичная гиперплазия желез возникает как реактивное компенсаторное явление в связи с накоплением в организме извести при первичном разрушении костей (метастазы раковых опухолей, миеломная болезнь, рахит) и заболеваниях почек (хроническая почечная недостаточность). В основе паратиреоидной или фиброзной остеодистрофии лежат нарушения обмена кальция и фосфора в связи с гиперпродукцией паратгормона аденомой желез. Под влиянием этого гормона происходит мобилизация минеральных солей из кости; процессы резорбции кости преобладают над её новообразованием, при этом формируется преимущественно остеоидная ткань, происходит глубокая перестройка кости.

81. Морфологічна характеристика гемолітичної хвороби немовлят

Гемолитическая болезнь новорожденных- тяжелая фетопатия, или болезнь неонатального периода, которая возникает в результате влияния АТ матери на организм плода или новорожденного. Клинически выд.3 формы: общий врожденный отек, врожденную анемию новорожденного,желтуху новорожденного. При раннем проникновении АТ матери к плоду набл.ранняя фетопатия и смерть 5-7 месячного плода или хроническая фетопатия в виде тяжелой отечной формы гемолитической болезни.У плода набл. отеки лица, умеренное увеличение печени,селезенки. При микроскопическом обследовании находят незрелые клетки эритроцитарного ряда в капиллярах легких,т.к. легкие меньше чем другие органы подвергаются аутолизу и мацерации,что позволяет их изучить.При отечной форме кожа новорожденного бледная, полупрозрачная, блестящая, частично мацерирована. Подкожная клетчатка, ткань мозга и его оболочки резко отечны.В полостях тела- трассудат.Вилочковая железа атрофична. Замедленно формирование точек окостенения ,развития плода. При микроскопическом исследовании нах. очаги экстрамедуллярного кровообращения в печени, селезенке, лимф.узлах, почках, вилочковой железе. Изменения мозга соотв. гипоксической энцефалопатии.

При анемической форме набл. общая бледность кожных покровов и слизистых, иногда незначительная пастозность тканей, желтухи не бывает, малокровье внутренних органов. В таких случаях дети умирают от присоединившейся пневмонии.

При тяжелой послеоперационной желтушной форме желтуха появляется в конце первой недели и быстро нарастает, возможно развитие билирубиновой энцефалопатии, повреждение ганглиозных клеток прем. в гипоталамическом ядре, бледном и зубчатом ядре мозжечка. Эти ядра интенсивно окрашиваются билирубином в желтый цвет ,и на фоне общей желтухи при вскрытии наблюдается ядерная желтуха. Тяжесть энцефалопатии усиливается гипоксией. Печень и селезенка значительно увеличены. В последствии остаются дефекты развития ЦНС, вплоть до идиотии.