80. Родовая травма: классификация и морфология.

Родовая травма - повреждение тканей и органов плода механическими силами, действующими во время родов.

• Родовая опухоль - наблюдается в предлежащей части тела плода. Образование связано с разницей между внутриматочным и атмосферным давлением. В мягких тканях возникают местный отёк, мелкие петехиальные кровоизлияния. Через 1-2 суток опухоль исчезает

• Кефалогематома - кровоизлияние под надкостницу костей черепа, всегда ограниченное пределами одной кости. Чаще встречается наружная кефалогематома затылочной или теменной кости. Рассасывается медленно, может подвергаться организации с оссификацией. При инфицировании и нагноении может быть источником гнойного менингита

• кровоизлияния в мозговые оболочки (эпидуральные, субдуральные, лептоменингеальные)

• разрыв мозжечковой палатки - самый частый вид внутричерепной родовой травмы плода, приводящий к смерти. Происходит при чрезмерном натяжении одного из листков палатки при изменении конфигурации головки. В настоящее время наблюдается редко.

• повреждение костей черепа - в виде вдавлений, трещин, редко - переломов встречается чаще всего в области теменных костей при наложении акушерских щипцов

• травмы спинного мозга

82. Морфологическая характеристика геморрагической болезни новорожденных.

Характеризуется внутренними и внешними кровоизлияниями у новорожденных в первые дни после родов на коже и слизистых или во внутренние органы. Болезнь связана с наследственностью или влиянием экзогенных факторов. Механизм развитием этой болезни связан с коагулопатией, тромбоцитопенией и ангиопатией. Типичные проявления кровоизлияний – кровавая рвота, кровотечения из остатков пуповины, мелена, гематурия, наличие крови в мокроте, кровоизлияний на коже, слизистых оболочках, во внутренних органах. Патанатомия: легочные кровоизлияния могут занимать всю долю, часть доли или сегмент легкого. На разрезе очаги суховаты, черно-красного цвета. На плевре пятнистые или линейные кровоизлияния. В печени – субкапсулярные гематомы. В надпочечниках – массивные гематомы, которые могут быть двухсторонними. В почках – крупнопятнистые кровоизлияния в коре и мозговом веществе. В ЖКТ – диапедезные кровотечения из капилляров слизистой оболочки. Исход: зависит от вида геморрагической болезни. Массивные кровоизлияния в суставы, массивные кефалогематомы, ДВС-синдром и др.

43. Синдром острой почечной недостаточности. Характеризуется быстро возникающими и значительными нарушениями экскреторной функции почек. ОНП связана с действием внутри- и внепочечных факторов. Внутрипочечные: острый гломерулонефрит, пиелонефрит, тромбоз и эмболия почечных сосудов, удаление одной почки. Внепочечные: шок и коллапс, обезвоживание организма, экзо- и эндогенная интоксикация, аллергические состояния, нарушение выделения мочи из-за непроходимости мочеточников или мочеиспускательного канала. Патогенез: 1) нарушение кровообращения в почках развивается из-за временной ишемии → ↓ фильтрационного давления и клубочковой фильтрации. 2) прямые повреждения структур клубочков и канальцев (ренальные факторы). Этим обусловлено развитие ОНП при действии нефротических ядов и инфекционных агентов. 3) нарушение оттока мочи (постренальные факторы) → ↓ клубочковой фильтрации, даже до ее прекращения, из-за ↑ давления первичной мочи в капсуле почечных клубочков. Стадии: 1)начальная; 2)олиго-, анурия; 3)полиурия; 4)выздоровление. Олигонурия - ↓ суточного диуреза ниже облигатного, т.е. меньше 700 мл в сутки. Анурия – отсутствие диуреза. Полиурия - ↑ суточного диуреза свыше 1,8 л. Нефротический синдром – возникает при разных поражениях почек и проявляется протеинурией, отеками, гиперлипидемией. Первичный НС – связан с предшествующими заболеваниями почек. Вторичный НС – обусловлен некоторыми заболеваниями почек (гломерулонефрит) или другими заболеваниями (сахарный диабет, амилоидоз, СКВ). Механизмы: 1) иммунный – иммунные реакции → повреждение базальной мембраны и клубочков; 2) метаболический.

44. Синдром хронической почечной недостаточности: определение, причины и механизм развития. Патогенез уремической комы. Почечная недостаточность – это патологическое состояние, для которого характерно нарушение постоянство внутренней среды организма вследствие неспособности почек осуществлять свои гомеостатические функции. Причины: хронические прогрессирующие заболевания почек воспалительной (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит), сосудистой (гипертоническая болезнь, стеноз почечной артерии) и метаболической (диабетический гломерулосклероз, амилоидоз, подагра) природы. Стадии ХПН: 1)начальная; 2)ранняя полиурическая; 3) поздняя олигурическая; 4)терминальная. ХПН развивается в результате одновременного или последовательного уменьшения массы действующих нефронов и соответственно величины почечных функций. Начальные признаки при снижении МДН до 50-30% исходного количества нефронов, при снижении МДН до 30-10% и величины клубочковой фильтрации ниже 20% развивается выраженная клиническая картина. Снижение ниже 10% нормы приводит к развитию уремии. Уремическая кома является крайне тяжелым проявлением интоксикации, нарушения обмена воды, электролитов, расстройства кислотно-основного состояния. При этом наблюдается полная потеря сознания с отсутствием рефлексов на внешние и внутренние раздражители, угнетение жизненно важных функций.

45. Общие проявления недостаточности почечных функций. Патогенез отеков. 1) Преренальные – нарушение кровоснабжения почек. 2) Аренальные – нарушение, обусловленное отсутствием почек. 3) Ренальные – нарушение функции клубочков (клубочковой фильтрации) и почечных канальцев. 4) Постренальные – нарушение, возникающие на пути оттока мочи. Отеки. 1) при острой и хронической недостаточности. Механизм: гидростатический, ↓ скорости клубочковой фильтрации, характерное для почечной недостаточности → задержка натрия и воды в организме (положительный водный баланс). 2) нефротические отеки при ОПН и ХПН. Механизм: 1)воспаление клубочков → ↑ проницаемости почечного фильтра → протеинурия → гипопротенурия → отеки. 2)воспаление клубочков → застой крови в сосудах почек → гипоксия юкстагломер. аппарата → активация ренин-ангиотензивной системы → секреция альдостерона → задержка натрия в организме и повышение ОД крови → секреция антидиуретического гормона → задержка воды → гиперволемия → отеки. 3)воспаление клубочков → нарушение почечного кровотока → ↓ скорости клубочковой фильтрации → задержка натрия и воды в организме → гиперволемия → отеки.

46. Гломерулонефрит: определение, принципы, классификация. Этиология и патогенез диффузного гломерулонефрита. Гломерулонефрит – это двустороннее диффузное заболевание почек аллергической природы. Различают: 1)острый – бурное начало, олигурия, протеинурия, азотемия, артериальная гипертензия, отеки, гематурия, нарушения со стороны ЦНС; 2)хронический гломерулонефрит – длительное прогрессирующее диффузное двустороннее поражение почек воспалительной природы. Острый диффузный гломерулонефрит возникает при инфекциях чаще вызываемых стрептококком (гемолитический стрептококк группы А), а также при вирусных и паразитарных инфекциях. Установлена этиологическая роль в возникновении гломерулонефрита охлаждения, диффузных поражений соединительных тканей, предшествующей вакцинации или использования с лечебной целью гетерологических сывороток, ожоговой болезни. Патогенез: выделяют 2 варианта. 1)поражение базальной мембраны клубочков нефронов антителами против ее антигенов – нефротоксический гломерулонефрит. 2)развитие воспалительного процесса в клубочках вследствие фиксации на базальной мембране и интрамембранно иммунных комплексов – иммунокомплексный гломерулонефрит. Хронический диффузный гломерулонефрит может возникнуть как следствие острого, но чаще первично. Может быть инфекционного происхождения (сифилис, туберкулез, малярия, септический эндокардит и т.д.) и неинфекционного (сывороточный, лекарственный, травматический, тромбоз почечных вен), при диффузных заболеваниях соединительной ткани. В патогенезе определенное значение имеет гиперчувствительность замедленного типа.

47. Типичные нарушения деятельности эндокринных желез. Основными нарушениями является гиперфункция (повышенная активность эндокринных желез), гипофункция (пониженная активность эндокринных желез) и дисфункция (разнонаправленные изменения функций эндокринных желез). Причины: психическая травма, некроз, опухоль, воспалительный процесс, бактериальная и вирусная инфекция, интоксикация, алиментарные нарушения, врожденные хромосомные и генные аномалии. В зависимости от уровня повреждения эндокринной системы различают следующие механизмы: 1)нарушения центральной регуляции эндокринных функций; 2)нарушение биосинтеза и секреции гормонов; 3)нарушение транспорта, метаболизма и реализации биологического действия гормонов. Нарушения прямых связей в регуляции эндокринных функций могут быть обусловлены расстройствами синтеза и секреции: а)рилизинг-гормонов; б)тропных гормонов; в)эффекторных гормонов. Нарушения обратных связей: 1)система гипоталамус – аденогипофиз – щитовидная железа. Дефицит йода в продуктах питания и питьевой воде → уменьшение образования тиреоидных гормонов → стимуляция гипоталамуса и аденогипофиза → увеличение образования тиреолиберина и тиреотропного гормона → гипертрофия щитовидной железы → эндемический зоб. 2)система гипоталамус – аденогипофиз – кора надпочечников. Длительное применение глюкокортикоидных препаратов → угнетение деятельности соответствующих структур гипоталамуса и аденогипофиза→уменьшения образования кортиколиберина и АКТГ→атрофия пучковой зоны коры надпочечников→уменьшения образования собственных глюкокортикоидов →при резкой отмене развивается синдром отмены.3)система гипоталамус-аденогипофиз-половые железы.длительное применение анаболических стероидов –производных мужских половых гармонов→угнетение деятельности соответствующих структур гипоталамуса и аденогипофиза→уменьшение образования гонадотропных гормонов→атрофия клеток семенников→развитие импотенции и бесплодия.

48.ЖЕЛЕЗИСТЫЕ ЭНДОКРИНОПАТИИ.ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ БИОСИНТЕЗА, ДЕПОНИРОВАНИЯ И СЕКРЕЦИИ ГАРМОНОВ.Железистые нарушения могут быть обусловлены :1)изменениями количества функционально активных эндокринных клеток:а)уменьшением их количества (удаление железы или ее части,повреждение,некрозы),что приводит к развитию эндокринной гипофункции;б)увеличением их количества(доброкачественные и злокачественные опухоли железистого эпителия),что сопровождается признаками соответствующей эндокринной гиперфункции.2)Качественными изменениями в ендокринных клетках:а)расстройствами биосинтеза гормонов;б)нарушениями процессов их секреции.Причины нарушения синтеза белково-пептидных гормонов:1)нарушения транскрипции;2)нарушение трансляции;3)дефицит необходимых амикислот;4)дефицит АТФ;5)нарушение посттрансляционной модификации и активации.Причины расстройств синтеза стероидных гормонов:1)нарушения поступления в клетки,синтеза и депонирования холестерина-исходного вещества для синтеза стероидо;2)приобретенные или наследственно обусловленные дефекты ферментов,принемающих участие в реакциях биосинтеза стероидных гормонов;3)дефицит кислорода;4)дефицит восстановленного НАДФ.Причины нарушения синтеза гормонов-производных аминокислот:1)дефицит исходных аминокислот;2)дефицит микроэлементов;3)приобретенные или наследственно обусловленные дефекты ферментов синтеза этих гормонов;4)дефицит АТФ.В основе расстрой ствсекреции гормонов могут лежать следующие механизмы:а)нарушение депонирования гормонов.При этом страдает образование комплексов гормонов с веществами-факторами депонирования(АТФ-для катехоломинов,цинком-для инсулина),не способными диффундировать через мембрану секреторных гранул;б)нарушения передачи сигналов,стимулирующих секрецию;в)поражение контрактильных элементов,принимающих участие в процессах экзо- и зндоцитоза;г)дефицит АТФ.

49.ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ЕНДОКРИННЫХ ФУНКЦИЙ. РАССТРОЙСТВА ТРАНСПОРТА И ИНАКТИВАЦИИ ГОРМОНОВ. НАРУШЕНИЯ РЕЦЕПЦИИ ГОРМОНОВ. МЕХАНИЗМЫ ГОРМОНАЛЬНОЙ РЕЗИСТЕНЦИИ.1.Нарушения транспорта гормонов в организме.2.Расстройства метаболической инактивации гормонов.3.Нарушение взаимодействия гормонов с периферическими клетками-мишенями-потология циторецепции гормопов.Нарушение транспорта гормонов в организме проявляются двумя типами расстройств:1)при увеличении связывания гормона уменьшается содержание его свободной формы-появляются признаки соответствующей ендокринной гипофункции;2)уменьшенияе связывания гормона вызывает увеличение в крови концентрации его свободной формы,что проявляется признаками соответствующей эндокринной гиперфункции.Инактивация белково-пептидных гормонов происходит в печени под действием пептидаз;инактивация стероидных гормонов –практически во всех органах и тканях,за исключением тимико-лимфоцитарной системы;инактивация катехоломинов при помощи МАО,воздействия катехолоксиметилтрансферазы,хиноидное окисление с образованием адренохрома;тиреоидные гормоны инактивируются в печени.При замедлении инактивации появляются признаки эндокринной гиперфункции,при ускорении-гипофункции.Нарушение рецепции:уменьшение количества рецепторов или их сродства к гормону(десинтизация)-гипофункция,увеличение количества рецепторов кгормону(сенситизация)-гиперфункция.

51.НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ:ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ:ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ,ПАТОГЕНЕЗ ОСНОВНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ.По этиологии различают первичную и вторичную недостаточность коры надпочечников.Первичная возникает в результате собственно коры надпочечников,вторичная свзана либо споражением гипоталамуса,либо с гиперфункцией аденогипофиза.По клиническому течению может быть острая и хроническая.Острая-после удаления надпочечников,кровоизлияния в надпочечники(сепсис,менингококковая инфекция),синдром отмены глюкокортикоидных препаратов.Хроническая(болезнь Аддисона)-туберкулезные нарушения надпочечников,аутоиммунное их повреждение.При выпадении минералокортикоидных функции:обезвоживание ,артериальная гипотензия,сгущение крови,уменьшение почечного кровотока,гиперкалиемия,дистальный канальцевый ацидоз,желудочно-кишечные нарушения.Нарушение глюкокортикоидной функции:гипогликемия,артериальная гипотензия,уменьшение сопротивляемости организма,уменьшение способности выводить воду,мышечная слабость и быстрая утомляемость,задержк роста и развития детей,сенсорные нарушения,депрессия.

52.ГИПЕРФУНКЦИЯ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ.СИНДРОМ ИЦЕНКА-КУШИНГА.ПЕРВИЧНЫЙ И ВТОРИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ.СИНДРОМ ВРОЖДЕННОЙ ГИПЕРПЛАЗИИ НАДПОЧЕЧНИКОВЫХ ЖЕЛЕЗ.ПРИЧИНЫ,МЕХАНИЗМЫ,КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ.Синдром Иценка-Кушинга –образование и секреция больших количеств глюкокортикостероидов .Для этого сотояния характерны артериальная гипертензия,гипергликемия-метастероидный сахарный диабет,ожирение,инфекционные заболевания с минимальными или без признаков воспаления,остепороз,мышечная слабость,замедленное заживление ран.Первичный гиперальдостеронизмвозникает в результате аденомы клубочковой зоны,образующей большие количества альдостерона.Основные проявления этого заболевания:артериальная гипертензия,гипокалиемия,негазовый алкалоз,полиурия.Вторичный гиперальдостеронизм является следствием активации ренин-ангиотензинной системы,в процессе которой образуются ангиотензины 1 и 11,действующие на кору надпочечников.Это состояние проявляется:артериальной гипертензией,отеками,гипокалиемией,негазовым алкалозом.

53.ГИПОТИРЕОЗ:ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ОСНОВНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ.При этом состоянии отмечается ослабление или отсутствие функции щитовидной железы, недостаточное поступление в организм йода , субтотальная тиреоидэктомия, перенесенный острый или наличие хронического тириоидита.Бывает первичным (патологический процесс первично возник в щитовидной железе)и вторичным: уменьшение образования и секреции тиреолиберина и тиреотопного гормона в связи с расстройствами деятельности гипоталамуса и аденогипофиза(патологический процесс,локализующийся в другом органе, воздействует на механизмы, регулирующие функцию щитовидной железы).При гипотириозе снижен синтез белков,уровень холестерина в крови повышен, умеренная гипогликемия, СОЭ увеличена , понижение основного обмена (до 50%) и уровня йода.Нарушение центральной и периферической нервной системы-психозы,радикулярные боли в руках и ногах, судороги, шаткость походки. Нарушение сердечно-сосудистой системы-брадикардия, минутный объем крови понижен, кровоток замедлен. Нарушение желудочно-кишечного тракта-запоры , метиоризм.Комплекс изменений скелета-гипотиреоидная карликовость,задержка умственного развития-кретинизм.

54.ГИПЕРТИРЕОЗ:ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ОСНОВНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ.Высокодозовые эффекты тиреоидных гормонов:1)Антианаболические эффекты: задержка роста, атрофия мышц и слабость, исхудание, отрицательный азотистый баланс,2)Усиление теплообразующего действия:увеличение основного обмена,увеличением теплообразования и повышением температуры тела, гиперфагия,3)изменения деятельности сердечно-сосудистой системы-тахикардия,увеличение минутного объема сердца,артериального давления.Повышение сократительной активности гладких мышц кишок-поносы,гипергликемия и гипохолестеринемия,4)Катехоломиновые эффекты : тиреоидный сахарный диабет,метаболический ацидоз,двусторонний экзофтальм.

55.ЗОБ: ВИДЫ,ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. Зоб-видимое увеличение щитовидной железы. Виды: диффузный токсический зоб-гипертиреоиный(признаки гиперфункции щитовидной железы);спорадический зоб-эутиреоидный(не сопровождается выраженными изменениями);эндемический зоб-гипотиреоидный(клиника гипофункции щитовидной железы) .Дефицит йода приводит к нарушению образования тиреотропного гормона.ТТГ ,воздействуя на ткань щитовидной железы,стимулирует процессы гипертрофии и гиперплазии-развивается зоб.Но увеличение железы не устраняет дефицит тиреоидных гормонов,поэтому повышенная продукция ТТГ сохраняется –зоб прогрессирует.

56. Гипо- и гиперфункция паращитовидных желез: этиология, патогенез, типовые нарушения в организме. Гипопаратиреоз – гипфункция паращитовидной железы. Причины: а)повреждение или удаление паращитовидной железы при операции; б)повреждение паращитовидной железы при лечении радиоактивным йодом щитовидной железы; в)аутоиммунные повреждения паращитовидной железы; г)врожденное недоразвитие; д)нечувствительность клеток-мишеней к действию паратирина. Гипокальциемия – основное проявление гипопаратиреоза. Она обуславливает развитие паратиреопривной тетании – резкое повышение нервно-мышечной возбудимости, сокращениями мышц всего тела. Затем появляются судороги. Во время такого приступа может наступить смерть. При хроническом гипопаратиреозе у животных – паратиреопривная кахексия – исхудание, анорексия, повышение нарвно-мышечной возбудимости. Гиперпаратиреоз – гиперфункция паращитовидной железы. Причины: 1)опухоль – аденома паращитовидной железы; 2)уменьшение чувствительности их эндокринных клеток к ионам кальция. Гиперпаратиреоз проявляется изменениями: 1)нарушение костной ткани – генерализированная фиброзная остеодистрофия, обусловленная повышением активности остеокластов и подавлением функций остеобластов. Проявления: боль с суставах и костях, размягчение костей, деформация скелета, деминерализация костной ткани, гиперкальциемия. 2)гиперкальциемия. С ней связаны: а)кальцификация мягких тканей, б)образование кальциевых камне в почках, в)нарушение возбудимости НС и мышц – мышечная слабость, депрессия; г)артериальная гипертензия, усиление желудочной секреции.

57. Сахарный диабет: определение, классификация, особенности течения, типовые проявления. СД – болезнь, которая в нелеченном состоянии проявляется хроническим увеличением содержания глюкозы в крови – гипергликемией. Причины: вирусы, ожирение, гломеруло- и пиелонефрит, наследственный фактор. Классификация: 1)спонтанный (первичный) – инсулинозависимый (юношеский) и инсулинонезависимый (диабет взрослых); 2)вторичный – является признаком других заболеваний. Он развивается при поражениях поджелудочной железы, эндокринных заболеваниях. Инсулинозависимый диабет (I типа) характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью, которая возникает в результате гибели β-клеток панкреатических островков. Развивается у молодых до 30 лет. Сопровождается кетозом – накоплением кетоновых тел. Необходимо лечение инсулином. Инсулинонезависимый диабет (II типа) характеризуется относительной недостаточностью инсулина или инсулинорезистентностью. Развивается у взрослых после 40 лет. Не сопровождается кетозом. В лечении инсулин не применяют. Клинические прзнаки: гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия.

58. Сахарный диабет I типа: патогенез, нарушения белкового, углеводного, жирового, водно-солевого и кослотно-основного обмена. Это инсулинозависимый диабет. Характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью, которая возникает в результате гибели β-клеток панкреатических островков. Развивается у молодых до 30 лет. Сопровождается кетозом – накоплением кетоновых тел. Необходимо лечение инсулином. Это заболевание с генетической предрасположенностью. Также большая роль – факторы окружающей среды (β-цитотропные вирусы – эпидемического паротита, кори и β-цитотропные химические агенты - аллоксан). Расстройства жирового обмена: 1) гиперлипоцидемия – увеличение содержания в крови свободных жирных кислот – связанных с активацией липолиза и подавлением липогенеза жировой ткани. 2) кетоз – увеличение содержания кетоновых тел в крови и появление их в моче. 3) гиперлипопротеинемия – характеризуется увеличением содержания в крови липопротеидов очень низкой плотности. 4) жировая инфильтрация печени – следствие поступления в печень свободных жирных кислот. 5) похудение – торможение липогенеза при отсутствии инсулина и подавление реакций гликолиза. 6) атеросклероз. Нарушение белкового обмена: 1) аминоацидемия – увеличение содержания аминокислот в крови, из-за уменьшения транспорта аминокислот в мышечной клетке. 2) нарушение биосинтеза белков – из-за выпадения анаболического действия инсулина. Клинические проявления: физическое и умственное отставание в развитии детей, замедление заживления ран, нарушение образования антител, фурункулез. Нарушения водно-солевого обмена: 1) обезвоживание – из-за полиурии. 2) гиперкалиемия – из-за активации внутриклеточного протеолиза. 3) гипонатриемия . Нарушение кислотно-основного состояния: характерно развитие негазового ацидоза: а)кетонемически метаболический ацидоз – связан с накоплением кетоновых тел; б)лактоцидемический метаболический ацидоз – связан с накоплением молочной кислоты.

59. Сахарный диабет II типа: роль наследственных факторов, причины относительной инсулиновой недостаточности, нарушение обмена веществ и физиологические функции. Характеризуется относительной недостаточностью инсулина или инсулинорезистентностью. Развивается у взрослых после 40 лет. Не сопровождается кетозом. В лечении инсулин не применяют. Причины развития: 1)наследственно не связанная с генами глав. к-са гистосовместимости; 2)ожирение – отмечается у 80% больных. Поэтому выделяют 2 формы СД IIтипа – а) с ожирением; б) без ожирения. Факторы внешней среды не имеют особого значения. Патогенез СД II типа с ожирением: 1)гиперинсулинемический этап – из-за потребления большого количества пищи → активация процессов депонирования питательных веществ в жировой ткани; 2)гипоинсулинемический этап – из-за повышения нагрузки на инсулярный аппарат происходит функциональное истощение β-клеток → количество инсулина падает и развивается его недостаточность, при этом действие инсулина на жировую ткань сохраняется, а на мышечную – уменьшается. Клинически – развитие гипергликемии и отсутствие кетоза. Расстройства жирового обмена: 1) гиперлипоцидемия – увеличение содержания в крови свободных жирных кислот – связанных с активацией липолиза и подавлением липогенеза жировой ткани. 2) гиперлипопротеинемия – характеризуется увеличением содержания в крови липопротеидов очень низкой плотности. 3) жировая инфильтрация печени – следствие поступления в печень свободных жирных кислот. 4) похудение – торможение липогенеза при отсутствии инсулина и подавление реакций гликолиза. 5) атеросклероз. Нарушение белкового обмена: 1) аминоацидемия – увеличение содержания аминокислот в крови, из-за уменьшения транспорта аминокислот в мышечной клетке. 2) нарушение биосинтеза белков – из-за выпадения анаболического действия инсулина. Нарушения водно-солевого обмена: 1) обезвоживание – из-за полиурии. 2) гиперкалиемия – из-за активации внутриклеточного протеолиза. 3) гипонатриемия . Нарушение кислотно-основного состояния: характерно развитие негазового ацидоза: а)кетонемически метаболический ацидоз – связан с накоплением кетоновых тел; б)лактоцидемический метаболический ацидоз – связан с накоплением молочной кислоты.

100. Морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти при СПИДе. СПИД -(синдром приобретённого иммунодефицита) - заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Получило название в связи с развитием в финале заболевания тотального угнетения иммунной системы, сопровождается развитием оппортунистический инфекций и опухолей (саркома Капоши, злокачественные лимфомы). Источником заражения являются больной человек и вирусоноситель. Наибольшая концентрация вируса обнаруживается в крови, сперме, спинномозговой жидкости; в меньшем количестве вирус находится в слезах, слюне, цервикальном и вагинальном секретах больных. В настоящее время доказано три пути передачи вируса:

1) половой (при гомосексуальных и гетеросексуальных контактах);

2) через парентеральное введение вируса с препаратами крови или при использовании инфицированных инструментов;

3) от матери ребёнку - трансплацентарно или же с молоком (вертикальный и горизонтальный путь).

Патогенез

При заражении ВИЧ попадает в кровь непосредственно (при инъекциях) или через повреждённые слизистые оболочки половых путей (при половом контакте) и связывается с клетками, к которым обладает тропизмом. При взаимодействии вируса с клеткой-мишенью его оболочка сливается с клеточной мембраной, вирус оказывается в середине клетки. Вирусный генетический материал остаётся в клетке навсегда, при делении клетки он передаётся её потомкам. Ведущим звеном в развитии иммунодефицита считают поражение Т₄-лимфоцитов (хелперов), которое подтверждается у больных СПИДом прогрессирующей лимфопенией. Не только уменьшается количество Т-хелперов, но и снижается соотношение Т₄/Т₈ (хелперно-супрессорное отношение), которое при СПИДе всегда меньше 1. Снижение Т₄/Т₈ является главной особенностью иммунологического дефекта при СПИДе и определяется при всех его клинических вариантах.

Различают четыре периода СПИДа:

1) инкубационный

2) персистирующей генерализованной лимфоаденопатии

3) пре-СПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс

4) СПИД

Злокачественные опухоли при СПИД встречаются в 40% случаев. Наиболее характерна саркома Капоши (у 30% больных) и злокачественные лимфомы.

Смерть наступает чаще всего от оппортунистических инфекций и генерализации опухолей.

101. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при кори. Морфологическая характеристика, последствия, причины смерти при инфекционном мононуклеозе. Корь – острое высококонтагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верх.дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Передача – воздушно-капельным путем. Вначале в эпителии слиз. оболочек вирус вызывает дистрофические изменения, а затем проникает в кровь, что влечет за собой кратковременную вирусемию. Затем вирус расселяется в лимфоидной ткани и вызывает ее иммунную перестройку. Вирусемия становится более выраженной и длительной, появляется сыпь. Длительность заболевания 2—3 недели. Патологическая анатомия. Катаральное воспаление развивается в слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве. Она становится набухшей, полнокровной, секреция слизи резко повышена, что приводит к появлению насморка, кашля, слезотечения. Отек и некрозы слизистой оболочки ткани вызывают рефлекторный спазм ее мускулатуры — ложный круп. Энантема определяется на слизистой оболочке щек, соответственно, малым нижним коренным зубам в виде беловатых пятен, которые называются пятнами Бильшовского—Филатова—Коплика. Экзантема появляется в виде крупнопятнистой папулезной сыпи сначала за ушами, на лице, носе, туловище, затем на разгибательных поверхностях конечностей. Затем происходит отторжение неправильно ороговевших и некротических фокусов, что сопровождается очаговым (отрубевидным) шелушением. Осложнения: поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции. Смерть связана с легочными осложнениями, а также с асфиксией при ложном крупе.

Инфекционный мононуклеоз(болезнь Филатова) – острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является герпетический вирус с преимущественным поражением органов и тканей лимфогистиоцитарной системы. Источник – больной или вирусоноситель. Путь передачи – воздушно-капельный, иногда возможное контактное или алиментарное заражение. Входные ворота – слиз.обол. ротоглотки и верх.дых. путей, где возникают катаральные изменения. Вирус распространяется лимфогенно и проникает в лимф.узлы, а затем гематогенно в печень, костный мозг и селезенку. Клинически различают типические и атипические формы болезни, кот. по течению могут быть легкими, средней тяжести и тяжелые. Патологическая анатомия. Макроскопично – генерализованное увеличение лимф.узлов (особенно шейных), селезенки, печени, присутствие ангины с отеком глоточного кольца, иногда с явлениями геморрагического диатеза. Возможно поражение НС в виде менингоэнцефалита и полирадикулоневрита. Смерть от разрыва селезенки или периферического паралича дыхания, как следствие полирадикулоневрита, проявлений геморрагического диатеза или вторичной инфекции.

102. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причина смерти при эпидемическом паротите. Эпидемический паротит (свинка) – острое инфекционное заболевание с развитием местных воспалительных изменений, преимущественно в интерстиции околоушных слюнных желез. Возбудитель – РНК-содержащий вирус с группы миксовирусов. Источник – заражения – больной человек. Путь передачи – воздушно-капельный. Входные ворота – слиз.обол. полости рта, носа, глотки, с дальнейшим развитием вирусемии и фиксацией вируса в слюнных и др.железах, а также ЦНС. В слюнных железах вирус размножается, поэтому его большое количество находится в слюне. Длительность заболевания – 7-9 дней. Болезнь оставляет стойкий иммунитет. Патологическая анатомия. Слиз.обол. полости рта вокруг околоушного протока отечна, полнокровна. Слюнные железы полнокровны, в них развивается двусторонний интерстициальный паротит. В интерстиции железы – отек, гиперемия и лимфоидная инфильтрация вокруг протоков и ацинусов, в просвете протоков – сгустившийся секрет, воспалительный экссудат отсутствует. Осложнения: аналогичные изменения в интерстиции яичка – орхит (изредка развивается склероз с атрофией паренхимы, что ведет к азоспермии), в яичниках – оофорит, в поджелудочной железе – панкреатит. Иногда серозный менингит и менингоэнцефалит с отеком, гиперемией и периваскулярным лимфоидным инфильтратом в белом веществе головного мозга. Смерть может быть от поражений ЦНС.

103. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при дифтерии. Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Чаще всего болеют дети старше 7 лет. Возбудитель - палочка дифтерии. Дифтеритная палочка размножается в области входных ворот, выделяет экзотоксин, который вызывает некроз эпителия, паретическое расширение сосудов, отек тканей и выход фибриногена. Под влиянием тканевого тромбопластина фиброген свертывается и образует фиброзную пленку. Патологическая анатомия. Местные изменения: в слизистой оболочке зева, глоточных миндалинах, верхних дыхательных путях. Миндалины увеличены, слизистая оболочка полнокровна, покрыта обильными плотными беловато-желтыми пленками. Воспаление имеет характер дифтеритического. Верхние слои эпителия некротизированы, слизистая оболочка пропитана фиброзным экссудатом с примесью лейкоцитов, образующим массивные наложения на ее поверхности. Фибринозная пленка долго не отторгается, поэтому дифтерический тип воспаления при дифтерии всегда сопровождается общими изменениями, зависящими от возможности длительного всасывания токсина. Регионарные лимфатические узлы - увеличены, полнокровны, с желтовато-белыми некротическими фокусами или черноватыми очагами кровоизлияния на разрезе. В сердце - токсический миокардит. В нервной системе изменения локализуются в периферических нервах и вегетативных ганглиях. Развивается паренхиматозный неврит с распадом оболочки нерва, меньше страдают осевые цилиндры. В мозговом слое надпочечников отмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в корковом слое мелкие фокусы некрозов, исчезновение липидов. В почках — некротический нефроз, в тяжелых случаях — массивные некрозы коркового слоя. Смерть чаще наступает от раннего паралича сердца при миокардитах или поздних параличах сердца или диафрагмы при паренхиматозных невритах.

Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахей, бронхов с легко отходящим фиброзным токсином, выделяющемся при кашле в виде слепков с дыхательных путей. Поэтому токсин не всасывается и общих токсических явлений нет. Крупозное воспаление гортани при дифтерии называется истинным крупом, а распространение процесса на мелкие разветвления бронхиального дерева — нисходящим крупом. Осложнения связаны с применением интубации, трахеотомии, когда возможно образование пролежней. Их вторичным инфицированием, что приводит к гнойному перихондриту хрящей гортани, флегмоне, гнойному медиастиниту. Смерть от асфиксии или присоединившейся пневмонии и гнойными осложнениями.

104. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при скарлатине. Скарлатина — одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождается типичной распространенной сыпью. Возбудитель — гемолитический стрептококк группы А. Заражение происходит воздушно-капельным путем и через различные предметы, продукты питания (особенно через молоко). Патогенез. Местный очаг при скарлатине носит название первичного скарлатинозного аффекта, а с регионарным лимфаденитом - первичного скарлатинозного комплекса. Чаще возникает в миндалинах, реже в легких. Патологическая анатомия. В 1-й период болезни - в зеве и миндалинах резкое полнокровие, которое распространяется на слизистую оболочку рта и язык (малиновый язык). Возникает катаральная ангина (миндалины увеличены, сочные, ярко-красные), но вскоре ее сменяет некротическая ангина (в глубине ткани миндалин появляются сероватые, трупные очаги некрозов). При отторжении некротических масс образуются язвы. При скарлатине наблюдается лимфаденит — шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, с очагами некроза и выраженным некрозом. Общие изменения проявляются сыпью. В первые 2 дня болезни сыпь мелкоточечная, ярко-красного цвета, по всей поверхности тела (кроме носогубного треугольника). В коже - полнокровие, периваскулярные инфильтраты, отек, экссудация, а в поверхностных слоях эпителия чаще дистрофические изменения, паракератоз с последующим некрозом. Дистрофические изменения и инфильтраты наблюдаются в печени, миокарде, почках. Дистрофические изменения нейронов и расстройства кровообращения имеются в головном мозге и вегетативных ганглиях. В течение 3—5-й недели болезни наступает второй период. Он начинается с умеренной катаральной ангины, возможно присоединение острого или хронического гломерулонефрита с исходом в нефросклероз. Также наблюдается кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит. Осложнения зависят от гнойно-некротических изменений, в настоящее время осложнения и смерть в связи с применением антибиотиков практически не встречаются.

105. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при коклюше. Коклюш – острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся поражением дыхательных путей с развитием типичных приступов спастического кашля. Возбудитель – палочка коклюша – обнаруживается в секрете из носоглотки больных. Путь передачи – воздушно-капельный. Входные ворота – слиз.обол. верх.дых. путей, где происходит размножение микроба. Эндотоксин вызывает раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в ЦНС и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения, в результате чего вызывается приступ спастического кашля. Развивается «невроз респираторного тракта». Приступы спастического кашля вызывают застой в системе верхней полой вены, усиливающий расстройства кровообращения центрального происхождения, и приводят к асфиксии. Появляются приступы апное с потерей сознания и асфиксией. Патологическая анатомия. При смерти во время приступа лицо одутловатое, отмечается акроцианоз, точечные геморрагии на конъюнктивах, коже лица, слизистой оболочке полости рта, на плевральных листках и перикарде. Слиз.обол. верх.дых. путей полнокровна, покрыта слизью. Легкие эмфизематозно вздутые, под плеврой определяются идущие цепочкой воздушные пузырьки – интерстициальная эмфизема. У грудных детей возможно бронхогенное распространение воспаления с развитием мелкоочаговой коклюшной пневмонии. При этом в альвеолах обнаруживается серозно-лейкоцитарный и даже фибринозный экссудат с обилием палочек коклюша. В головном мозге – отек, полнокровие, экстраватазы, редко – обширные кровоизлияния в оболочках и тканях мозга. Осложнения зависят от присоединения вторичной инфекции: панбронхит, перибронхиальная пневмония. Благодаря серопрофилактике и массовой вакцинации тяжесть течения и заболеваемость значительно снизились в наше время. Смертельный исход встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии.

106. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при полиомиелите. Полиомиелит – острое инфекционное заболевание с преимущественным развитием воспалительного процесса в сером веществе передних рогов спинного мозга. Чаще наблюдается у детей до 7 лет жизни. Возбудитель – РНК-содержащий вирус из сем. энтеровирусов. Путь передачи – фекально-оральный, возможно и трансплацентарный. Размножается вирус в глоточных миндалинах, в групповых лимфатических фолликулах тонкой кишки, наступает лимфогенное распространение вируса и размножение его в регионарных лимф.узлах, а затем гематогенная диссеминация, развивается вирусемия. Патологическая анатомия. Клинически выделяют 4 стадии заболевания: 1) препаралитическая – исчезновение глыбок базофильного вещества из крупных двигательных нейронов. Наблюдается гибель отдельных нейронов, значительные сосудистые нарушения – полнокровие, диапедезные кровоизлияния, отек. 2) паралитическая – некробиотические и некротические изменения с образованием очагов размягчения серого вещества. Также развивается воспалительная реакция с пролиферацией нейроглии вокруг погибших нейронов (нейронофагические узелки) и экссудацией лейкоцитов из кровяного русла. 3) восстановительная и 4) остаточная. В этих стадиях на месте очагов размягчения образуются мелкие кисты, в области погибших нейронов – глиозные рубчики, кое-где встречаются периваскулярные лимфоидные инфильтраты. Процесс не ограничивается передними рогами спинного мозга, а распространяется на двигательные нейроны других отделов ЦНС. В них наблюдается гибель нейронов и нейронофагия, в мозговых оболочках – отек, полнокровие, незначительная периваскулярная инфильтрация. В зависимости от преобладания воспаления различают: 1) бульбарную форму (в продолговатом мозге); 2) понтийную (в мосте); 3) смешанные (бульбо-спинальная, бульбо-понто-спинальная). Изменения в других органах: а) в глоточных миндалинах и особенно в групповых лимф.фолликулах подвздошной кишки – гиперплазия; б) в легких – крупные ателектазы и выраженные нарушения кровообращения, что связано с поражением вегетативных центров и параличами дыхательной мускулатуры; в) в сердце – кроме дистрофических изменений, наблюдается интерстициальный миокардит; г) в др.органах – продуктивные васкулиты; д) в поперечнополосатой мускулатуре – нейротрофическая атрофия. Осложнения: ателектазы, нарушения кровообращения в легких, параличи конечностей с отставанием их роста и атрофией костной ткани. Смерть от дыхательной недостаточности вследствие параличей дыхательной мускулатуры, при бульбарных формах – поражения двигательного и сосудодвигательного центров.

107. Тканевые реакции при туберкулезе. Патологическая анатомия первичного туберкулезного комплекса. Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы человека, но чаще легкие. Вызывает туберкулез микобактерия туберкулеза. Патогенез сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с ним, его тканями и органами. Возникновение, течение и исход туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунным состоянием организма, его реактивностью.

Патологическая анатомия. Различают клинико-морфологические проявления туберкулеза: первичный, гематогенный, вторичный туберкулез. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс, который состоит из трех компонентов (триада): очаг в пораженном органе (первичный аффект), воспаление отводящих лимф.сосудов (лимфангит) и туберкулезное воспаление в регионарных лимф.узлах (лимфаденит). При аэрогенном заражении в легких первичный туберкулезный очаг (аффект) возникает субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах, чаще правого легкого — III, VIII, IX, X. Он представлен фокусом экссудативного воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Очень быстро специфический воспалительный процесс распространяется на прилежащие к первичному очагу лимфатические сосуды — развивается туберкулезный лимфангит. Он представлен лимфостазом и формированием по ходу лимфатических сосудов в периваскулярных отечных тканях туберкулезных бугорков. Образуется как бы дорожка от первичного очага к прикорневым лимфатическим узлам. После воспалительный процесс быстро переходит на регионарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифурнационные лимфоузлы, в которых развивается специфический воспалительный процесс с быстро наступающим казеозным некрозом. Возникает тотальный туберкулезный лимфаденит. Лимфоузлы увеличиваются, на разрезе представлены казеозными массами. При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике, и также состоит из трех компонентов. В лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки формируются туберкулезные бугорки и некрозы с последующим образованием в слизистой оболочке язвы (первичный аффект). После возникают туберкулезный лимфангит с появлением бугорков по ходу лимфатических сосудов и казеозный лимфаденит регионарных к первичному аффекту лимфоузлов.

109. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при гематогенном туберкулезе с преимущественным поражением легких. Гематогенный туберкулез объединяет род проявления заболевания, возникающего и развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенных первичных инфекций, и представляет собой послепервичный туберкулез. Гематогенный туберкулез возникает у больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде очагов отсевов в различные органы.

Выделяют три вида гематогенного туберкулеза:

• генерализованный;

• туберкулез с преимущественным поражением легких;

• гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких характеризуется преобладанием в легких высыпаний, в то время как в других органах они единичные или отсутствуют. Наличие в легких множества мелких милиарных бугорков говорит о милиарном туберкулезе легких. Он может быть острым и хроническим. При остром легкие вздутые, пушистые, и в них прощупываются мелкие бугорки, которые всегда более густо рассеяны в верхних сегментах, чем в нижних. При хроническом милиарном туберкулезе возможны рубцевание бугорков и развитие стойкой эмфиземы легких, в связи с этим усиливается нагрузка на сердце и наблюдается гипертрофия правого желудочка — легочное сердце. Также различают хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссеминированный, туберкулез легких, для которого характерны преимущественно кортикоплевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая реакция, развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы и легочного сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага.

108. Морфология прогресса первичного туберкулеза. Патологическая анатомия хронического течения первичного туберкулеза. Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса проявляется в четырех формах: гематогенный, лимфогенный, в росте первичного аффекта и смешанный. Гематогенная форма (генерализация) развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация) из первичного аффекта или из казеозно-измененных лимфоузлов. Микобактерий в органах вызывают образование бугорков размером от милиарных (просовидных) — милиарный туберкулез — до крупных величиной с горошину и более. Поэтому различают милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генерализации. Особенно опасно возникновение милиарного туберкулеза в мозговых оболочках с развитием туберкулезного лептоменингита. Лимфогенная форма проявляется вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиальных, бифуркационных, над- и подключичных, шейных лимфоузлов. При этом казеозно-измененные увеличенные лимфоузлы сдавливают просветы бронхов, что ведет к развитию ателектаза легких и пневмонии. Рост первичного аффекта — наиболее тяжелая форма про-грессирования первичного туберкулеза, при которой наступает казеозный некроз зоны перифокального воспаления, вокруг первичного аффекта образуются свежие участки экссудативного воспаления. Первичный очаг из ацинозного превращается в лобулярный, сегментарный, лобарный — возникает лобарная казеозная пневмония. Это самая тяжелая форма первичного туберкулеза, быстро заканчивающаясягибелью больного («скоротечная чехотка»). В иных случаях первичный очаг лобулярный или сегментарный казеозный пневмонии расплавляется, и на его месте образуется первичная легочная каверна. Смешанная форма наблюдается при ослаблении организма после инфекций, при авитаминозах, голодании и т. д. При этом находят крупный первичный аффект, казеозный бронхоаденит может осложняться расплавлением некротических масс и образованием свищей. Хроническое течение первичного туберкулеза возникает в тех случаях, когда при зажившем первичном аффекте воспалительный специфический процесс в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса принимает медленно прогрессирующее течение с чередованием вспышек и затихания. При этом наступает сенсибилизация организма — повышается его чувствительность к различным неспецифическим воздействиям. Повышенная реактивность организма клинически выявляется кожными туберкулиновыми пробами и появлением в бронхах и костях параспецифических изменений (диффузная или узелковая пролиферация лимфоидных клеток, макрофагов, гиперпластические процессы в кроветворной ткани, диспротеиноз, развитие амилоидоза).

110. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при вторичном туберкулезе. Современный патоморфоз туберкулеза. Вторичный туберкулез (реинфицированный) развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания — после первичного туберкулеза. Для него характерны:

• избирательно легочная локализация процесса;

• контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение;

• смена клинико-морфологических форм.

Патологическая анатомия. Выделяют восемь форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей формы. Среди форм-фаз различают:

Острый очаговый туберкулез - наличие в I и II сегментах чаще правого легкого одного или двух очагов (очаги реинфекта Абрикосова). Фиброзно-очаговый туберкулез — обострение процесса, который характеризуется возникновением ацинозных, лобулярных очагов казеозной пневмонии, которые снова инкапсулируются, петрифицируются. Но склонность к обострению сохраняется.

Инфильтративный туберкулез — экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями. Данный очаг называют инфильтратом Ассмана—Редекера. Туберкулема возникает как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Казеозная пневмония - казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые могут сливаться в крупные участки легких. Острый кавернозный туберкулез характеризуется быстрым образованием полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает, когда процесс принимает хроническое течение. Внутренний слой каверны — пиогенный (некротический), богат распадающимися лейкоцитами, средний — слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный — соединительнотканный. Цирротический туберкулез — вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит мощное развитие соединительной ткани, на месте заживлений каверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, становятся плотными и малоподвижными, появляются многочисленные бронхоэкстазы. Осложнения: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиеме плевры). Смерть от легочно-сердечной недостаточности, кровотечения, амилоидоз и осложнения послеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом.

За последние годы клин. и морфологическая картина туберкулеза изменилась. Это связано с социальным прогрессом, движениями лекарственной и антибактериальной терапии и рассматриваются как естественный и индуцированный патоморфоз. Наблюдается резкое снижение и практически исчезновение прогрессирующих форм заболевания – первичного туберкулеза, гематогенного туберкулеза, казеозной пневмонии.

111. Клинико-анатомические формы сепсиса: септицемии, септикопиемия, септический (инфекционный) эндокардит. Септицемия – форма сепсиса, для которой характерны выраженный токсикоз (высокая температура, затемненное состояние), повышенная реактивность организма (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов. При септицемии септический очаг отсутствует или слабо выражен. Кожа и склеры не редко желтушны (гемолитическая желтуха), выражены признаки геморрагического синдрома в виде петехиальной сыпи на коже, кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках, внутренних органах; гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани. Септикопиемия – форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия (метастазирование гноя) с образованием гнойников во многих органах и тканях; в отличии от септицемии признаки гиперергии проявляются весьма умеренно, по этому заболевание не имеет бурного течения. При этой форме септический очаг располагается в воротах инфекции, с гнойным лимфангитом и лимфаденитом. В области септического очага обнаруживается также гнойный тромбофлебит, который является источником тромбобактериальной эмболии, в связи с этим во внутренних органах появляются первые метастатические гнойники. Гиперпластические процессы в лимфоидной и кроветворной тканях выражены слабее. Септический (бактериальный) эндокардит – особая форма сепсиса, для которой характерно септическое поражение клапанов сердца. При этой форме выражена гиперергия. Септический очаг находится на клапанах сердца, гиперергическому повреждению подвергается прежде всего сердечно-сосудистая система.

112. Чума: клинико-морфологические формы, осложнения, причины смерти. Чума— острейшее инфекционное заболевание из группы паразитивных (конвенционных) болезней. Вызывается палочкой чумы. Чума — типичный антропозоопоз. Источник заражения и резервуар возбудителя чумы являются дикие животные, грызуны, домашние животные — кошки, верблюды. Для чумы характерны эпидемии и пандемии. Возможны 2 пути заражения: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума), реже — воздушно-капельным путем от больного человека с чумной пневмонии (первично-легочная чума). Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. От места заражения возбудитель распространяется лимфогенно, вызывает лимфаденит (первичный чумный бубон первого порядка). Патологическая анатомия. Различают: 1)Бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов (первичных чумных бубонов первого порядка). Лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза. Могут появляться язвы, которые впоследствии рубцуются. При лимфогенном распространении появляются новые бубоны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д.). Гематогенное распространение ведет к развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов. Сыпь представлена пустулами, папулами, эритемой, но с обязательными геморрагическими и некротическими компонентами. Дистрофические и некротические изменения касаются многих паренхиматозных органов — сердца, печени, почек и т. д. 2)Кожно-бубонная (кожная) форма чумы отмечается развитием первичного аффекта и чумной фликтеной (либо чумным геморрагическим карбункулом). На месте карбункула отмечается отек, уплотнение кожи, в дальнейшем карбункул изъязвляется. 3) Первично-легочная чума – возникает долевая пневмония, поражается плевра (плевропневмония). Плеврит – серозно-геморрагический. 4) Первично-септическая чума – картина сепсиса без видимых входных ворот инфекции. Осложнения при чуме смертельны. Это септицемия, интоксикация, легочные осложнения.

113. Туляремия: клинико-морфологические формы, причины смерти. Сибирская язва: клинико-морфологические формы, причины смерти. Туляремия — инфекционное природно-очаговое заболевание из группы бактериальных антропозоонозов, протекающее остро или хронически. Заболевание вызывается Trancisella tularense. Источником заболевания являются грызуны, через которых контактным, воздушно-капельным путем, иногда пищевым передается Trancisella tularense. Инкубационный период — 3—8 суток. В месте внедрения возбудителя может возникать первичный эффект (пустула, изъявление), иногда его не бывает. Бактерии лимфогенно достигают лимфатических узлов, где развивается воспаление, образуются первичные туляремийные бубоны. Патологическая анатомия. Выделяют 3 формы туляремии: 1) при бубонной форме выражены все компоненты первичного туляремийного комплекса. На месте внедрения инфекции появляется пустула, затем язвы. Обнаруживается некроз эпидермиса, а в дерме туляремийные гранулемы. При генерализации гранулемы и очаги нагноения находят в селезенке, печени, костном мозге, легких, эндокринных органах. При хроническом течении заболевания находят туляремийные гранулемы и склероз. 2) Легочная форма туляремии (при воздушно-капельном заражении) характеризуется первичной туляремийной пневмонией и лимфаденитом регионарных лимфатических узлов. 3) Тифозная форма характеризуется септицемией с множественными геморрагиями в органах без местных кожных изменений и изменений лимфатических узлов.

Смерть чаще всего наступает при тифоидной (сепсис) и легочной (пневмония) формах.

Сибирская язва — острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов.

Вызывается сибиреязвенной палочкой (Вас. аnthracis). Заражение происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает кожная форма, алиментарным путем — кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы, — первично-легочная форма заболевания. Инкубационный период составляет 2—3 суток. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. Инфекция распространяется сначала лимфогенно с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенно, что ведет к бактериям и сепсису. Патологическая анатомия. Различают кожную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы. На месте внедрения образуется красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-гемаррагической жидкостью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной — образуется сибиреязвенный карбункул. Развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Смерть больных сибирской язвы наступает от сепсиса.

114. Холера: клинико-морфологические формы, осложнения, причины смерти. Холера — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Это строгий антропоноз. Возбудителем является вибрион. Источник заражения — больной холерой или вибриононоситель, резервуар возбудителя — вода. Заражение энтеральное и происходит при питье инфицированной воды. Инкубационный период длится 3—5 суток. Патологическая анатомия. В развитие холеры различают три стадии (периоды): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период. Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая набухает, отечная и полнокровная, отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разрываются и секрет выбрасывается в просвет кишки. При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются и теряют микроворсинки; некоторые из них погибают и десквамируются. К энтериту присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и рвотой. В алгидный период в тонкой кишке отмечаются резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрация слизистой лимфоцитами, нейтрофилами, очаги кровоизлияний. Петли клетки растянуты, в просвете их содержится большое количество (3—4 л) бесцветной жидкости — без запаха. В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Серозная оболочка сухая, с точечными кровоизлияниями, пятнами розово-желтого цвета. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь. Осложнения: 1) специфические – холерный тифоид (развивается как гиперергическая реакция на повторное поступление вибрионов) и постхолерная уремия (множественные инфарктоподобные некрозы в корковом веществе почек); 2) неспецифические – пневмония, абсцессы, флегмона, рожа, сепсис. Смерть в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии, интоксикации.

115. Патоморфология врожденного сифилиса. Патоморфология приобретенного сифилиса. Сифилис — хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы. Возбудитель — бледная трепонема. Проникновение возбудителя в организм происходит через поврежденный эпидермис или эпителий слизистой. Заражение осуществляется половым, реже — внеполовым путем. Инкубационный период — 3 недели. Трепонема быстро внедряется в лимфатические сосуды, регионарные лимфоузлы, а затем попадает в ток крови и распространяется по организму. Патологическая анатомия. Выделяют три периода сифилиса. Первичный период сифилиса – образование во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого появляется безболезненная округлая поверхностная язва с гладким лакированным дном и ровными, хрящевидной консистенции краями. Это первичный сифилитический аффект — твердый шанкр. При вовлечении в процесс лимфоузлов (увеличиваются, становятся плотными) в сочетании с первичным аффектом образуется первичный сифилитический комплекс. Через 2—3 месяца на месте первичного аффекта образуется рубчик. Лимфоузлы склерозируются. Вторичный период - появление сифилидов — множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. Различные виды сифилидов: розеолы, капсулы, пустулы. Общими для всех сифилидов являются очаговый отек кожи и слизистых оболочек, разрыхление эпителиального покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами. В увеличенных лимфоузлах отмечаются отек, гиперплазия, очаги некроза, скопления трепонем. Третичный период наступает через 3—6 лет после заражения, проявляется в виде хронического диффузного интерстициального воспаления в печени, стенке аорты, легких, ткани яичек. В дальнейшем в пораженных органах развивается сифилитический цирроз и образование гуммы. Гумма — очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления, сифилитическая гранулема. Врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении плода через плаценту от больной сифилисом матери. Различают 3 его формы: 1) сифилис мертворожденных недоношенных плодов – причина смерти токсическое действие трепонемы; 2) ранний врожденный сифилис – при нем поражаются почки, легкие (интерстициальная сифилитическая пневмония), печень (интерстициальный гепатит, образование «милиарных гумм» и склероз), кости (сифилитический остеохондрит), ЦНС (сифилитический энцефалит и менингит); 3) поздний врожденный сифилис – деформация зубов, в основе которой лежит гипоплазия эмали и образование полулунной выемки на обоих верх.центральных резцах. Зубы становятся бочкообразными, размеры уменьшены («зубы Гетчинсона»). Развиваются паренхиматозный кератит, глухота, которые с измененными зубами составляют триаду Гетчинсона.

116. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при малярии. Малярия – острое или хроническое рецидивирующее инфекционное заболевание, имеющее различные клинические формы в зависимости от срока созревания возбудителя. Возбудитель – плазмодий. Переносчик – комар (Anopheles). Существует несколько видов малярийного плазмодия, различающихся по срокам их созревания. В связи с этим выделяют трехдневную, четырехдневную и тропическую формы малярии. Патологическая анатомия. При трехдневной малярии в связи с разрушением эритроцитов развивается анемия. Высвобождающиеся при распаде эритроцитов продукты захватываются клетками макрофагальной системы, что приводит к увеличению селезенки и печени, гиперплазии костного мозга. Органы загруженные пигментом приобретают темно-серую, а иногда черную окраску. Гемомеланоз органов ретикулоэндотелиальной системы сочетается с их гемосидерозом. Развивается также надпеченочная (гемолитическая) желтуха. Патологическая анатомии четырехдневной и трехдневной малярии сходна. При тропической малярии есть некоторые особенности. Они объясняются тем, что эритроциты, содержащие дозревающие шизонты тропической малярии, скапливаются в терминальных участках кровяного русла, что ведет к развитию паразитарных стазов. С которыми связаны опасные для жизни изменения в головном мозге, которые наблюдаются при малярийной коме. Кора – темной коричнево-серой окраски. В белом веществе – многочисленные точечные кровоизлияния, которые окружают сосуды, заполненные агглютинированными эритроцитами с паразитами в цитоплазме или гиалиновыми тромбами. Вокруг таких сосудов появляются очаги некроза мозговой ткани. На границе некроза и кровоизлияния через 1.5-2 сут после начала комы происходит реактивное разрастание клеток глии, что ведет к формированию своеобразных узелков – гранулем Дюрка. Осложнения: гломерулонефрит – при острой малярии, истощение, амилоидоз – при хронической. Смерть: при тропической малярии, осложненной комой.

117. Морфологическая характеристика балантидиаза. Морфологическая характеристика амебиаза. Балантидиаз – паразитарное заболевание, которое характеризуется развитием хронического язвенного колита. Редко отмечается поражение червеобразного отростка. Возбудитель – инфузория Balantidium coli. Патологическая анатомия. В начале поражается поверхностный слой слизистой оболочки с образованием эрозий. Дальше, по мере проникновения балантидий в подслизистый слой, развиваются язвы. Края их подрыты, на дне – серо-грязные остатки некротических масс. Балантидии могут проникать в мышечный слой, в просвет лимфатических и кровеносных сосудов. Осложнения: прободение язвы с развитием перитонита, присоединение вторичной инфекции с развитием септикопиемии. Амебиаз – хроническое паразитарное заболевание, в основе которого лежит язвенный колит. Возбудитель – Entamoeba histolytica. Патологическая анатомия. В стенке толстой кишки амеба и ее продукты деятельности вызывают отек и гистолиз, некроз слизистой оболочки, образование язв. Участки некроза несколько выбухают над поверхностью слизистой, они окрашены в грязно-серый или зеленоватый цвет. На разрезе: зона некроза проникает глубоко в подслизистый и мышечный слои. При образовании язвы края ее становятся подрытыми и нависают над дном. При присоединении вторичной инфекции возникает лейкоцитарная реакция, появляется гной. Глубокие язвы заживают рубцом. Регионарные лимфоузлы несколько увеличены. Осложнения: 1) кишечные – прободение язвы, образование стенозирующих рубцов, развитие воспалительных инфильтратов вокруг пораженной кишки, которые нередко стимулируют опухоль; 2) внекишечные – абсцесс печени.

118. Морфологическая характеристика трихинеллеза. Морфологическая характеристика эхинококкоза. Эхинококкоз – заболевание человека и животных, вызываемое личиночной стадией (финной) эхинококка из класса ленточных червей и семейства цепней. Патологическая анатомия. При гидатидозном эхинококкозе в органах появляются пузырьки той или иной величины (от ореха до головы взрослого человека). Они имеют беловатую слоистую хитиновую оболочку и заполнены прозрачной бесцветной жидкостью. Из внутреннего герминативного слоя оболочки пузыря возникают дочерние пузыри со сколексами. Эти дочерние пузыри заполняют камеру материнского пузыря (однокамерный эхинококк). Ткань органа подвергается атрофии. На границе с эхинококка разрастается соединительная ткань, образуя вокруг пузыря капсулу. Чаще эхинококковый пузырь обнаруживается в печени, почках, легких, реже – в других органах. При альвеококкозе онкосферы дают начало развитию сразу нескольких пузырьков, вокруг которых появляются очаги некроза. В пузырьках образуются выросты цитоплазмы, и рост пузырей происходит путем почкования наружу, а не внутрь материнского пузыря. Поэтому образуются все новые и новые пузырьки, проникающие в ткань, что ведет к ее разрушению – многокамерный эхинококк. Чаще встречается в печени, реже –в в других органах. Склонен к гематогенному и лимфогенному метастазированию. Осложнения: при росте пузыря в печени или метастазировании альвекокка. Возможно развитие амилоидоза. Трихинеллез – заболевание, для которого характерно поражение дыхательных, жевательных и др.поперечнополосатых мышц. Патологическая анатомия. В мышцах наблюдается образование узелков желтого или белого цвета, мягкой либо плотной консистенции. Микроскопически: в мышцах трихинелла спирализируется, волокна набухают, исчезает исчерченость. Вокруг инфильтрат из гистио- и лимфоцитов, эозинофилов.

119. Морфологическая характеристика цистицеркоза. Морфологическая характеристика описторхоза. Морфологическая характеристика шистосомоза. Цистицеркоз – хронический гельминтоз, который вызывается личиночной стадией (финной) вооруженного (свиного) цепня (солитера). Человек заражается при употреблении в пищу мяса свиней, в котором паразитирует финна. Патологическая анатомия. Цистицерк имеет вид пузырька величиной с горошину. От его стенки внутрь отходит головка с шейкой. Вокруг развивается воспалительная реакция. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов, эозинофилов. Вокруг постепенно появляется соединительная ткань, которая созревает и образует капсулу. С течением времени цистицерк погибает и обызвествляется. Чаще обнаруживаются в головном мозге, глазах, мышцах, подкожной клетчатке. Описторхоз – заболевание человека и млекопитающих, вызываемое паразитами вида трематод. Заражение при употреблении в пищу сырой рыбы с личинками гельминта. Патологическая анатомия. Основные изменения в желчных путях и паренхиме печени. Во внутрипеченочных желчных протоках развивается воспаление. В исходе развивается склероз стенок протоков и перидуктальный склероз. В паренхиме печени – участки некроза, которые замещаются разрастающейся соединительной тканью. В стенке желчного пузыря – воспаление. В поджелудочной железе – расширение протоков, гиперплазия слизистой оболочки, воспалительные инфильтраты в стенке протоков и строме железы. Осложнения: при присоединении вторичной инфекции желчных путей – гнойный холангит и холангиолит, при длительном течении – цирроз печени, холангиоцеллюлярный рак печени. Шистосомоз –хронический гельминтоз с преимущественным поражением мочеполовой системы и кишечника. Патологическая анатомия. При уринарном шистосомозе в ранний период болезни в поверхностных слоях слизистой оболочки мочевого пузыря развивается воспаление, кровоизлияния, слущивание эпителиального покрова. Затем изменения распространяются на глубокие слои стенки. Дальше вокруг яиц формируется грануляционная ткань, в исходе – склероз и деформация стенки пузыря. Погибшие яйца обызвествляются. При распространении – очаги поражения в предстательной железе, придатках яичка, при длительном заживлении язв мочевого пузыря – рак. При шистосомозе толстой кишки - аналогичные изменения, завершающиеся склерозом стенки. Возможно гематогенное распространение в другие жизненноважные органы.

120. Патологическая анатомия дерматомикозов. Патологическая анатомия актиномикоза. Патологическая анатомия аспергиллеза. Дерматомикозы разделяют на три группы: 1)эпидермомикозы – характеризуется поражением эпидермиса и вызываются эпидермофитами различных видов, наиболее частые формы – отрубевидный (разноцветный) лишай и эпидермофития; 2)поверхностные дерматомикозы - изменения развиваются в эпидермисе, хотя дерма не остается интактной, наиболее частые формы – трихофития и парша; 3)глубокие дерматомикозы – поражение дермы, но страдает также и эпидермис. Актиномикоз – это висцеральный микоз, характеризующийся хроническим течением, образованием гнойников и гранулематозом. Вызывается лучистым грибом, попадающим через пищеварительный тракт или дыхательные пути. Патологическая анатомия: в ткани вокруг гриба развиваются гиперемия, стаз, затем усиленная эмиграция лейкоцитов и формирование небольшого гнойника, вокруг которого происходит пролиферация молодых соединительнотканных элементов, плазматических клеток, макрофагов. Образуется актиномикотическая гранулема. Очаги атиномикоза плотны, на разрезе желто-зеленоватой окраски, мелкие гнойнички придают ткани сотовидное строение. В гное видны белые крупинки – зерна друз актиномицетов. Распространение инфильтрата происходит по клетчатке и соединительнотканным прослойкам органов и тканей с образованием крупных гнойников или деструктивными изменениями. Осложнения: амилоидоз. Аспергиллез – заболевание, встречающееся у человека, животных и птиц. Патологическая анатомия: наиболее характерен легочной аспергиллез, имеющий 4 типа: 1)негнойный – появление серо-бурых плотных очагов с белесоватым центром; 2)гнойный – очаги некроза и нагноения; 3)аспергиллез-мицетома – возникновение бронхоэктатической полости или легочного абсцесса, возбудитель растет по внутренней поверхности полости, образует толстые, сморщенный мембраны, которые слущиваются в просвет полости; 4)туберкулоидный – появление узелков, сходных с туберкулезными. При хроническом течении каверны и стенки бронхов выстланы тонким слоем плесени.