82. Морфологическая х-ка геморрагической болезни новорожденных.

Характеризуется внутренними и внешними кровоизлияниями, возникает у новорожденных в 1е дни после рождения.

Механизм развития состоит в повреждении: плазменных факторов свертывания крови коагулопатия, тромбоцитарного ростка кроветворения - тромбоцитопатия, сосудистой стенки – ангиопатия.

Характерны – кровавая рвота, мелена, гематурия.

Патологическая анатомия:

в легких кровоизлияния, на разрезе поверхность очагов суховата, черно-красного цвета; микроскопически – кровоизлияния в обл. плевральных листков, в просвете альвеол.

В печени – субкапсулярные гематомы

В почках – крупрнопятные кровоизлияния

В надпочечниках – гематомы

В жкт – диапедезные кровотечения из капилляров слизистой, вызывающие эрозии

Следствием перенесенной геморрагической болезни является очаговый гемосидероз органов.

Исход : при наследственных коагупопатиях (гемофилиях) исходом являются массивные кровоизлияния в суставы, кефалогематомы; при приобретенных (ДВС-синдром) – внутриутробная асфиксия, гиалиновые мембраны. При врожденных тромбоцитопатиях исходом является отсутствие мегакариоцитов в красном костном мозге.К преобритенным – тромбоцитопения при врожденном лейкозе. Наследственные ангиопатии крайне редкие.

40. Патоморфология язвенной бол-ни желудка.Осложнения.

73. Морфологическая характеристика, осложнения фиброзной дисплазии и остеомиелита. Фиброзная дисплазия – заболевание при котором происходит замещение косной ткани фиброзной, что приводит к деформации костей. Причины развития неизвестны, возможны наследственные факторы. Предполагают, что в основе заболевания лежит опухолевый процесс во время которого наблюдается патологическое остеогенной мезенхимы. Выделяют 2 формы: 1) моноосальная, при которой изменения происходят только в одной кости. Пат.изменения происходят чаще в ребрах, длинных трубчатых костях, лопатках, костях черепа; 2) полиосальная – поражение нескольких костей, преимущественно на одной стороне тела, свыше 50% костей скелета. Поражение кости в начале заболевания сохраняет свою форму и величину, в дальнейшем появляются очаги «вздутия», деформация, её удлинения или укорочения. На распиле кости отмечаются четко отделенные участки беловатого цвета с красно-бурыми вкраплениями. Костномозговой канал расширен или заполнен новообразованной тканью, в которой встречаются очаги костной плотности, кисты. Осложнения: перелом костей, особенно чаще ломается бедренная кость. Переломы хорошо срастаются, но деформация при этом усиливается. Возможно развитие саркомы, чаще остеогенного происхождения.

Остемиелит – воспаление костного мозга, которое распространяется на губчатое и компактное вещество кости и надкостницы. Классификация: 1) по течению: а)острый; б) хронический. 2) по механизму инфицирования: первичный гематогенный и вторичный. Возбудитель острого остеомиелита гноеродные микробы. Источник гематогенного распространения возбудителя может быть воспалительный очаг в любом органе. При остром гематогенном остеомиелите воспаление имеет флегмонозный характер и охватывает костный мозг, гаверсовы каналы и периост; в костном мозге в компактной пластине появляются некрозы. Вокруг некрозов появляется инфильтрация тканей нейтрофилами. В сосудах компактной пластинки находят тромбы. Хрон.гемматогенный остеомиелит, как следствие острого, сопровождается секвестров, вокруг которых формируется грануляционная ткань и капсула. Иногда секвестр плавает в полости, заполненной гноем; от нее идут свищи на поверхность кожи или в полость тела, полость сустава. Осложнения: кровотечения из свещей, спонтанные переломы, формирование ложных суставов, потологические вывихи, сепсис, вторичный амилоидоз.

74. Морфологическая характеристика, причины смерти при мышечной дистрофии Дюшена и миастении. Мышечной дистрофии Дюшена – мышечная дистрофия с рецессивным типом наследования, связанная с Х-хромосомой, возникает преимущественно у детей в возрасте от 3 до 5 лет, чаще у мальчиков. Сначала поражаются мышцы тазового пояса, бедра и голени, потом – плечевого пояса и туловища. Мышцы атрофичны, тонкие, бедны на миоглобин, поэтому на разрезе напоминают рыбье мясо. Обьем мышц может быть увеличен, за счкт жировой клетчатки и соединительной ткани. При микроскопическом исследовании мышечные волокна разные по размерам. На ряду с атрофичными тонкими встречаются резко увеличены, ядра расположены в центре волокон. Дистрофические изменения мышечных волокон, их некроз и фагоцитоз. Между поврежденными мышечными волокнами накапливается жировая ткань. При тяжелом течении болезни видны лишь одинокие атрофичные мышечные волокна среди массивного роста жировой и соединительной ткани. Смерть при тяжелом течении прогрессирующей мышечной дистрофии наступает от легочной инфекции.

Миастения – хроническое заболевание, основным симптомом которого является слабость и патологическая утомляемость поперечнополосатых мышц. Нормальное сокращение мышц после их активной деятельности уменьшается в силе и объеме и может полностью прекратится. После отдыха функция восстанавливается. Время отдыха мышц становится более длительным в поздние стадии заболевания. При миастении чаще поражаются мышцы глаз, жевательные, глотательные, в конечностях чаще поражаются проксимальные мышцы плеча и бедра, реже дыхательные мышцы. У больных в тимусе часто находят фолликулярную гиперплазию или тимому. Скелетные мышцы незначительно изменены или в состоянии дистофии, иногда отмечается их атрофия или некроз. Очаги накопления лимфоцитов среди мышечных клеток. В печени, щитовидной железе, надпочечниках и др.органах находят лимфоидные инфильтраты. Осложнения возникаю при поражении дыхательной мускулатуры, развитие пневмонии и асфиксии, что является непосредственной причиной смерти.

75. Классификация, морфологическая диагностика, осложнения и последствия эктопической беременности. Эктопическая беременность – беременность при локализации плодного яйца вне полости матки. По локализации выделяют: 1) трубную беременность (имплантация плодного яйца в маточных трубах) – а) ампулярная – в брюшной конец маточной трубы; б) интерстициальная – в маточный конец трубы; в) интерлигаменторная – между листками широкой связки; 2) брюшная (на брюшине, сальнике, печени, желудке, селезенке – первичная; после прерывания трубной - вторичная). Развитие внематочной беременности связывают с изменениями в фаллопиевых трубах, при которых наблюдаются преграды для продвижения оплодотворенного яйца в полость матки (хрон.воспаление, опухоли, врожденные аномалии). При трубной беременности в слизистой оболочке трубы в месте прикрепления и формирования яйца возникает дицидуальная реакция с развитием светлых дицидуальных клеток в слизистой и стенке трубы. В слизистой также появляется ворсинчатая оболочка плода, при этом ворсинки хориона проникают в мышечную оболочку и ее сосуды, разрушая ткань трубы. В первые месяцы трубной беременности возможно кровотечение в полость трубы – неполный трубный аборт. Умерший плод и его оболочки, пропитанные кровью, выбрасывается через фимбриальный конец трубы в брюшную полость – полный трубный аборт. Осложнения: разрыв стенки маточной трубы с кровотечением в брюшную полость.

76. Классификация, морфологическая характеристика ОРН-гестозов. Гестоз, или токсикоз, беременных — понятие, объединяющее водянку беременных, нефропатию, преэклалексию и эклалексию.

Большую роль в патогенезе гестоза играют нарушения свертывания крови, связанные в значительной мере с выбросом плаценты тромбопластина. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), особенно ярко выраженный при экламксии.

Экламксия среди проявлений токсикоза беременных наиболее клинически значима и опасна, развивается во второй половине беременности, реже — в родах и послеродовом периоде.

Патологическая анатомия экламксии.

Изменения предоставлены диссеминированным тромбозом мелких сосудов, многочисленными мелкими некрозами и кровоизлияниями во внутренних органах. На вскрытии находят отеки, желтуху, изменения головного мозга, легких, сердца, печени и почек. В головном мозге находят отек, тромбы в мелких сосудах, кровоизлияния, в подкорковых ядрах, в легких — отек и сливную геморрагическую пневмонию, в сердце — тромбы в сосудах, фокальные некрозы миокарда и кровоизлияния. Печень увеличена, пестрая, с многочисленными кровоизлияниями. Микроскопически в мелких сосудах находят тромбы, кровоизлияния и очаги некроза. Почки увеличены, дряблые, корковый слой их набухший, пестрый, мозговой — полнокровный.

Гистологически находят распространенный тромбоз и фибриноидный некроз мелких сосудов, дистрофию и некроз эпителия канальцев нефрона, кровоизлияния в межуточной ткани, особенно пирамид. Смерть наступает от почечной или печеночной недостаточности, а также от ДВС-синдрома или кровоизлияний в жизненно важные органы.

77. Классификация, морфологическая характеристика и прогноз трофобластичекой болезни. Трофобластические болезни – это группа заболеваний, источником которых служат ткани плаценты. Различают простой, пролиферирующий и инвазивный пузырный занос, а также хорионкарцинома. Пузырный занос — плацента с гидропическим и кистозным превращением ворсин хориона, что сопровождается пролиферацией эпителия и слизистой ворсин, увеличением их количества и превращением в конгламерат кист. Чаще встречается у молодых женщин. При врастании ворсин в глубокие слои матки, особенно в вены, а иногда и прорастание всей стенки матки говорят о деструирующем пузырном заносе. При этом возможна плацентарная эмболия легких. Пузырный занос может осложниться хорионэпителимой. Микроскопически при простом пузырном заносе определяется отек и кистозное превращение отдельных или всех ворсин, трофобласт двухрядный, возможна его атрофия. При пролиферирующем – резкая гиперплазия трофобластического эпителия, сопровождающаяся клеточным полиморфизмом. Инвазивный – врастание ворсин глубоко в миометрий, иногда до серозной оболочки, однако при этом сохраняется структура ворсин с характерной кистозной трансформацией. Может давать метастазы в легкие, влагалище. Хорионкарцинома – злокачественная опухоль, которая развивается из трофобластического эпителия. Она имеет вид пестрого губчатого узла на широком основании, при расположении под слизистой или серозной оболочками узлы просвечивают в виде темно-вишневых образований. Осложнения: ранние и бурные гематогенные метастазы в легкие, ретроградные во влагалище, также в кости таза, головной мозг, печень и др.органы.

78. Морфологические проявления, влияние на плод и организм женщины, последствия инфекционных процессов в плаценте. Морфологические проявления нарушений кровообращения в плаценте. Плацентит – воспаление плаценты. Воспаление может быть вызвано вирусами, бактериями, миконием, изменением рН околоплодных вод. Это может привести к заболеванию плода и нарушениям последующих беременностей. Самый частый путь инфицирования плаценты – восходящий (ранее отхождение вод и длительный безводный период). Реже бывает гематогенное инфицирование из крови матери по артериям дицидуальной оболочки. При вирусных инфекциях – лимфоцитарные инфильтраты, характерны изменения дицидуальных, синцитиальных клеток и клеток амниона. Для гноеродной бактериальной инфекции характерно серозно-гнойное или гнойное воспаление, иногда с развитием флегмоны или абсцессов. При туберкулезе в плаценте возникают казеозные очаги, бугорки с эпителиоидными и гигантскими клетками. При сифилисе масса плаценты увеличена, она отечна, с крупными котиледонами. При малярии в межворсинчатых пространствах и в сосудах децидуальной оболочки – большое число возбудителей, в тканях – отложение малярийного пигмента.

Расстройства кровообращения в плаценте: 1) диффузная ишемия (при гемолитической болезни, постгеморрагических состояниях); 2) диффузная гиперемия (при гипоксических состояниях матери, обвитие пуповины, истинные узлы); 3) кровотечения (при предлежании или преждевременной отслойке плаценты, при разрыве плодовых сосудов); 4) отек; 5) тромбоз; 6) эмболия; 7) инфаркт. Данные нарушения могут привести к гипоксии или гибели плода.