- •Часть I. Общая микробиология 17
- •Глава 1. Введение в микробиологию
- •Глава 2. Морфология и классификация
- •Глава 3. Физиология микробов 50
- •Глава 4. Экология микробов — микроэкология...82
- •Глава 5. Генетика микробов (м.Н. Бойченко).. 104
- •Глава 6. Биотехнология.
- •Глава 7. Противомикробные препараты
- •Глава 8. Учение об инфекции (а.Ю. Миронов, ю.В. Несвижский, д. Н. Нечаев) 136
- •Часть II. Общая иммунология 183
- •Глава 9. Учение об иммунитете и факторы неспецифической резистентности
- •Глава 10. Антигены и иммунная система
- •Глава 11. Основные формы иммунного реагирования
- •Глава 12. Особенности иммунитета
- •Глава 13. Иммунодиагностические реакции и их применение
- •Глава 14. Иммунопрофилактика
- •Часть III. Частная микробиология.. 310
- •Глава 15 Микробиологическая и иммунологи ческая диагностика (а.Ю Миронов) 310
- •Глава 16. Частная бактериология 327
- •Глава 17. Частная вирусология520
- •Глава 18. Частная микология 616
- •Глава 19. Частная протозоология
- •Глава 20. Клиническая микробиология
- •Часть I.
- •Глава 1. Введение в микробиологию и иммунологию
- •1.2. Представители мира микробов
- •1.3. Распространенность микробов
- •1.4. Роль микробов в патологии человека
- •1.5. Микробиология — наука о микробах
- •1.6. Иммунология — сущность и задачи
- •1.7. Связь микробиологии с иммунологией
- •1.8. История развития микробиологии и иммунологии
- •1.9. Вклад отечественных ученых в развитие микробиологии и иммунологии
- •1.10. Зачем нужны знания микробиологии и иммунологии врачу
- •Глава 2. Морфология и классификация микробов
- •2.1. Систематика и номенклатура микробов
- •2.2. Классификация и морфология бактерий
- •2.3. Строение и классификация грибов
- •2.4. Строение и классификация простейших
- •2.5. Строение и классификация вирусов
- •Глава 3. Физиология микробов
- •3.2. Особенности физиологии грибов и простейших
- •3.3. Физиология вирусов
- •3.4. Культивирование вирусов
- •3.5. Бактериофаги (вирусы бактерий)
- •Глава 4. Экология микробов - микроэкология
- •4.1. Распространение микробов в окружающей среде
- •4.3. Влияние факторов окружающей среды на микробы
- •4.4 Уничтожение микробов в окружающей среде
- •4.5. Санитарная микробиология
- •Глава 5. Генетика микробов
- •5.1. Строение генома бактерий
- •5.2. Мутации у бактерий
- •5.3. Рекомбинация у бактерий
- •5.4. Передача генетической информации у бактерий
- •5.5. Особенности генетики вирусов
- •Глава 6. Биотехнология. Генетическая инженерия
- •6.1. Сущность биотехнологии. Цели и задачи
- •6.2. Краткая история развития биотехнологии
- •6.3. Микроорганизмы и процессы, применяемые в биотехнологии
- •6.4. Генетическая инженерия и область ее применения в биотехнологии
- •Глава 7. Противомикробные препараты
- •7.1. Химиотерапевтические препараты
- •7.2. Механизмы действия противомикроб-ных химиопрепаратов
- •7.3. Осложнения при антимикробной химиотерапии
- •7.4. Лекарственная устойчивость бактерий
- •7.5. Основы рациональной антибиотикотерапии
- •7.6. Противовирусные средства
- •7.7. Антисептические и дезинфицирующие вещества
- •Глава 8. Учение об инфекции
- •8.1. Инфекционный процесс и инфекционная болезнь
- •8.2. Свойства микробов — возбудителей инфекционного процесса
- •8.3. Свойства патогенных микробов
- •8.4. Влияние факторов окружающей среды на реактивность организма
- •8.5. Характерные особенности инфекционных болезней
- •8.6. Формы инфекционного процесса
- •8.7. Особенности формирования патоген-ности у вирусов. Формы взаимодействия вирусов с клеткой. Особенности вирусных инфекций
- •8.8. Понятие об эпидемическом процессе
- •ЧаСть II.
- •Глава 9. Учение об иммунитете и факторы неспецифической резистентности
- •9.1. Введение в иммунологию
- •9.2. Факторы неспецифической резистентности организма
- •Глава 10. Антигены и иммунная система человека
- •10.2. Иммунная система человека
- •Глава 11. Основные формы иммунного реагирования
- •11.1. Антитела и антителообразование
- •11.2. Иммунный фагоцитоз
- •11.4. Реакции гиперчувствительности
- •11.5. Иммунологическая память
- •Глава 12. Особенности иммунитета
- •12.1. Особенности местного иммунитета
- •12.2. Особенности иммунитета при различных состояниях
- •12.3. Иммунный статус и его оценка
- •12.4. Патология иммунной системы
- •12.5. Иммунокоррекция
- •Глава 13. Иммунодиагностические реакции и их применение
- •13.1. Реакции антиген—антитело
- •13.2. Реакции агглютинации
- •13.3. Реакции преципитации
- •13.4. Реакции с участием комплемента
- •13.5. Реакция нейтрализации
- •13.6. Реакции с использованием меченых антител или антигенов
- •13.6.2. Иммуноферментный метод, или анализ (ифа)
- •Глава 14. Иммунопрофилактика и иммунотерапия
- •14.1. Сущность и место иммунопрофилактики и иммунотерапии в медицинской практике
- •14.2. Иммунобиологические препараты
- •Часть III
- •Глава 15. Микробиологическая и иммунологическая диагностика
- •15.1. Организация микробиологической и иммунологической лабораторий
- •15.2. Оснащение микробиологической и иммунологической лабораторий
- •15.3. Правила работы
- •15.4. Принципы микробиологической диагностики инфекционных болезней
- •15.5. Методы микробиологической диагностики бактериальных инфекций
- •15.6. Методы микробиологической диагностики вирусных инфекций
- •15.7. Особенности микробиологической диагностики микозов
- •15.9. Принципы иммунологической диагностики болезней человека
- •Глава 16. Частная бактериология
- •16.1. Кокки
- •16.2. Палочки грамотрицательные факультативно-анаэробные
- •16.3.6.5. Ацинетобактер (род Acinetobacter)
- •16.4. Палочки грамотрицательные анаэробные
- •16.5. Палочки спорообразующие грамположительные
- •16.6. Палочки грамположительные правильной формы
- •16.7. Палочки грамположительные неправильной формы, ветвящиеся бактерии
- •16.8. Спирохеты и другие спиральные, изогнутые бактерии
- •16.12. Микоплазмы
- •16.13. Общая характеристика бактериальных зоонозных инфекций
- •Глава 17. Частная вирусология
- •17.3. Медленные вирусные инфекции и прионные болезни
- •17.5. Возбудители вирусных острых кишечных инфекций
- •17.6. Возбудители парентеральных вирусных гепатитов в, d, с, g
- •17.7. Онкогенные вирусы
- •Глава 18. Частная микология
- •18.1. Возбудители поверхностных микозов
- •18.2. Возбудители эпидермофитии
- •18.3. Возбудители подкожных, или субкутанных, микозов
- •18.4. Возбудители системных, или глубоких, микозов
- •18.5. Возбудители оппортунистических микозов
- •18.6. Возбудители микотоксикозов
- •18.7. Неклассифицированные патогенные грибы
- •Глава 19. Частная протозоология
- •19.1. Саркодовые (амебы)
- •19.2. Жгутиконосцы
- •19.3. Споровики
- •19.4. Ресничные
- •19.5. Микроспоридии (тип Microspora)
- •19.6. Бластоцисты (род Blastocystis)
- •Глава 20. Клиническая микробиология
- •20.1. Понятие о внутрибольничной инфекции
- •20.2. Понятие о клинической микробиологии
- •20.3. Этиология вби
- •20.4. Эпидемиология вби
- •20.7. Микробиологическая диагностика вби
- •20.8. Лечение
- •20.9. Профилактика
- •20.10. Диагностика бактериемии и сепсиса
- •20.11. Диагностика инфекций мочевыводящих путей
- •20.12. Диагностика инфекций нижних дыхательных путей
- •20.13. Диагностика инфекций верхних дыхательных путей
- •20.14. Диагностика менингитов
- •20.15. Диагностика воспалительных заболеваний женских половых органов
- •20.16. Диагностика острых кишечных инфекций и пищевых отравлений
- •20.17. Диагностика раневой инфекции
- •20.18. Диагностика воспалений глаз и ушей
- •20.19. Микрофлора полости рта и ее роль в патологии человека
- •20.19.1. Роль микроорганизмов при заболеваниях челюстно-лицевой области
18.7. Неклассифицированные патогенные грибы
Loboa loboi — возбудитель лобомикоза (болезнь Лобо, амазонского бластомикоза), характеризующегося кожными поражениями и развитием кело-идоподобных рубцов, а также большого количества гистиоцитов и гигантских клеток. В 1999 г. было предложено новое название — Locazia loboi. Впервые заболевание описано Лобо в 1931 г. и является эндемичным для бассейна р. Амазонки (Бразилия). Источник инфекции — водоемы. Внедрению гриба способствует травма кожи. Отмечено несколько случаев в Европе улиц, контактировавших с атлантическими дельфинами. От человека человеку возбудитель не передается.
L. loboi — диморфный гриб. Морфологически близок к Blastomyces dermatitidis. В ткани выявляются
овальные клетки диаметром 8—16 мкм, имеющие двухконтурную оболочку и 1—2 дочерние почки. Культуральная фаза гифальная. Она плохо изучена из-за трудности культивирования.
Rhinosporidium seeberi вызывает ринос-поридиоз — хроническое гранулематозное поражение слизистых оболочек носа, рта, носоглотки, глаз, прямой кишки, наружных половых органов. Болеют люди, лошади, крупный рогатый скот, главным об-
разом, в странах с теплым климатом. В препаратах из комочков папилломатозных разрастаний обнаруживают крупные (диаметр 200—300 мкм) сферулы, наполненные многочисленными спорами (диаметр 6—10 мкм). Увеличенные сферулы лопаются с освобождением спор. На питательных средах возбудитель не растет.
Лечение. Применяют амфотерицин В. Разрастания прижигают или удаляют.
Глава 19. Частная протозоология
Простейшие — одноклеточные животные (размер от 2 до 100 мкм), эукариоты. Относятся к полцарству Protozoa царству Animalia (животных). Различают 7 типов простейших, из которых 4 типа включают возбудителей болезней (инвазий) человека: Sarcomastigophorae (capкодовые и жгутиконосцы), Apicomplexa (споровики), Ciliophora (ресничные инфузории) и Microspora (табл. 19.1). Болезни, вызы-
ваемые простейшими, называются паразитарными, а дисциплина, изучающая эти болезни, называется протозоологией.
19.1. Саркодовые (амебы)
Амебы относятся к типу Sarcomastigophorae, подтипу Sarcodina. Большинство амеб обитает в окружающей среде, некоторые виды— в орга-
Таблица 19.1.Простейшие, имеющие медицинскоезначение | ||
Таксоны |
Представители |
Болезни |
ТИП Sarcomastigophorae | ||
Подтип Sarcodina (саркодо-вые) |
АМЕБЫ: |
|
Entamoeba histolytica, Acanthamoeba species Negleria fowled |
Амебиаз Кератит, амебный энцефалит, ме н ингоэнцефалит | |
Подтип Mastigophora (жгутиконосцы) |
ЛЕЙШМАНИИ |
Лейшманиозы |
ТРИПАНОСОМЫ |
| |
Trypanosoma gambiense Trypanosoma rhodesiense Trypanosoma cruzi |
Африканский трипаносомоз Африканский трипаносомоз Болезнь Шагаса | |
ЛЯМБЛИИ Giardia lamblia |
Диарея, мальабсорбция | |
ТРИХОМОНАДЫ Trichomonas vaginalis |
Вагинит, уретрит, простатит | |
ТИП Apicomplexa | ||
Класс Sporozoa (споровики) |
ПЛАЗМОДИИ МАЛЯРИИ: |
|
Plasmodium vivax Plasmodium ovale Plasmodium malariae Plasmodium falciparum |
Трехдневная малярия Трехдневная малярия Четырехдневная малярия Тропическая малярия | |
ТОКСОПЛАЗМЫ Toxoplasma gondii |
Токсоплазмоз | |
САРКОЦИСТЫ |
Саркоцистоз | |
ИЗОСПОРЫ |
Диарея | |
КРИПТОСПОРИДИИ |
Диарея | |
ЦИКЛОСПОРЫ Cyclospora cayetanensis |
Диарея | |
БАБЕЗИИ |
Бабезиоз | |
ТИП Ciliophora (ресничные) | ||
Класс Kinetofragminophorea |
БАЛАНТИДИИ Balantidium coli |
Балантидиазная дизентерия |
ТИП Microspora |
|
|
Класс Microsporea |
МИКРОСПОРИДИИ |
Микроспоридиоз |
Неклассифицированные: БЛАСТОЦИСТЫ |
Бластоцистоз |
низме человека и животных. Форма клетки непостоянна; передвигаются, образуя изменяющиеся выросты — псевдоподии (отсюда название от греч. amoibe — изменение). Питаются бактериями, мелкими простейшими. Размножаются бесполым способом (делением надвое). В неблагоприятных условиях образуют цисты. Различают патогенные и непатогенные амебы.
К патогенным амебам относят дизентерийную амебу {Entamoeba histolytica), свободно-живущие патогенные амебы — неглерии (род Naegleria), акантамебы (род Acanthamoeba), гартманеллы (род Hartmanella).
В толстой кишке человека обитают непатогенные амебы — кишечная амеба (Entamoeba colt), амеба Гартмана (Entamoeba hartmanni) и др. Оказалось, что считающиеся ранее непатогенными амебы родов Endolimax, lodamoeba могут вызывать заболевания. Во рту часто обнаруживают ротовую амебу (Entamoeba gingiva-lis), особенно при заболеваниях полости рта.
19.1.1. Возбудитель амебиаза (Entamoeba histolytica)
Амебиаз — антропонозная болезнь (инвазия), вызванная Entamoeba histolytica, сопровождающаяся язвенным поражением толстой кишки, частым жидким стулом, те-незмами и дегидратацией (амебная дизентерия); возможно образование абсцессов в различных органах. Протекает хронически.
Таксономия. Возбудитель открыт в 1875 г. русским ученым Ф. А. Лешем; относится к типу Sarcomastigophorae, подтипу Sarcodina, классу Lobosia, отряду Amoebida.
Морфология. Различают две стадии развития возбудителя: вегетативную и цистную (рис. 19.1). Вегетативная стадия имеет несколько форм: большая вегетативная (тканевая) — forma magna; малая вегетативная (про-светная) — forma minuta; предцистная форма, сходная с просветной, образующая цисты.
Циста (покоящаяся стадия) имеет овальную форму, диаметр 9—16 мкм. Зрелая циста содержит 4 ядра (у непатогенного обитателя кишечника Entamoeba coli 8 ядер в цисте).
Просветная форма (размер 15—20 мкм) малоподвижна, обитает в просвете верхнего отдела толстой кишки как безвредный комменсал, питаясь бактериями и детритом.
Большая вегетативная форма образуется, при определенных условиях, из малой вегетативной формы. Она наиболее крупная (около 30 мкм), образует псевдоподии и обладает толчкообразным поступательным движением. Может фагоцитировать эритроциты. Обнаруживается в свежих испражнениях при амебиазе.
Культивирование. Культивирование возбудителя возможно на питательных средах, богатых питательными веществами.
Резистентность. Вне организма быстро (за 30 мин) погибают вегетативные формы возбудителя. Цисты (цистоносители ежедневно выделяют около 8 млн цист) устойчивы в окружающей среде, сохраняются в фекалиях и воде при температуре 20 °С в течение 1 мес. В продуктах питания, на овощах и фруктах цисты сохраняются в течение нескольких дней. При кипячении погибают.
Эпидемиология. Амебиаз — антропонозная болезнь; источником инвазии является человек. Механизм передачи — фекально-оральный. Заражение происходит при занесении цист с продуктами питания, особенно овощами и фруктами, реже — с водой, через предметы домашнего обихода. Распространению цист способствуют мухи и тараканы. Болеют преимущественно лица старше 5 лет. Наибольшая заболеваемость характерна для регионов тропического и субтропического климата.
Патогенез и клиника. Цисты, попавшие в кишечник, и образовавшиеся затем из них просветные формы амеб могут обитать в толстой кишке, не вызывая заболевания. При снижении резистентности организма амебы (тканевые формы) внедряются в стенку кишки и размножаются. Развивается кишечный аме-биаз. Этому процессу способствуют и некоторые представители микрофлоры кишечника.
Трофозоиты тканевой формы подвижны за счет формирования псевдоподий. Они проникают в стенку толстой кишки, вызывая коагуляционный некроз; способны фагоцитировать эритроциты (эритрофаги); могут обнаруживаться в свежевы-деленных фекалиях человека. При некрозе образуются кратерообразные язвы с подрытыми краями. Клинически кишечный амебиаз проявляется в виде частого жидкого стула с кровью («малиновое желе»), сопровождающегося тенезмами, лихорадкой и дегидратацией. В испражнениях обнаруживают гной и слизь, иногда с кровью.
Амебы с током крови могут попадать в печень, легкие, головной мозг, в результате чего развивается внекишечный амебиаз. Возможно появление кожного амебиаза: на коже перианальной области и промежности образуются эрозии и малоболезненные язвы. Широко распространено бессимптомное но-сительство Е. hisolytica.
Иммунитет. Нестойкий, активируется преимущественно клеточное звено.
Микробиологическая диагностика. Основным методом является микроскопическое исследование испражнений больного, а также содержимого абсцессов внутренних органов. Мазки окрашивают раствором Люголя или гематоксилином. Серологические исследования (РНГА, ИФА, РСК и др.): наиболее высокий титр антител в сыворотке крови выявляют при внекишечном амебиазе.
Лечение. Применяют метронидазол, мек-саформ, осарсол, ятрен, дийодохин, делагил, фурамид, интестопан и др.
Профилактика. Связана с выявлением и лечением цистовыделителей и носителей амеб, проведением общесанитарных мероприятий.
19.1.2. Свободноживущие патогенные амебы
Свободноживущие амебы — неглерии (род Naegleria), акантамебы (род Acanthamoeba) и гартманеллы (род Hart-
manella) вызывают первичный амебный менингоэнцефалит. гранулематозный амебный энцефалит; акантамебы могут вызывать кератит.
Таксономия. Таксономическое положение сходно с таковым возбудителя амебиаза.
Морфология. Форма трофозоитов амебовидная. Размер неглерии — около 15 мкм. Неглерии образуют одну большую псевдоподию и иногда, вытягиваясь в овальную форму, приобретают два полярных жгутика («амебофлагеллаты»). Акантамебы имеют мелкие шипообразные псевдоподии. Диаметр клеток 10 мкм. При движении они образуют 2—3 пальцевидные псевдоподии. Передвигаются медленнее, чем неглерии. Могут в норме обнаруживаться в полости рта и носоглотки.
В неблагоприятных условиях эти амебы образуют одноядерные цисты овальной формы с морщинистой двухкон-турной оболочкой (у неглерии она гладкая).
Резистентность. Цисты резистентны к дезинфицирующим веществам, высушиванию и замораживанию.
Эпидемиология. Свободноживущие амебы, питаясь бактериями, обитают в загрязненных пресноводных водоемах, сточных водах, иле, влажных почвах, воздушных фильтрах. Неглерии и акантамебы, как и легионеллы, могут обитать в увлажнителях кондиционеров и оттуда попадать в воздух помещений. Инфицирование чаще происходит летом после купания в озерах, прудах, бассейнах или в результате заноса из почвы грязными руками. Входными воротами являются носовая полость и носоглотка. Возможен и аэрогенный механизм заражения.
Патогенез и клиника. Возбудители проникают в ЦНС через слизистую оболочку носа (ринит), покрывающую, решетчатую кость, по ходу обонятельного нерва. Возможно проникновение паразитов через кровоток. Развивается геморрагическое воспаление обонятельных луковиц, воспаление мозговых оболочек и тканей мозга (первичный амебный менингоэнцефалит, вызванный акантамебами), гранулематозный процесс (гранулематозный энцефалит, вызванный Naegleria fowleri). У людей, носящих контактные линзы, могут поражаться глаза.
Клиническая симптоматика проявляется через 5 дней после инфицирования. Появляются головная боль, тошнота, ринит. Летальный исход — через 3—10 суток. Менее остро протекает болезнь, вызванная акантамебами. Акантамебы могут поражать носоглотку, легкие, кожу, роговицу, слизистую оболочку желудка, редко — ЦНС.
Микробиологическая диагностика. При микроскопическом исследовании готовят нативные и окрашенные мазки из цереброспинальной жидкости, мокроты, соскобов со слизистых носоглотки, биоптатов пораженных участков. В мазках выявляют единичные подвижные, увеличенные амебы. Для идентификации применяют РИФ.
Лечение. Малоэффективно из-за низкой чувствительности неглерий к антимикробным препаратам. Акантамебы более чувствительны к препаратам (сульфаниламидам, клотримазолу, 5-фторцитозину).
Профилактика. Включает соблюдение общегигиенических правил; избежание контакта с загрязненной водой.