- •Часть I. Общая микробиология 17
- •Глава 1. Введение в микробиологию
- •Глава 2. Морфология и классификация
- •Глава 3. Физиология микробов 50
- •Глава 4. Экология микробов — микроэкология...82
- •Глава 5. Генетика микробов (м.Н. Бойченко).. 104
- •Глава 6. Биотехнология.
- •Глава 7. Противомикробные препараты
- •Глава 8. Учение об инфекции (а.Ю. Миронов, ю.В. Несвижский, д. Н. Нечаев) 136
- •Часть II. Общая иммунология 183
- •Глава 9. Учение об иммунитете и факторы неспецифической резистентности
- •Глава 10. Антигены и иммунная система
- •Глава 11. Основные формы иммунного реагирования
- •Глава 12. Особенности иммунитета
- •Глава 13. Иммунодиагностические реакции и их применение
- •Глава 14. Иммунопрофилактика
- •Часть III. Частная микробиология.. 310
- •Глава 15 Микробиологическая и иммунологи ческая диагностика (а.Ю Миронов) 310
- •Глава 16. Частная бактериология 327
- •Глава 17. Частная вирусология520
- •Глава 18. Частная микология 616
- •Глава 19. Частная протозоология
- •Глава 20. Клиническая микробиология
- •Часть I.
- •Глава 1. Введение в микробиологию и иммунологию
- •1.2. Представители мира микробов
- •1.3. Распространенность микробов
- •1.4. Роль микробов в патологии человека
- •1.5. Микробиология — наука о микробах
- •1.6. Иммунология — сущность и задачи
- •1.7. Связь микробиологии с иммунологией
- •1.8. История развития микробиологии и иммунологии
- •1.9. Вклад отечественных ученых в развитие микробиологии и иммунологии
- •1.10. Зачем нужны знания микробиологии и иммунологии врачу
- •Глава 2. Морфология и классификация микробов
- •2.1. Систематика и номенклатура микробов
- •2.2. Классификация и морфология бактерий
- •2.3. Строение и классификация грибов
- •2.4. Строение и классификация простейших
- •2.5. Строение и классификация вирусов
- •Глава 3. Физиология микробов
- •3.2. Особенности физиологии грибов и простейших
- •3.3. Физиология вирусов
- •3.4. Культивирование вирусов
- •3.5. Бактериофаги (вирусы бактерий)
- •Глава 4. Экология микробов - микроэкология
- •4.1. Распространение микробов в окружающей среде
- •4.3. Влияние факторов окружающей среды на микробы
- •4.4 Уничтожение микробов в окружающей среде
- •4.5. Санитарная микробиология
- •Глава 5. Генетика микробов
- •5.1. Строение генома бактерий
- •5.2. Мутации у бактерий
- •5.3. Рекомбинация у бактерий
- •5.4. Передача генетической информации у бактерий
- •5.5. Особенности генетики вирусов
- •Глава 6. Биотехнология. Генетическая инженерия
- •6.1. Сущность биотехнологии. Цели и задачи
- •6.2. Краткая история развития биотехнологии
- •6.3. Микроорганизмы и процессы, применяемые в биотехнологии
- •6.4. Генетическая инженерия и область ее применения в биотехнологии
- •Глава 7. Противомикробные препараты
- •7.1. Химиотерапевтические препараты
- •7.2. Механизмы действия противомикроб-ных химиопрепаратов
- •7.3. Осложнения при антимикробной химиотерапии
- •7.4. Лекарственная устойчивость бактерий
- •7.5. Основы рациональной антибиотикотерапии
- •7.6. Противовирусные средства
- •7.7. Антисептические и дезинфицирующие вещества
- •Глава 8. Учение об инфекции
- •8.1. Инфекционный процесс и инфекционная болезнь
- •8.2. Свойства микробов — возбудителей инфекционного процесса
- •8.3. Свойства патогенных микробов
- •8.4. Влияние факторов окружающей среды на реактивность организма
- •8.5. Характерные особенности инфекционных болезней
- •8.6. Формы инфекционного процесса
- •8.7. Особенности формирования патоген-ности у вирусов. Формы взаимодействия вирусов с клеткой. Особенности вирусных инфекций
- •8.8. Понятие об эпидемическом процессе
- •ЧаСть II.
- •Глава 9. Учение об иммунитете и факторы неспецифической резистентности
- •9.1. Введение в иммунологию
- •9.2. Факторы неспецифической резистентности организма
- •Глава 10. Антигены и иммунная система человека
- •10.2. Иммунная система человека
- •Глава 11. Основные формы иммунного реагирования
- •11.1. Антитела и антителообразование
- •11.2. Иммунный фагоцитоз
- •11.4. Реакции гиперчувствительности
- •11.5. Иммунологическая память
- •Глава 12. Особенности иммунитета
- •12.1. Особенности местного иммунитета
- •12.2. Особенности иммунитета при различных состояниях
- •12.3. Иммунный статус и его оценка
- •12.4. Патология иммунной системы
- •12.5. Иммунокоррекция
- •Глава 13. Иммунодиагностические реакции и их применение
- •13.1. Реакции антиген—антитело
- •13.2. Реакции агглютинации
- •13.3. Реакции преципитации
- •13.4. Реакции с участием комплемента
- •13.5. Реакция нейтрализации
- •13.6. Реакции с использованием меченых антител или антигенов
- •13.6.2. Иммуноферментный метод, или анализ (ифа)
- •Глава 14. Иммунопрофилактика и иммунотерапия
- •14.1. Сущность и место иммунопрофилактики и иммунотерапии в медицинской практике
- •14.2. Иммунобиологические препараты
- •Часть III
- •Глава 15. Микробиологическая и иммунологическая диагностика
- •15.1. Организация микробиологической и иммунологической лабораторий
- •15.2. Оснащение микробиологической и иммунологической лабораторий
- •15.3. Правила работы
- •15.4. Принципы микробиологической диагностики инфекционных болезней
- •15.5. Методы микробиологической диагностики бактериальных инфекций
- •15.6. Методы микробиологической диагностики вирусных инфекций
- •15.7. Особенности микробиологической диагностики микозов
- •15.9. Принципы иммунологической диагностики болезней человека
- •Глава 16. Частная бактериология
- •16.1. Кокки
- •16.2. Палочки грамотрицательные факультативно-анаэробные
- •16.3.6.5. Ацинетобактер (род Acinetobacter)
- •16.4. Палочки грамотрицательные анаэробные
- •16.5. Палочки спорообразующие грамположительные
- •16.6. Палочки грамположительные правильной формы
- •16.7. Палочки грамположительные неправильной формы, ветвящиеся бактерии
- •16.8. Спирохеты и другие спиральные, изогнутые бактерии
- •16.12. Микоплазмы
- •16.13. Общая характеристика бактериальных зоонозных инфекций
- •Глава 17. Частная вирусология
- •17.3. Медленные вирусные инфекции и прионные болезни
- •17.5. Возбудители вирусных острых кишечных инфекций
- •17.6. Возбудители парентеральных вирусных гепатитов в, d, с, g
- •17.7. Онкогенные вирусы
- •Глава 18. Частная микология
- •18.1. Возбудители поверхностных микозов
- •18.2. Возбудители эпидермофитии
- •18.3. Возбудители подкожных, или субкутанных, микозов
- •18.4. Возбудители системных, или глубоких, микозов
- •18.5. Возбудители оппортунистических микозов
- •18.6. Возбудители микотоксикозов
- •18.7. Неклассифицированные патогенные грибы
- •Глава 19. Частная протозоология
- •19.1. Саркодовые (амебы)
- •19.2. Жгутиконосцы
- •19.3. Споровики
- •19.4. Ресничные
- •19.5. Микроспоридии (тип Microspora)
- •19.6. Бластоцисты (род Blastocystis)
- •Глава 20. Клиническая микробиология
- •20.1. Понятие о внутрибольничной инфекции
- •20.2. Понятие о клинической микробиологии
- •20.3. Этиология вби
- •20.4. Эпидемиология вби
- •20.7. Микробиологическая диагностика вби
- •20.8. Лечение
- •20.9. Профилактика
- •20.10. Диагностика бактериемии и сепсиса
- •20.11. Диагностика инфекций мочевыводящих путей
- •20.12. Диагностика инфекций нижних дыхательных путей
- •20.13. Диагностика инфекций верхних дыхательных путей
- •20.14. Диагностика менингитов
- •20.15. Диагностика воспалительных заболеваний женских половых органов
- •20.16. Диагностика острых кишечных инфекций и пищевых отравлений
- •20.17. Диагностика раневой инфекции
- •20.18. Диагностика воспалений глаз и ушей
- •20.19. Микрофлора полости рта и ее роль в патологии человека
- •20.19.1. Роль микроорганизмов при заболеваниях челюстно-лицевой области
20.19.1. Роль микроорганизмов при заболеваниях челюстно-лицевой области
Этиологическое и патогенетическое значение микробов ротовой полости достаточно велико. Их участие в развитии ряда заболеваний челюстно-лицевой области подтверждено многочисленными фактами, оно может быть прямым или косвенным. Как правило, в развитии этих заболеваний принимают участие ассоциации из трех и более микробных видов (табл. 20.3).
Помимо указанных заболеваний имеют место также специфические (классические) инфекции с клиническими проявлениями в челюстно-лицевой области. К ним относят дифтерию, туберкулез, сифилис, актиноми-коз, гонококковую инфекцию и др. В полости рта проявляются и различные вирусные инфекции — везикулярный стоматит и другие герпетические инфекции, герпангина, ящур, ВИЧ-инфекция.
Кариес зубов — патологический процесс деминерализации и размягчения твердых тканей зуба, который приводит к образованию дефекта в виде полости, и на поздних стадиях сопровождается воспалительными явлениями. Этиология этого заболевания окончательно не выяснена. Наиболее вероятной причиной кариеса является сочетание трех факторов: кариесогенной диеты (с высоким содержанием углеводов), предрасположенности организма и деятельности микроорганизмов полости рта. Избыточное содержание в пище углеводов (сахарозы) сопровождается образованием большого количества молочной, масляной и уксусной кислот, которые приводят к деминерализации зуба. Бактериальные полисахариды препятствуют реминерализа-ции тканей зуба, когда рН среды сдвигается в щелочную сторону. Кроме того, протеазы микробов расщепляют органический субстрат
тканей зуба. Наибольшее значение в патогенезе кариеса имеют бактерии двух групп: кис-лотообразователи — стрептококки (ведущая роль принадлежит S. (nutans), лактобактерии; протеолитические бактерии (пептострепто-кокки, бактероиды и другие аспорогенные анаэробы).
При несоблюдении правил гигиены полости рта зубной налет утолщается за счет размножения постоянно обитающих в полости рта микробов и присоединения новых бактерий. Представители нормофлоры размножаются в пелликуле, которая растворяется, и бактерии по эмалевым ходам проникают в дентин. Поврежденная эмаль растворяется ферментами бактерий, и образуется кариозная полость.
Кариозный процесс в дентине распространяется быстрее, чем в эмали. Это объясняется тем, что в дентине меньше неорганических веществ (солей кальция). В канальцах дентина заложены отростки одонтобластов, содержащие малообызвествленное основное вещество дентина, служащее благоприятной средой для размножения микробов, которые проникают по ходу дентинных канальцев в направлении пульпы. В результате действия кислот происходит декальцинация основного вещества дентина, появляются трещины (ще-
ли), которые заполняются микробной массой и детритом.
Микробы, проникшие к пульпе, повреждают клетки одонтобластов, способствуя их атрофии. Медленное формирование кариеса корней зуба объясняется тем, что в омертвевшей пульпе замедляется размножение и продвижение микроорганизмов ввиду нарастания гнилостных процессов, сопровождающихся сдвигом рН в щелочную сторону.
В возникновении и развитии кариеса основную роль отводят стрептококкам (виды S. mutans, S. sanguis). Их активность зависит от состава среды, в которой они живут. Если в пище мало сахарозы, в зубном налете стрептококков, соответственно, меньше, а при увеличении концентрации сахарозы они быстро размножаются и накапливаются. По мере углубления кариозной полости в процесс постепенно вовлекаются почти все представители микрофлоры полости рта. При этом наиболее многочисленны группы строгих анаэробов, энтерококков и лактобактерии. По количеству лактобактерии принято судить о степени развития кариеса и прогнозировать его течение.
Профилактика состоит из мероприятий общей и местной направленности. Она включает рациональное (сбалансированное) пита-
ние, т. е. потребление с пищей достаточного количества белков, жиров, минеральных солей и витаминов. Большое значение имеют соли кальция, фосфора, витамины (ретинол, аскорбиновая кислота, тиамин, эргокальци-ферол), УФ-облучение, особенно для женщин в период беременности (для нормального развития и формирования организма ребенка и его зубочелюстной системы). В качестве противокариозного мероприятия рекомендуют использование препаратов фтора при его низком содержании в питьевой воде (пасты, лак). Применяют жевательные резинки с ферментами (лактатдегидрогеназа и инвертаза), которые растворяют зубной налет гладкой поверхности зубов. Чистка зубов щеткой со специальными пастами в сочетании с другими механическими способами (полоскание) обеспечивает освобождение зубов от бактерий.
Ведутся исследования по созданию вакцины против кариеса, которая будет обеспечивать специфическую защиту. Образующиеся при этом антитела предотвращают прикрепление микроорганизмов к поверхности зубов и формирование налета.
Пульпит — воспаление мягких тканей (пульпы) зуба, как правило, вследствие кариозного процесса. Микрофлора обычно соответствует характеру пульпита: при серозном воспалении чаще обнаруживают стрептококки, лактоба-циллы, бактероиды, при гнойном — гемолитический стрептококк и Staphylococcus aureus; при гнилостном — пептострептококки, бактероиды, вейлонеллы, протеи, клостридии.
Периодонтит — воспаление мягких и твердых тканей, окружающих зуб, которое вызывает нарушение прикрепления к нему кол-лагеновых волокон. Основная роль в этом процессе принадлежит микроорганизмам, которые попадают в периодонт по каналу зуба из воспаленной пульпы. Реже они проникают между стенкой альвеолы и корнем зуба (при пародонтопатиях) или в результате гематогенного заноса инфекции.
Микроорганизмы, вызывающие это заболевание, продуцируют ферменты, разрушающие отдельные компоненты соединительной ткани (гиалуронидаза, нейраминидаза, коллаге-наза) и индуцируют воспалительный процесс.
Микроорганизмы выделяются, как правило, в ассоциациях — преобладают стрептококки и стафилококки, лактобактерии, коринебак-терии, дрожжеподобные грибы, а также вейлонеллы, бактероиды с ярко выраженными признаками в очагах воспаления соединительной ткани, что ведет к повреждению ткани периодонта.
При остром периодонтите часто выделяются стрептококки и спирохеты, по мере хрониза-ции ведущее значение приобретают анаэробы. У взрослых при периодонтите преобладают грамотрицательные анаэробы (Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotella melaninogenica), факультативные анаэробы (Actinobacillus actinomycetemcomitans) и трепоне-мы (Т. denticola). У подростков чаще причиной являются грамотрицательные факультативно-анаэробные палочки (A, actinomycetemcomitans и Capnocytophaga spp.). При прогрессирующем течении часто обнаруживают В. forsythus и Campylobacter rectus. В случае заболевания на фоне болезни крови (лейкопения, нейтропения) помимо указанных микроорганизмов могут обнаруживаться и другие, например коринебак-терии (С. micros) или фузобактерии. Особенно тяжелое течение (иногда с летальным исходом) приобретает периодонтит у людей преклонного возраста, имеющих хронические и соматические заболевания. При снижении защитных сил организма периодонтит может осложняться периоститом и остеомиелитом челюсти.
Периостит и остеомиелит челюсти — воспаление, соответственно, надкостницы и костной ткани; может быть одонтогенным или неодонтогенным (травматическим, гематогенным). Этиологическим моментом данного заболевания являются S. aureus, часто — стрептококки, однако превалирует анаэробная микрофлора: пептококки (P. niger), пептострептококки, бактероиды. При травматическом остеомиелите чаще обнаруживают энтеробактерии, S. aureus и Pseudomonas aeruginosa.
Флегмона лица — воспаление мягких тканей челюстно-лицевой области, не имеющее четких границ в пределах фасциально-го пространства. Может иметь одонтогенное или неодонтогенное (травматическое и др.) происхождение. Причиной неодонтогенных
абсцессов и флегмон (после мелких ранений, например) чаще являются S. aureus и Streptococcus pyogenes. При одонтогенных абсцессах и флегмонах микрофлора более разнообразна: пептострептококки, бактероиды, актиномицеты, стрептококки, фузобактерии. При гнилостно-некротической флегмоне дна полости рта обнаруживают микробные ассоциации, включающие Fusobacterium nucleatum, бактероидов, актиномицетов, стрептококков и пептострептококков, а у ослабленных больных, при сахарном диабете или алкаголиз-ме — также энтеробактерий и S. aureus.
Лечение, в первую очередь, включает антимикробную терапию (применяют пеницилли-ны, цефалоспорины, метронидазол, ванкоми-цин, линкомицин, аминогликозиды).
Одонтогенный гайморит — воспаление мягких тканей верхнечелюстной пазухи вследствие распространения микроорганизмов из тканей, окружающих пораженные зубы верхней челюсти. Возбудителями этого синусита являются грамотрицательные анаэробы (пептострептококки, бактероиды), а также гемофильная палочка, пневмококк, реже — пиогенный стрептококк, Staphylococcus epider-midis, Branchamella catarrhalis.
Лечение проводят чаще амоксициллином в сочетании с клавулановой кислотой (ингибитором микробных Р-лактамаз), а в качестве альтернативы применяют ципрофлоксацин, хлорамфеникол и др.
Заболевания пародонта — воспалительно-дистрофические процессы, происходящие в тканях, окружающих зуб, сопровождающиеся разрушением коллагена, рассасыванием костной ткани лунок альвеолярного отростка, гингивитом, выпадением зубов. Основными проявлениями па-родонтопатий являются гингивит и альвеолярное гноетечение. Образование зубных бляшек служит пусковым моментом воспаления тканей, окружающих зубы. Большая роль отводится иммунопатологическим процессам. При пародонтальной инфекции наиболее часто обнаруживают пять возбудителей: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum и Actinobacillus actinomycetemcomitans. Велика роль стрептококков, стафилококков, бактероидов. Микроорганизмы, выделяемые
при заболеваниях пародонта, обладают ярко выраженными признаками патогенности, а также антибиотикорезистентностью.
Усилению пародонтопатий может способствовать хронический одонтогенный воспалительный процесс, который обуславливает постоянное всасывание продуктов жизнедеятельности бактерий, локализующихся в десневых карманах, развитие воспаления регионарных лимфатических узлов, состояние аллергии. Хронический перицементит и пародонтоз представляют собой скрытые очаги инфекционного процесса, источники постоянного инфицирования и интоксикации организма больного. Они обуславливают состояние хрониосепсиса и поддерживают течение ревматизма, септического эндокардита, заболеваний почек и других органов.
Гингивит — воспаление слизистой оболочки и подлежащей ткани десен; может быть травматическим, инфекционным, аллергическим. Инфекционный гингивит часто вызывают микроорганизмы из состава зубного налета, в том числе спирохеты, Prevotella intermedia, Prevotella oralis. В возникновении язвенно-некротического гингивостоматита Венсана принимают участие фузобактерии, спирохеты (F. nucleatum, Т. vinsentii), а также P. intermedia, P. melaninogenica и P. gingivalis, которые обуславливают острый воспалительный процесс, сопровождающийся резкой гиперемией десен и образованием участков некроза. В этиологии гингивитов определенную роль могут играть стафилококки, стрептококки, пептококки, вейлонеллы, актиномицеты, бактероиды.
Стоматит — воспаление слизистой оболочки ротовой полости. Различают катаральный (поверхностный) и язвенно-гангренозный (глубокий) стоматит. В развитии катарального стоматита как вторичные этиологические факторы принимают участие и микроорганизмы. В очаге воспаления при поверхностном стоматите выявляются стафилококки, нейссерии, гемофильные бактерии, условно-патогенные коринебактерии, а при глубоком — фузобактерии и трепонемы Венсана, бактероиды, пептострептококки, вейлонеллы, актиномицеты (преобладает анаэробная микрофлора).