1. ENaC

ENaC—Na⁺-канал состоит из субъединиц ,  и . Субъединицы  и  синтезируются конститутивно, а синтез -субъединицы регулируется на уровне транскрипции. ENaC обеспечивает пассивное проведение ионов Na⁺ в альвеоцит по градиенту концентрации.

2. 3Na⁺/2K⁺-АТФаза

3Na⁺/2K⁺-АТФаза осуществляет энергозависимый удаление Na⁺ через базолатеральную мембрану против градиента концентрации из цитоплазмы в интерстиций. 3Na⁺/2K⁺-АТФаза состоит из  и  субъединиц. -Субъединица конститутивна, а -субъединица—регулируется на уровне транскрипции.

Скорость транспорта ионов через альвеоциты II типа определяется количеством ENaC и активностью 3Na⁺/2K⁺-АТФазы. Регуляция осуществляется на транскрипционном и посттранскрипционном уровне. Основными регуляторами транспорта ионов являются: адреналин, кортизол, альдостерон, гипоксия в лице O₂^– и предсердный (атриальный) натрийуретический пептид (ANP).

3. Адреналин

Адреналин через -адренорецепторы (с цАМФ в качестве второго посредника) обеспечивает быструю интернализацию ENaC в апикальную мембрану и 3Na⁺/2K⁺-АТФазы в базолатеральную мембрану, тем самым быстро увеличивая реабсорбцию Na⁺. Этот феномен может быть важным компонентом патогенеза отека легких.

4. Кортизол и альдостерон

Кортизол через рецепторы глюкокортикоидов и альдостерон через рецепторы минералокортикоидов регулируют скорость транскрипции мРНК -субъединицы ENaC и -субъединицы 3Na⁺/2K⁺-АТФазы.

5. ANP

ANP синтезируется и секретируется при расряжении кардиомиоцитов левого предсердия (перегрузка сердца объемом или давлением). Через свой рецептор ANP увеличивает производство цГМФ и ингибирует интернализацию ENaC и 3Na⁺/2K⁺-АТФазы. Поэтому ANP может быть важным фактором патогенеза отека легких и "застойной превмонии" при болезнях сердца и сосудов.

6. Супероксид и гипоксия

Поскольку альвеоциты II типа содержат митохондрии, то в ответ на гипоксию в клетках продуцируется O₂^–, который через активацию фактора транскрипции NFB ингибирует транскрипцию мРНК -субъединицы ENaC и -субъединицы 3Na⁺/2K⁺-АТФазы. Таким образом, O₂^ является функциональным антагонистом кортизола и альдостерона.

7. Сурфактант

Альвеоциты II типа синтезируют и секретируют поверхностно-активный фосфолипид сурфактант. Молекулы сурфактанта содержат неполярную "головку" и полярные "хвосты". "Головки" молекулы сурфактанта направлены в сторону клеток, а "хвосты"—в просвет альвеолы. Сурфактант разрушает ассоциаты воды, снижая ее поверхностное натяжение и препятствуя спадению стенок альвеол. Синтез сурфактанта индуцируется кортизолом.

Синтез сурфактанта, субъединиц ENaC и 3Na⁺/2K⁺-АТФазы начинаются с 28 недели беременности, поэтому преждевременные роды для новорожденного грозят развитием синдрома дыхательной недостаточности.

3. Альвеолярные макрофаги

Альвеолярные макрофаги способны к свободному перемещению по альвеолам, но в основном концентрируются возле альвеоцитов II типа. Альвеолярные макрофаги экспрессируют индуцибельную NO-синтазу (iNOS). Синтез iNOS активируют IL-1, IL-10, клеточная стенка бактерий и их ДНК. iNOS продуцирует цитотоксичный NO, нейтрализующий бактерии, вирусы и опухолевые клетки.