СПИСОК ЭКЗАМЕНАЦИОННЫХ МИКРОПРЕПАРАТОВ для студентов ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА

1 ЗЕРНИСТАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦЕВ

Зернистая дистрофия эпителия почечных канальцев при гломерулонефрите. Цитоплазма эпителия канальцев зерниста (а) в результате скопления белковых гранул, просветы канальцев сужены (б). Г-Э

Зернистая дистрофия. При гистологическом исследовании в клетках, цитоплазме видны белковые зерна.

В почках при зернистой дистрофии наблюдается увеличение в размерах, она дрябла, может быть положительная проба Шорра (при сведении друг к другу полюсов почки ткань почки рвется). На разрезе ткань тусклая, границы коркового и мозгового вещества смазаны или вообще неразличимы. При этом виде дистрофии страдает эпителий извитых канальцев почки. Если нормальные канальцы почек имеют ровные просветы, то при зернистой дистрофии апикальный отдел цитоплазмы разрушается и просвет приобретает звездчатую форму. Цитоплазма эпителия почечных канальцев содержит многочисленные зерна (розового цвета). Почечная зернистая дистрофия имеет 2 исхода: благоприятный: если убрать причину, то эпителий канальцев вернется к норме, неблагоприятный, если патологический фактор продолжает действовать, то процесс становится необратимым, дистрофия переходит в некроз (часто наблюдается при отравлении почечными ядами).

2 АМИЛОИДОЗ СЕЛЕЗЕНКИ

• Амилоид откладывается в лимфоидных фолликулах, которые приобретают на разрезе вид полупрозрачных зерен -саговая селезенка (I стадия) или диффузно по всей пульпе - сальная селезенка (II стадия).

3 ГИАЛИНОЗ КАПСУЛЫ СЕЛЕЗЕНКИ

Окраска — пиерофуксин Капсула селезенки в отдельных участках резко утолщена. При малом увеличении видно, что в наиболее толстых местах коллагеновые волокна разбухли, слились друг с другом, клеток соединительной ткани немного, они сдавлены однородными гомогенными масса-ми, окрашенными в красный цвет. В нормальной капсуле коллагеновые волокна тонкие, каждое волокно отчетливо контурируется, между ними видно значительное количество клеток. Это пример гиалиновой дистрофии соединительной ткани.

4 БУРАЯ АТРОФИЯ ПЕЧЕНИ

преимущественно в центре долек в цитоплазме гепатоцитов перинуклеарно видны зерна золотисто-коричневого или бурого пигмента (липофусцина), гепатоциты и их ядра уменьшены в размерах (атрофия), печеночные балки истончены, пространства между ними расширены (атрофия гепатоцитов).

Окраска гематоксилином и эозином: х400

5 ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ

В клетках печени вначале появляются гранулы липидов – пылевидное ожирение, затем мелкие их капли – мелкокапельное ожирение, которые в дальнейшем сливаются в крупные капли – крупнокапельное ожирение или в одну жировую вакулоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Чаще отложение жиров в печени начинается на периферии, реже в центре долек.

6.БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКОГО- Венозное полнокровие (бурая индурация) легких. С помощью реакции Перлса при воздействии железосинеродистого калия в присутствии соляной кислоты

7. КАРИОЛИЗИС ЭПИТЕЛИЯ ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦЕВ -Микропрепарат «Острый тубулонекроз почки» (некротический нефроз). Клетки эпителия извитых канальцев лишены ядер (кариолизис), с нечеткими границами.

8. ЦЕНКЕРОВСКИЙ НЕКРОЗ ТКАНЕЙ ЯЗЫКА-не нашла. Ценкеровский некроз в поперечно-полосатой мышце

Ценкеровский (восковидный) некроз — сухой некроз мышц, при котором очаги имеют серо-жёлтый цвет с сальным блеском (сходство с воском). Наблюдается прибрюшном, сыпном тифе, травмах, судорожных состояниях.

9. ИНФАРКТ МИОКАРДА С ЯВЛЕНИЯМИ ОРГАНИЗАЦИИ

Уже с 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток макрофагами, появляются отдельные фибробласты. Однако лишь к 7-му дню по краям некроза формиру ется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов, макрофагов, посте пенно в течение месяца замещающая пораженный участок. В итоге на 28-й день образуется рубец (постинфарктный кардиосклероз).

10 ИЗВЕСТКОВЫЕ МЕТАСТАЗЫ В ПЕЧЕНЬ

Отложения известковых солей в печени наблюдаются редко или в виде мелких известковых метастазов (при костных поражениях, хронических заболеваниях почек), или в виде очаговых дистрофических обызвествлений гумм, туберкулов, паразитов, некрозов. Наблюдаются также отложения извести в сосудах и перипортальных гистиоцитах при универсальном кальцинозе.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЭМБОЛЫ В ПОЧКЕ

 Эмболический гнойный нефрит. В просвете мелких сосудов бактериальные эмболы (базофильные при окраске гематоксилином). Вокруг некоторых из них нейтрофильные лейкоциты инфильтрируют и разрушают стенки сосудов (гнойный деструктивный очаговый васкулит, преимущественно капиллярит). Местами нейтрофильные лейкоциты формируют крупные очаговые инфильтраты с гистолизом ткани почки, в их центре колонии бактерий (гнойный экссудат, абсцессы). Выражены перифокальная воспалительная гиперемия и отек

ОРГАНИЗАЦИЯ ТРОМБА

Организация и канализация тромба. Среди грауляций (а), которые прорастают тромб со стороны эндотелиальной выстилки вены (б), много онкостенных сосудов и выстланных эндотелием щелей (в). Г-Э

КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ

Кровоизлияние в головной мозга (гематома): изменения стенок артериол различной давности - старые (склероз, гиалиноз) и свежие, в виде плазматического пропитывания, фибриноидного некроза тромбоза (б), вокруг последних видны очаги периваскулярных (чаще диапедезных) геморрагий. В очаге крупного кровоизлияния ткань мозга разрушена, бесструктурна, замещена элементами крови, прежде всего эритроцитами, частично лизированными. Вокруг очагов кровоизлияний - периваскулярный и перицеллюлярный отеки, дистрофические изменения нейронов, скопление сидеробластов и сидерофагов, пролиферация глиальных клеток. Окраска гематоксилином и эозином: а - х120, б -х200

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Крупозная (долевая) пневмония: фибринозное воспаление паренхимы легкого: воспаление занимает весь гистологический срез ткани легкого, просветы альвеол заполнены экссудатом - сетчатыми массами фибрина и нейтрофильными лейкоцитами. Экссудат не плотно прилегает к стенкам альвеол (местами видны щелевидные просветы), по межальвеолярным ходам распространяется на соседние группы альвеол. В межальвеолярных перегородках воспаление не выражено, отмечаются только гиперемия сосудов, стаз, отек стромы. В просвете части мелких сосудов тромбы. Также отсутствуют признаки воспаления в стенках бронхов и перибронхиальной ткани. При окраске по Вейгерту (или Шуенинову) фибрин окрашивается в фиолетовый цвет.

ФЛЕГМОНОЗНЫЙ АППЕНДИЦИТ

Флегмонозно-язвенный аппендицит: выраженная лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки аппендикса, отек, воспалительная гиперемия, некроз и изъязвление слизистой оболочки, атрофия лимфоидной ткани.

16 Серозно-геморрагическая пневмония

При малом увеличении микроскопа устанавливает, что большая часть альвеол заполнена однородной бледно-розовой массой, и только единичные альвеолы не имеют экссудата, но просветы их расширены, диаметр их равен диаметру 2-3 эритроцитов, отчего в этих местах они узловато утолщены и выдаются в просвет капилляра. В местах, где альвеолы переполнены экссудатом, эритроциты выдавлены из капилляров, капилляры вследствие этого обескровлены. Мелкие артерии и вены так же сильно расширены и заполнены кровью.

17 Сифилитический мезаортрит

Гуммозные инфильтраты, представлены лимфоцитами, плазматическими клетками и фибробластами, в средней (медии) и наружной (адвентиции) оболочках аорты, по ходу vasa vasorum (продуктивный васкулит, эндартериит, лимфангит). В этих участках при окраске орсеином на эластические волокна видно, что гуммозный инфильтрат разрушает эластические волокна - эластический каркас аорты (эластолиз), на их месте разрастается соединительная ткань. Интима аорты не поражена, ее макроскопически видимые изменения (вид «шагреневой кожи») обусловлены поражением средней оболочки (медии) аорты.

18 Грануляционная ткань

Основу обычной грануляционной ткани составляет множество тонкостенных кровеносных сосудов, вокруг которых располагаются различного рода клетки. Наиболее часто встречаются макрофаги и фибробласты. Макрофаги представляют собой крупные клетки, большей частью неправильной формы. Ядра макрофагов могут значительно отличаться друг от друга по форме, величине и содержанию хроматина, общим для этих клеток является большое количество цитоплазмы. Фибробласты вытянутые, напоминают веретено. Удлиненные ядра их бедны хроматином, нередко содержат два-три крупных ядрышка. Помимо макрофагов и фибробластов обнаруживаются в том или ином количестве лейкоциты с ядрами сегментированными, далее могут встретиться лимфоциты, плазматические клетки с характерной структурой ядра в виде спиц колеса, гигантские клетки инородных тел и другие. В зависимости от степени зрелости грануляционной ткани между клетками пролегают единичные, или, напротив, многочисленные коллагеновые волокна.

19 Папилома

Рис. 4. Микропрепарат папилломы слизистой оболочки полости рта: поверхность папилломы покрыта пластом многослойного плоского ороговевающего эпителия (1) с глубокими акантотическими тяжами, погружающимися в богатую тонкостенными сосудами соединительнотканную строму (2); окраска гематоксилин-эозином; × 20.

Рис. 5. Микропрепарат папилломы слизистой оболочки пищевода: видны многочисленные сосочковые разрастания многослойного плоского эпителия и соединительнотканной стромы; окраска гематоксилин-эозином; × 20.

20 Аденокарцинома

.Лимфогранулематоз

1. Хроническая язва желудка

Край язвы, обращенный к пищеводу, несколько подрыт и слизистая нависает над дефектом, а край, обращенный к привратнику, пологий; артерия находящаяся в основании язвы эрозирована (микропрепарат)

Об обострении язвы свидетельствуют зона фибриноидного некроза в области дна и краев язвы; фибриноидный или гнойный экссудат не поверхности некротических масс; грануляционная ткань, ограничивающая зону некроза; грубоволокнистая рубцовая ткань, расположенная вслед за грануляционной тканью, а также фибриноидные изменения стенок сосудов, мукоидное и фибриноидное набухание рубцовой ткани в дне язвы. По заживлении язвы грануляционная ткань, прорастающая зону некроза созревает в грубоволокнистую рубцовую, а фибриноидно измененные сосуды склерозируются с облитерацией просвета; нередко язва эпителизируется.

Язва желудка: рубцовая ткань содержит много сосудов с утолщенными стенками и суженным за счет эндоваскулита или разрастания соединительной ткани просветом (микропрепарат)

2. Кавернозная гемангиома

. Название органа, ткани: Ткань печени

2. Способ окраски: Гематоксилин и эозин, №42

3. Основные микроскопические изменения: На препарате видна опухоль. Полости сосудов увеличены и полнокровны. Соединительнотканная капсула отделяет опухоль от ткани печени.

а) Каверны - сосудистые полости, заполненные кровью;

б) Соединительнотканная псевдокапсула (атрофичные гепатоциты);

в) Здоровая ткань печени (без патологических изменений).

4. Вид патологического процесса: Мезенхимальная доброкачественная опухоль из стенки кровеносных сосудов. При доброкачественных опухолях кровеносных сосудов венозного типа, чаще встречается у детей.

3. Полиморфно-клеточная саркома (рабдомиосаркома)

Рабдомиосаркома - незрелая, злокачественная опухоль из поперечно исчерченных мышц. Локализуется в толще мышц нижних, реже - верхних конечностей, в забрюшинной клетчатке, средостении, на лице, шее, носоглотке, в мочеполовых органах.

Микроскопически характерен полиморфизм, обусловленный тем, что опухолевые клетки копируют по своему строению зародышевые мышечные клетки на разных этапах эмбриогенеза и отличаются значительной катаплазией.

Рабдомиосаркома отличается высокой степенью злокачественности. Часто рецидивирует, дает множественные гематогенные метастазы в печень и легкие.

4. Фиброаденома. Доброкачественная опухоль из железистого эпителия с сильно развитой стромой.. В зависимости от диаметра образующих опухоль железистых трубок и характера расположения соединительной ткани различают периканаликулярную и интраканаликулярную фиброаденомы. Интраканаликулярная фиброаденома характеризуется удлинением железистых трубок, впячиванием в их просвет участков миксоматозной соединительной ткани, вследствие чего просвет протока становится щелевидным. При концентрическом разрастании внутридольковой соединительной ткани вокруг протоков, сохраняющих небольшие размеры, возникает периканаликулярная фиброаденома. Редко встречается листовидная (филлоидная) опухоль при которой отмечается выраженная пролиферация стромального компонента.

26.АТЕРОМАТОЗ АОРТЫ.

Мы видим под цифрой 1 эту Атеросклеротическую бляху,(вот эта непонятная масса с белыми вкраплениями) с крупным липидным ядром с кристаллами холестерина (1),

сверху её крышует слой- фиброзная покрышка.

Под буковкой а) на первой картинке мы видим лимфомакрофагальную инфильтрацию, и конечно, разрастание соединительной ткани;

б - внутриклеточное (в гладкомышечных клетках и макрофагах) и внеклеточное накопление липидов в утолщенной интиме аорты (липиды окрашены в желто-оранжевый цвет). а - окраска гематоксилином и эозином, б - окраска суданом III

Атеросклеротическая бляшка аорты.

При малом увеличении видно очаговое утолщение интимы - “бляшка”. В бляшке можно различить два этажа. Нижний этаж состоит из скопления липидов и кристаллоидов холестерина (неокрашенные ромбовидные кристаллы). Среди жировых масс видны скопления извести, окрашенные гематоксилином в синий цвет. Верхний этаж образован соединительнотканной “покрышкой”. По периферии бляшки встречаются ксантомные клетки. Ожирение соединительнотканной “покрышки” свидетельствует о прогрессировании процесса.

Обозначения

1) нижний этаж

а) отложения жира

б) кристаллы холестерина

в) известь

г) ксантомные клетки

2) соединительнотканная “покрышка”

27. 27 ВОЗВРАТНО-ЯЗВЕННЫЙ ЭНДОКАРДИТ 

Стрелочками показывается отложение ФИБРИНА на отечной створке митрального клапана

Рис. 15-5. Микропрепараты (а, б). Возвратно-бородавчатый(ЯЗВЕННЫЙ) эндокардит при ревматизме: створка клапана склерозирована, гиалинизирована, васкуляризирована, с фокусами мукоидного набухания и фибриноидного некроза, со слабо выраженной лимфомакрофагальной инфильтрацией (1). В участках повреждения эндокарда разрушения эндотелия прикреплен смешанный тромб (2). Окраска гематоксилином и эозином: а - x 100

Кароч запоминаем так:

Если видим какого нить конька горбунка,с розовой бурой каемкой(а)-это отложение фибрина,ТРОМБОТИЧЕСКИХ МАСС,которые и образует бородавки(язвы) на поверхности митрального клапана,ну и конечно не обойтись,Как обычно,лимфоцитарной инфильтрацией и полнокровными сосудами))))))

28 АТЕРОСКЛЕРОЗ ВЕНЕЧНОЙ АРТЕРИИ

Коронарная артерия на поперечном срезе. Стенка ее утолщена из-за атеросклеротической бляшки в стадии обратного развития с толстой склерозированной и частично гиалинизированной соединительнотканной “покрышкой” и небольшим количеством кристаллов холестерина (препарат проведен через спирт - жир растворился). Мышечная оболочка под бляшкой истончена.

Обозначения

1) атеросклеротическая бляшка

а) кристаллы холестерина

б) соединительнотканная покрышка

2) суженный просвет артерии

3) атрофированная мышечная оболочка артерии

Рис. 14-4. Микропрепараты (а-г). Атеросклероз коронарных артерий сердца: а, в - нестабильная атеросклеротическая бляшка (крупное липидное ядро с некрозом, истончение и разрывы фиброзной покрышки); б - липиды в покрышке бляшки, г - головка тромба в области разрыва покрышки бляшки.

29 ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ Самый нах простецкий препарат.

Рис. 13-10. Микропрепараты (а, б). Хроническая обструктивная эмфизема легких: хроническая обструктивная центролобулярная эмфизема. Расширены просветы респираторных бронхиол и альвеол, межальвеолярные перегородки истончены, местами разорваны, замыкательные пластинки булавовидно утолщены (стрелки), стенки сосудов утолщены, склерозированы.

Эмфизема легких

Просветы альвеол и альвеолярных ходов расширены. Межальвеолярные перегородки значительно истончены, бедны капиллярами. Местами межальвеолярные перегородки не только атрофированы, но и разорваны. Благодаря разрыву межальвеолярных перегородок образуются общие полости из ряда прилегающих друг к другу альвеол.

Обозначения

1) расширенные просветы альвеол и альвеолярных ходов

2) истонченные межальвеолярные перегородки

З) место разрыва истонченных межальвеолярных перегородок

4) крупные воздухоносные полости, образованные вследствие разрыва межальвеолярных перегородок

Под нашим микроскопом это выглядит так:

30.портальный цирроз печени

Рис. 18-8. Микропрепараты (а, б). Монолобулярный (портальный) цирроз печени: дольковое строение печени нарушено, склероз портальных трактов, порто-портальные и портоцентральные септы делят дольки на фрагменты (ложные дольки разной величины и формы, многие без центральных вен); в строме выражена лимфомакрофагальная инфильтрация, местами проникающая через пограничную пластинку в дольки; гепатоциты в состоянии жировой и белковой (гидропической) дистрофии, отдельные - крупные, иногда двуядерные (признаки регенерации); пролиферация желчных протоков в портальных трактах. Окраска гематоксилином и эозином: а - x 100, б - x200

Цирроз печени

Окраска - по Ван-Гизону

Ткань печени состоит из угловатых регенератов паренхимы, окруженных жировыми прослойками соединительной ткани. Регенераты не имеют строения нормальных долек (ложные дольки) - печеночные балки без радиальной ориентации, центральные вены или совершенно отсутствуют, или расположены эксцентрично, часто по несколько штук по периферии. Широкие соединительнотканные тяжи содержат по несколько “триад” (желчный проток, артерия, вена), что указывает на спадение (коллапс) нескольких некротизированных долек печеночной ткани. Кроме жировых прослоек, инфильтрированных лимфоидными клетками, встречаются узкие - следовательно это смешанный цирроз печени.

31. Коллоидный зоб фолликулы различной величины, округлой формы, с уплощенным эпителием, плотным эозинофильным и базофильным коллоидом без признаков резорбции; очаговый склероз стромы.

32. Подострый продуктивный гломерулонефрит В пространствах между капсулой Шумлянского-Боумена и капиллярным клубочком образованы полулуния за счет пролиферации эпителия наружного листка капсулы клубочка, миграции моноцитов и макрофагов. Между клетками в полулуниях - скопления фибрина. Клубочки сдавлены, с очагами фокального некроза, пролиферацией эндотелия, мезангиальных клеток. В эпителии канальцев - гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия, в строме - лимфо-макрофагальный инфильтрат, полнокровие сосудов, x 1б0

33. Дифтеритический колит при дизентерии Слизистая и частично подслизистая оболочки толстой кишки некротизированы и замещены толстой фибринозной пленкой, представленной некротизированными массами, фибрином и инфильтрированной нейтрофильными лейкоцитами (1). В стенке кишки расширенные полнокровные сосуды, кровоизлияния, диффузная инфильтрация лейкоцитами (2). В сосудах феномен краевого стояния нейтрофильных лейкоцитов.

34. Некротическая ангина при скарлатине  глубокие участки некроза покровного многослойного плоского эпителия и подлежащих тканей миндалины (некротический детрит), пропитанные фибрином (в) и инфильтрированные нейтрофильными лейкоцитами (дифтеритическая фибринозная пленка - 1). По периферии участка дифтеритического фибринозного воспаления - демаркационная зона с расширенными полнокровными сосудами и скоплением нейтрофильных лейкоцитов (2). а, б - окраска гематоксилином и эозином, в - окраска по Граму-Вейгерту: а - x60, б,в

35. Дифтеритическое воспаление мягкого неба: вообще нету

36 Ложная эрозия шейки матки

Представляет собой интенсивно красный, легко кровоточащий участок слизистой на влагалищной части шейки матки, располагающийся вокруг наружного зева, хорошо отграниченный от более бледной, блестящей здоровой поверхности. В этом месте плоский эпителий заменяется правильно расположенным высоким цилиндрическим эпителием с базально лежащими в нем ядрами, который не только образует поверхность влагалищной части шейки, но иной раз проникает и вглубь ткани в форме железисто-подобных впячиваний. В подлежащей ткани отчетливо выражены воспалительные явления. В отличие от истинной эрозии, где отмечается дефект многослойного плоского эпителия, на поверхности ложной эрозии имеется некоторый плюс ткани за счет цилиндрического эпителия

37 Хорионэпителиома

окраска гематоксилином и эозином

ткань опухоли матки

опухоль построена из опухолевых клеток двух типов: мономорфных светлых эпителиальных (лангхансовых) и гигантских делящихся клеток с гиперхромными полиморфными ядрами (синцитиотрофобласты). Строма в опухоли отсутствует. Вместо сосудов видны полости, заполненные эритроцитами. Стенки полостей выстланы опухолевыми клетками вместо эндотелия

38 Дифтеритический колит при дизентерии

Слизистая и частично подслизистая оболочки толстой кишки некротизированы и замещены толстой фибринозной пленкой, представленной некротизированными массами, фибрином и инфильтрированной нейтрофильными лейкоцитами (1). В стенке кишки расширенные полнокровные сосуды, кровоизлияния, диффузная инфильтрация лейкоцитами (2). В сосудах феномен краевого стояния нейтрофильных лейкоцитов

39 Продуктивный туберкулёзный бугорок в лёгком

(окраска гематоксилин-эозином). В препарате видно

множество туберкулезных гранулем. В центре гранулемы

определяется казеозный некроз, вокруг него радиарно

располагается вал из эпителиоидных, лимфоидных и

единичных плазматических клеток. Характерным является

наличие гигантских многоядерных клеток Пирогова-

Ланхганса. Сосуды в гранулеме не определяются.

40 Дифтеритическое воспаление мягкого нёба

Рис. 3. Дифтеритическое воспаление мягкого неба.

Язвенная поверхность покрыта фибринозным налетом

СПИСОК ЭКЗАМЕНАЦИОННЫХ МАКРОПРЕПАРАТОВ

Для студентов медико-биологического факультета

1. Амилоидоз селезёнки

Селезёнка увеличена в размерах, плотной консистенции, ломкая. На ранних стадиях заболевания отложения амилоида наблюдаются в лимфоидных фолликулах, которые приобретают на разрезе вид полупрозрачных зёрен риса (саговая селезёнка) – первая стадия амилоидоза селезёнки. При прогрессировании заболевания отмечается диффузное отложение амилоида в селезёнке. Селезёнка значительно увеличивается в размерах, плотной консистенции, гладкая, капсула напряжена. На разрезе селезёнка коричнево-красного цвета, с сальным блеском (сальная или ветчинная селезёнка) – вторая стадия амилоидоза селезёнки.

2. Гиалиноз капсулы селезенки

Гиалиноз капсулы селезенки приводит к образованию “глазурной селезенки” – капсула становится толстой, пропитанной белковыми массами.

В соед тк образ однородные полупрозрачные массы (гиалин). Происх деформация и сморщивание органа, капсула становится плотной и белесоватой, полупрозрачной.

3. Жировая дистрофия печени

Печень увеличена в размерах, поверхность гладкая, край закруглен, консистенция дряблая, на разрезе желтого-корич цвета. Пат пр-с – паренхиматозная дистрофия. Заб-я: стеатоз, жировой гепатоз, «гусиная печень». Исход- восстан структуры, цирроз печени.

4. Гангрена стопы

Макропрепараты (а, б). Гангрена стопы: а - сухая гангрена, пальцы стопы уменьшены в размерах, плотной суховатой консистенции (мумификация), серо-черного цвета за счет образования сульфида железа, с четко выраженной границей и сохранными тканями в виде полоски красного цвета (зона демаркационного воспаления); б - влажная гангрена, стопа увеличена в размерах, отечная, синюшного цвета с черными участками, мацерацией кожи, зона демаркационного воспаления выражена нечетко 

5. Ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком

 Белый инфаркте геморрагическим венчиком также представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияния. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием диапедезных кровоизлияний. Такой инфаркт находят обычно в почках, миокарде. 

6. Инфаркт миокарда-Макропрепарат вскрытого сердца с ишемическим инфарктом: на разрезе виден желтый очаг некроза (указан стрелками) с красной каймой по периферии.

7. Венозное полнокровие в печени-Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень): печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, гладкая

8. Рубец на месте инфаркта в почке

9. Кровоизлияние в ткань головного мозга

 В месте крово излияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга). Кровоизлия ние локализуется чаще всего в подкорковых узлах головного мозга (зрительный бугор, внутренняя капсула) и мозжечке.

10 Тромбоэмболия ствола легочной артерии- Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА): тромбоэмболы (указаны стрелками) не связаны со стенкой сосуда, свободно лежат в просвете основного ствола

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Крупозная (долевая, плевропневмония, фибринозная) пневмония: нижняя (а-в) и верхняя (г) доли легких плотной консистенции, серого цвета; плевра утолщена за счет наложений тусклых пленок фибрина (фибринозный плеврит). На разрезе легочная ткань всей пораженной доли серого цвета, маловоздушная, по виду и консистенции напоминает печень (стадия серого опеченения), над поверхностью разреза выступают суховатые «пробки» фибрина

ФЛЕГМОНОЗНЫЙ АППЕНДИЦИТ

 Флегмонозный аппендицит: червеобразный отросток увеличен в размерах, стенки утолщены, диффузно пропитаны гноем (при надавливании из просвета отростка также выделяется гной), поверхность тусклая, красновато-синюшная, с полнокровными сосудами; брыжеечка отростка также полнокровная, с очагами нагноения, кровоизлияний

ФИБРИНОЗНЫЙ ПЕРИКАРДИТ

Макропрепараты (а, б). Фибринозный перикардит («волосатое» сердце): крупозное фибринозное воспаление перикарда: легко отделяемые без дефектов серозной оболочки рыхлые наложения тусклых нитей фибрина на эпикарде; б - фибринозно-геморрагический перикардит (фибрин пропитан кровью)

ЭХИНОКОККОЗ ПЕЧЕНИ

часть печени

на срезе видно округлое образование диаметром 8 см с плотной хининовой капсулой. Внутри – множественные дочерние цисты. Вокруг образовался пролежень

однокамерный эхинококкоз печени

исход неблагоприятный – прорыв содержимого пузыря в брюшную полость, диссимиляция процесса с образованием вторичных очагов, печеночная недостаточность, атрофия, амилоидоз, токсический шок

Echynococcus granulosus

Дифтеритический эзофагит

Фото нет

стенки пищевода покрыты темно-серыми или желтоватыми налетами, плотно спаянными с подлежащей тканью, кровоточащей при их отделении, местами определяются изъязвленные и некротизированные поверхности стенок.

16 Бурая атрофия миокарда

1) размеры сердца уменьшены

2) масса органа уменьшена

3) количество жира уменьшено

4) характер хода сосудов под эндокардом - извитой ход сосудов

5) цвет мышцы сердца бурый, связан с накоплением липофусцина

6) развитие бурой атрофии миокарда возможно при атрофии из-за недостаточности кровоснабжения

17 Гипертрофия миокарда

Данный макропрепарет-сердца увеличен за счет выносящего тракта, приносящий тракт не изменен. Стенка левого желудочка утолщена. Следов некроза и кровоизлияний нет.

Описания патологических изменений.

Видимые изменения свидетельствуют об увеличении массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиломентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазии внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур, стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженного работающего сердца Гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца

Развитию данных изменений способствуют механические факторы, препятствующие току крови, атакже нейрогуморальное влияние. Эти процессы привели к обеспечению необходимого функционального уровня общего кровообращения. В дальнейшем в гипертрофированных кардиомиоцитах возникнут дистрофические изменения, сократительная способность миокарда постепенно слабеет, что приведет к развитию сердечной декомпенсации.

Диагноз: Гипертрофия миокарда

Описанные явления достигают небольшой степени при приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочка В данном случае наблюдается порок аортального клапана вследствие ревматического процесса, развитие стеноза и гиалиноза эндокарда, что привело к угоадению и деформации створок клапана

18 Рак желудка

Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельефы слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки - изъязвления.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).

В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается (de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом - инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.

Исход: 1) благоприятный:

а) медленный рост рака;

б) высокодифференцйрованная аденокарценома;

в) позднее метастазирование;

2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карценомы; нарушение функции желудка.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.

Диагноз: Инфильтративно-язвенный рак желудка.

19 Сморщенная почка

Макро: почка уменьшена в размере, плотной консистенции, поверхность – мелкозернистая.

Группа заболеваний – заболевания почек, нефросклероз.

Группа общепатологических процессов – компенсаторно-приспособительные → местная атрофия от недостатка

кровообращения.

Клинический синдром: ХПН.

Выделяют:

ь первичное сморщивание почек при первичном поражении сосудов – АГ,

ь вторичное сморщивание почек при заболеваниях почек – гломерулонефриты, тубулоинтерстициальный нефрит,

нефропатии, пиелонефрит и т.д.

Макроскопическая картина в очагах западения на поверхности почек обусловлена склерозом и гиалинозом клубочков,

артериол, стромы, атрофией канальцев; в очагах выбухания – гипертрофией сохранившихся нефронов.

20 Миома тела матки

Макро: матка разрезана по средней линии и развернута. На разрезе визуализируются множественные четко очерченные

узлы плотной консистенции под эндометрием, в толще миометрия и под серозной оболочкой.

Группа заболеваний – доброкачественная опухоль мезенхимального происхождения (из гладкомышечной ткани с

выраженным стромальным компонентом).

По локализации различают фибромиомы: субмукозные, интрамуральные, субсерозные.

Метастазы меланомы в печень

Атеросклероз аорты

Бронхоэктазы легкого

Макропрепараты (а, б). Бронхоэктазы и пневмосклероз: преимущественно в субплевральных отделах легкого бронхи цилинидрически расширены, их стенки утолщены, уплотнены, выступают над поверхностью разреза, либо, напротив, истончены, в просвете гной (цилиндрические бронхоэктазы). В окружающей ткани легкого усилен диффузный сетчатый рисунок (тонкие прослойки соединительной ткани серого цвета), расширена перибронхиальная соединительная ткань серого цвета (диффузный сетчатый и перибронхиальный пневмосклероз). Плевра утолщена, склерозирована (б - препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ

4)Гемморагическая пневмония

Геморрагическая пневмония при вирусном гриппе: диффузное геморрагическое пропитывание ткани лёгкого с кровоизлиянием в просвет альвеол (указано стрелками); окраска по Ван-Гизону;

Возвратно-бородавчатый эндокардит

Макропрепараты (а, б). Возвратно-бородавчатый эндокардит митрального клапана при ревматизме: размеры и масса сердца увеличены (гипертрофия миокарда). Мелкие тромботические наложения красного цвета (в виде бородавок) по свободному краю склерозированных, деформированных, частично сращенных и петрифицированных створок митрального клапана (в очагах повреждения эндокарда створок клапана). Хорды утолщены, сращены, укорочены (ревматический порок сердца)

МАКРО-ПРЕПАРАТЫ.