- •Министерство здравоохранения Российской Федерации
- •Предисловие
- •Общая патология Глава 1. Предмет и задачи патологии. Общее понятие о болезни Предмет "Патология" в системе подготовки провизора
- •Здоровье. Болезнь
- •Этиология. Патогенез. Нозология
- •Стадии развития и исходы болезни
- •Принципы лечения больного
- •Глава 2. Наследственность, реактивность и резистентность в патологии Наследственность
- •Реактивность и резистентность
- •Структурно-функциональные изменения при старении человека
- •Адекватные и неадекватные защитные реакции организма
- •Неадекватность адаптивной перестройки организма как причина патологии
- •Глава 3. Общая патология клетки
- •3.1 Типовые реакции клетки на действие повреждающих факторов
- •3.2 Факторы, повреждающие клетку
- •Физические повреждающие факторы
- •Этапы свободнорадикального перекисного окисления липидов (спол) и пути антиоксидантной защиты клеток
- •Химические повреждающие факторы
- •Биологические повреждающие факторы
- •Фармакокинетика лекарственных веществ при патологии клеток и тканей
- •Глава 4. Гипоксия
- •Структурно-функциональные изменения при гипоксии
- •Глава 5. Клеточные механизмы адаптации и кпр
- •Адаптация
- •Глава 6. Общие реакции организма на повреждение Боль
- •Экстремальные состояния организма. Стресс
- •Коллапс. Обморок
- •Глава 7. Типовые нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
- •Глава 8. Воспаление
- •Местные и общие реакции при воспалении и их проявления. Классическая формула воспаления - боль, краснота, жар, припухлость, нарушение функций (dolor, rubor, calor, tumor, functio laesa)
- •Принципы коррекции воспалительного процесса
- •Глава 9. Инфекционный процесс. Лихорадка Инфекционный процесс
- •Факторы, неблагоприятно влияющие на выздоровление больных при химиотерапии инфекционных болезней
- •Лихорадка
- •Глава 10. Иммунопатологические процессы Иммунные реакции
- •Аллергические реакции
- •Глава 11. Патология обмена веществ. Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния Роль водно-электролитного обмена в организме и его регуляция
- •Нарушения водного баланса
- •Виды отеков
- •Нарушения обмена электролитов
- •Нарушения кислотно-щелочного состояния (кщс)
- •Глава 12. Патология обмена веществ. Нарушения обмена витаминов Понятие о витаминах. Их роль в организме
- •Причины и механизмы развития витаминной недостаточности
- •Нарушения баланса водорастворимых витаминов. Гипо- и авитаминоз витамина в1(тиамина)
- •Гиповитаминоз витамина в2(рибофлавина)
- •Гиповитаминоз витамина рр (никотиновой кислоты)
- •Гиповитаминоз витамина в6(пиридоксина)
- •Гипо- и авитаминоз витамина с (аскорбиновой кислоты)
- •Гипо- и авитаминоз витамина в12(цианокобаламина)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Нарушение баланса жирорастворимых витаминов. Гипо- и авитаминоз витамина а (ретинола)
- •Гиповитаминоз витамина е (токоферола)
- •Гиповитаминоз витамина d (эргокальциферола и холекальциферола)
- •Глава 13. Патология обмена веществ. Расстройства углеводного, липидного и белкового обмена Физиология и патология обмена углеводов
- •Физиология и патология обмена липидов
- •Физиология и патология белкового обмена
- •Патологические явления, вызванные дефицитом некоторых незаменимых аминокислот
- •Глава 14. Опухолевый рост
- •Предрасполагающие факторы, клиническая картина и принципы терапии рака желудка, лёгкого и молочной железы
- •Частная патология Глава 15. Болезни системы крови Гемопоэз и его регуляция
- •Болезни «красной» крови
- •Острая постгеморрагическая анемия
- •Дисгемопоэтические анемии Железодефицитная анемия
- •В12и фолиево-дефицитная(мегалобластная) анемия
- •Гемолитические анемии
- •Наследственные гемолитические анемии
- •Патология «белой» крови
- •Лейкоцитопатии
- •Лимфоцитопатии
- •Тромбоцитопатии
- •Глава 16. Болезни сердечно-сосудистой системы
- •Ишемическая болезнь сердца (ибс)
- •Устранимые факторы риска ибс
- •Инфаркт миокарда
- •Аритмии сердца Физиологические особенности системы автоматизма сердца
- •Электрофизиологическая характеристика проводящей системы сердца и сократительного (рабочего) миокарда
- •Аритмии, вызванные преимущественно нарушением автоматизма
- •Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма и возбудимости проводящей системы сердца и миокарда
- •Аритмии, обусловленные нарушением проводимости
- •Гипертоническая болезнь Регуляция артериального давления
- •Гипертоническая болезнь (гб)
- •Нарушения общего кровообращения
- •Глава 17. Болезни органов дыхания Нарушения внешнего дыхания
- •Острый бронхит
- •Очаговая пневмония (бронхопневмония)
- •Крупозная пневмония
- •Бронхиальная астма
- •Хроническая пневмония
- •Туберкулёз лёгких
- •Глава 18. Патология пищеварительной системы. Понятие о недостаточности пищеварения
- •Нарушение пищеварения в полости рта
- •Нарушение аппетита
- •Расстройства акта глотания
- •Гастрит
- •Этиология хронического гастрита
- •Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Этиология язвенной болезни
- •Принципы фармакотерапии язвенной болезни
- •Заболевания печени. Функциональные особенности печени
- •Синдром печёночной недостаточности
- •Острый гепатит
- •Хронический гепатит
- •Желчекаменная болезнь (холелитиаз)
- •Цирроз печени
- •Заболевания поджелудочной железы
- •Патология кишечника. Синдромы функциональных нарушений при патологии тонкой и толстой кишки
- •Острый энтерит
- •Хронический энтероколит
- •Глава 19. Болезни почек Функциональные особенности почек. Факторы, нарушающие функции почек
- •Гломерулонефрит
- •Токсические (лекарственные) нефропатии
- •Пиелонефрит
- •Нефролитиаз (мочекаменная болезнь)
- •Почечная недостаточность
- •Острая почечная недостаточность (опн)
- •Хроническая почечная недостаточность (хпн)
- •Глава 20. Эндокринная патология Организация и регуляция эндокринных функций
- •Железы внутренней секреции и их гормоны
- •Причины эндокринных нарушений
- •Патология гипоталамо-гипофизарной системы
- •Несахарный диабет (несахарное мочеизнурение)
- •Адипозо-генитальная дистрофия
- •Гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса)
- •Акромегалия. Гигантизм
- •Болезнь Иценко-Кушинга
- •Патология надпочечников при гиперфункции их коры
- •Патология надпочечников при гипофункции их коры
- •Диффузный токсический зоб (болезнь Гревса-Базедова)
- •Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз)
- •Эндокринная патология поджелудочной железы (сахарный диабет)
- •Патология половых желез. Патология яичника
- •Патология яичка
- •Глава 21. Нервные и психические болезни Паркинсонизм
- •Миастения
- •Неврозы
- •Истерия (истерический невроз)
- •Неврастения
- •Невроз навязчивых состояний
- •Нарушения сна
- •Общая психопатология
- •Расстройства познавательной деятельности
- •Расстройства памяти
- •Расстройства мышления
- •Расстройства эмоций (аффективные расстройства)
- •Двигательно-волевые расстройства
- •Расстройства сознания
- •Эпилепсия
- •Шизофрения
- •Аффективные расстройства
- •Словарь а
- •Глава 13. Патология обмена веществ. Расстройства углеводного, липидного и белкового обмена 123
- •Глава 14. Опухолевый рост 137
- •Глава 15. Болезни системы крови 144
- •Глава 17. Болезни органов дыхания 186
- •Глава 18. Патология пищеварительной системы. Понятие о недостаточности пищеварения 205
- •Глава 19. Болезни почек 228
- •Глава 20. Эндокринная патология 241
- •Глава 21. Нервные и психические болезни 259
Глава 17. Болезни органов дыхания Нарушения внешнего дыхания
Внешнее дыхание обеспечивается тремя механизмами: вентиляцией лёгких, диффузией газов через альвеолокапиллярную мембрану и кровотоком в сосудах лёгких.
В процессе вентиляции поступление кислорода и выведение углекислого газа из лёгких в окружающую среду осуществляется по воздухоносным путям. Жесткость их стенок обеспечивается наличием крупных хрящей. По ходу деления бронхиального дерева происходит постепенное уменьшение хрящевых пластин и увеличение толщины мышечного слоя. Просвет бронхов регулируется холинергическими и адренергическими воздействиями. Влияние этих систем наиболее отчётливо сказывается на тонусе стенок внутридольковых бронхиол, не имеющих хрящевой основы. Возбуждение М-холинорецепторов гладкомышечных клеток повышает тонус спиралевиднонаправленной гладкой мускулатуры, уменьшая бронхиальную вентиляцию. Одновременно усиливается секреция бронхиальных желёз. Возбуждение 2-адренорецепторов гладких мышц бронхов проявляется в снижении тонуса и увеличении их просвета. Бронхиальная вентиляция при этом увеличивается.
Внутренняя поверхность бронхов выстлана реснитчатым эпителием. Между эпителиальными клетками находятся бокаловидные клетки, активно секретирующие слизь. Функции локального иммунитета осуществляют бронхиальные макрофаги, межэпителиальные Т-лимфоциты, полиморфноядерные лейкоциты. Полноценная аэрация всех отделов дыхательной системы обеспечивает самоочищение бронхо-лёгочного аппарата. Секрет трахеи и бронхов обладает антибактериальными свойствами. В его состав входят лизоцим, альфа-1-антитрипсин, лактоферрин, иммуноглобулины, гликопротеиды, обладающие обволакивающим действием. Эти эффекты секрета в сочетании с подвижностью ресничек эпителия бронхов обеспечивают нейтрализацию и удаление чужеродных частиц. Значительно способствует этому кашлевой рефлекс.
При патологии бронхов слизь (мокрота) может изменяться количественно и качественно. Она требует немедленного удаления, так как нарушает бронхиальную проходимость и служит рассадником инфекции. Задержка мокроты происходит из-за снижения функций реснитчатого эпителия. Этому способствуют алкоголь, табачный дым, горячий воздух, повреждения, вызванные парами хлороводородной кислоты, эфира, хлороформа, инфекционным воспалением, гиповитаминозом А. В значительной мере бронхоочистительная функция снижается при сгущении мокроты, а также из-за подавления кашлевого рефлекса, что бывает при поражении центров блуждающего и языкоглоточного нервов, слабости дыхательных мышц и неспособности сделать глубокий вдох перед кашлем, например, в послеоперационном периоде после общего наркоза. Дренажная функция бронхов нарушается при их воспальном отёке и бронхоспазме. Указанные явления формируют обструктивный тип нарушения внешнего дыхания.
Непосредственно газообмен происходит в респираторном отделе лёгкого - ацинусе. В его состав входит респираторная бронхиола с альвеолами. Альвеолы выстланы двумя типами клеток, среди которых находятся межальвеолярные макрофаги. У плоских альвеолярных клеток мембрана сливается с базальной мембраной капилляров, становясь единым образованием - альвеолокапиллярной мембраной. Плоские клетки обеспечивают диффузию газов. Альвеолярные клетки второго типа секретируют смесь фосфолипидов -сурфактант.
Сурфактант покрывает тонкой плёнкой внутреннюю поверхность альвеол, препятствуя их спадению и склеиванию при выдохе. Сурфактант вырабатывается и во внутридольковых бронхиолах. Врождённый или приобретённый дефицит сурфактанта приводит к спадению конечных бронхиол и альвеол - ателектазу.
Изменения в респираторном отделе лёгкого относят к рестриктивному типунарушений вентиляции. Для него характерно уменьшение воздушности лёгких. Подобное наблюдается при воспалении лёгких, полнокровии, отёке, ателектазе, при скоплении жидкости (гидротораксе) или воздуха (пневмотораксе) в полости плевры. Рестриктивный тип нарушения вентиляции возникает также при ослаблении дыхательной мускулатуры, ограничении подвижности грудной клетки, травмах, деформациях позвоночника.
Газообмен в лёгких лимитируется проницаемостью альвеолокапиллярной мембраны для кислорода. Растворимость углекислого газа в мембранах и его диффузионная способность через них в 20 раз превышает таковую у кислорода. Это практически исключает возможность нарушения проницаемости мембраны для углекислого газа. Кроме этого, повышение напряжения углекислого газа в артериальной крови стимулирует активность дыхательного центра, увеличивая альвеолярный газообмен.
К нарушению диффузии кислорода приводит утолщение стенок альвеол вследствие разрастания соединительной ткани (пневмосклерозе) , их отёка, накопления транссудата или экссудата в альвеолах. Ухудшение газообмена может быть обусловлено также нарушениями кровообращения в лёгких. Это наблюдается в результате закупорки сосуда эмболом, при их спазме , сдавлении сосуда соединительной тканью, отёчной жидкостью. Нарушается кровообращение в лёгких при его централизации. В результате этого кровь из бронхиальных и лёгочных артерий, минуя капиллярную сеть альвеол, сбрасывается по анастомозам в систему лёгочных вен. Такое явление может наблюдаться при хронических заболеваниях лёгких и хронической сердечной недостаточности. В результате нарушения соотношения между вентиляцией и кровоснабжением отдельные участки лёгкого выключаются из газообмена. Вентилируемые, но лишённые кровотока альвеолы превращаются в мёртвое пространство. Не участвуют в газообмене также группы альвеол перфузируемые, по не вентилируемые. Развивается дыхательная недостаточность. При ослаблении вентиляции снижается парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе. Это затрудняет образование оксигемоглобина. Сродство гемоглобина к кислороду уменьшается, а к углекислому газу - увеличивается. Избыток углекислого газа вызывает перевозбуждение дыхательного центра с последующим его торможением. В результате вентиляция лёгких еще больше ухудшается. Возникает «порочный круг», усугубляющий дыхательную недостаточность.
Одышка- форма нарушения вентиляции лёгких, заключающаяся в изменении соотношения между вдохом и выдохом. Если затруднен вдох, то этоинспираторная одышка, если выдох -экспираторная. Одышка возникает при обструктивных и рестриктивных нарушениях внешнего дыхания. В дальнейшем она поддерживается эндогенными механизмами - гипоксемией, гиперкапнией, гипоксией и ацидозом. Углекислый газ, повышение концентрации водородных ионов, недоокисленные продукты обмена (молочная кислота и др.), воздействуя через хеморецепторы сосудов на дыхательный центр, вызывают дискоординацию вдоха и выдоха. Развитие инспираторной одышки объясняют запаздыванием рефлекторного торможения центра вдоха с рецепторов воздухоносных путей при постепенном нарастании воздушного потока. Инспираторная одышка наблюдается при сужении просвета верхних дыхательных путей, трахеи, главных и долевых бронхов. Затруднение вдоха наблюдается при фибринозном трахеите, при спазме голосовой щели, отёке гортани. В случае полной непроходимости воздухоносных путей может наступить механическая асфиксия -удушье.
Экспираторная одышка возникает при обструкции бронхов в результате их спазма, отёка, закупорки слизью и слущенным эпителием. Снижение бронхиальной проходимости создаёт дополнительную нагрузку на дыхательные и вспомогательные мышцы, которые в этих условиях форсируют выдох.