- •Министерство здравоохранения Российской Федерации
- •Предисловие
- •Общая патология Глава 1. Предмет и задачи патологии. Общее понятие о болезни Предмет "Патология" в системе подготовки провизора
- •Здоровье. Болезнь
- •Этиология. Патогенез. Нозология
- •Стадии развития и исходы болезни
- •Принципы лечения больного
- •Глава 2. Наследственность, реактивность и резистентность в патологии Наследственность
- •Реактивность и резистентность
- •Структурно-функциональные изменения при старении человека
- •Адекватные и неадекватные защитные реакции организма
- •Неадекватность адаптивной перестройки организма как причина патологии
- •Глава 3. Общая патология клетки
- •3.1 Типовые реакции клетки на действие повреждающих факторов
- •3.2 Факторы, повреждающие клетку
- •Физические повреждающие факторы
- •Этапы свободнорадикального перекисного окисления липидов (спол) и пути антиоксидантной защиты клеток
- •Химические повреждающие факторы
- •Биологические повреждающие факторы
- •Фармакокинетика лекарственных веществ при патологии клеток и тканей
- •Глава 4. Гипоксия
- •Структурно-функциональные изменения при гипоксии
- •Глава 5. Клеточные механизмы адаптации и кпр
- •Адаптация
- •Глава 6. Общие реакции организма на повреждение Боль
- •Экстремальные состояния организма. Стресс
- •Коллапс. Обморок
- •Глава 7. Типовые нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
- •Глава 8. Воспаление
- •Местные и общие реакции при воспалении и их проявления. Классическая формула воспаления - боль, краснота, жар, припухлость, нарушение функций (dolor, rubor, calor, tumor, functio laesa)
- •Принципы коррекции воспалительного процесса
- •Глава 9. Инфекционный процесс. Лихорадка Инфекционный процесс
- •Факторы, неблагоприятно влияющие на выздоровление больных при химиотерапии инфекционных болезней
- •Лихорадка
- •Глава 10. Иммунопатологические процессы Иммунные реакции
- •Аллергические реакции
- •Глава 11. Патология обмена веществ. Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния Роль водно-электролитного обмена в организме и его регуляция
- •Нарушения водного баланса
- •Виды отеков
- •Нарушения обмена электролитов
- •Нарушения кислотно-щелочного состояния (кщс)
- •Глава 12. Патология обмена веществ. Нарушения обмена витаминов Понятие о витаминах. Их роль в организме
- •Причины и механизмы развития витаминной недостаточности
- •Нарушения баланса водорастворимых витаминов. Гипо- и авитаминоз витамина в1(тиамина)
- •Гиповитаминоз витамина в2(рибофлавина)
- •Гиповитаминоз витамина рр (никотиновой кислоты)
- •Гиповитаминоз витамина в6(пиридоксина)
- •Гипо- и авитаминоз витамина с (аскорбиновой кислоты)
- •Гипо- и авитаминоз витамина в12(цианокобаламина)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Нарушение баланса жирорастворимых витаминов. Гипо- и авитаминоз витамина а (ретинола)
- •Гиповитаминоз витамина е (токоферола)
- •Гиповитаминоз витамина d (эргокальциферола и холекальциферола)
- •Глава 13. Патология обмена веществ. Расстройства углеводного, липидного и белкового обмена Физиология и патология обмена углеводов
- •Физиология и патология обмена липидов
- •Физиология и патология белкового обмена
- •Патологические явления, вызванные дефицитом некоторых незаменимых аминокислот
- •Глава 14. Опухолевый рост
- •Предрасполагающие факторы, клиническая картина и принципы терапии рака желудка, лёгкого и молочной железы
- •Частная патология Глава 15. Болезни системы крови Гемопоэз и его регуляция
- •Болезни «красной» крови
- •Острая постгеморрагическая анемия
- •Дисгемопоэтические анемии Железодефицитная анемия
- •В12и фолиево-дефицитная(мегалобластная) анемия
- •Гемолитические анемии
- •Наследственные гемолитические анемии
- •Патология «белой» крови
- •Лейкоцитопатии
- •Лимфоцитопатии
- •Тромбоцитопатии
- •Глава 16. Болезни сердечно-сосудистой системы
- •Ишемическая болезнь сердца (ибс)
- •Устранимые факторы риска ибс
- •Инфаркт миокарда
- •Аритмии сердца Физиологические особенности системы автоматизма сердца
- •Электрофизиологическая характеристика проводящей системы сердца и сократительного (рабочего) миокарда
- •Аритмии, вызванные преимущественно нарушением автоматизма
- •Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма и возбудимости проводящей системы сердца и миокарда
- •Аритмии, обусловленные нарушением проводимости
- •Гипертоническая болезнь Регуляция артериального давления
- •Гипертоническая болезнь (гб)
- •Нарушения общего кровообращения
- •Глава 17. Болезни органов дыхания Нарушения внешнего дыхания
- •Острый бронхит
- •Очаговая пневмония (бронхопневмония)
- •Крупозная пневмония
- •Бронхиальная астма
- •Хроническая пневмония
- •Туберкулёз лёгких
- •Глава 18. Патология пищеварительной системы. Понятие о недостаточности пищеварения
- •Нарушение пищеварения в полости рта
- •Нарушение аппетита
- •Расстройства акта глотания
- •Гастрит
- •Этиология хронического гастрита
- •Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Этиология язвенной болезни
- •Принципы фармакотерапии язвенной болезни
- •Заболевания печени. Функциональные особенности печени
- •Синдром печёночной недостаточности
- •Острый гепатит
- •Хронический гепатит
- •Желчекаменная болезнь (холелитиаз)
- •Цирроз печени
- •Заболевания поджелудочной железы
- •Патология кишечника. Синдромы функциональных нарушений при патологии тонкой и толстой кишки
- •Острый энтерит
- •Хронический энтероколит
- •Глава 19. Болезни почек Функциональные особенности почек. Факторы, нарушающие функции почек
- •Гломерулонефрит
- •Токсические (лекарственные) нефропатии
- •Пиелонефрит
- •Нефролитиаз (мочекаменная болезнь)
- •Почечная недостаточность
- •Острая почечная недостаточность (опн)
- •Хроническая почечная недостаточность (хпн)
- •Глава 20. Эндокринная патология Организация и регуляция эндокринных функций
- •Железы внутренней секреции и их гормоны
- •Причины эндокринных нарушений
- •Патология гипоталамо-гипофизарной системы
- •Несахарный диабет (несахарное мочеизнурение)
- •Адипозо-генитальная дистрофия
- •Гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса)
- •Акромегалия. Гигантизм
- •Болезнь Иценко-Кушинга
- •Патология надпочечников при гиперфункции их коры
- •Патология надпочечников при гипофункции их коры
- •Диффузный токсический зоб (болезнь Гревса-Базедова)
- •Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз)
- •Эндокринная патология поджелудочной железы (сахарный диабет)
- •Патология половых желез. Патология яичника
- •Патология яичка
- •Глава 21. Нервные и психические болезни Паркинсонизм
- •Миастения
- •Неврозы
- •Истерия (истерический невроз)
- •Неврастения
- •Невроз навязчивых состояний
- •Нарушения сна
- •Общая психопатология
- •Расстройства познавательной деятельности
- •Расстройства памяти
- •Расстройства мышления
- •Расстройства эмоций (аффективные расстройства)
- •Двигательно-волевые расстройства
- •Расстройства сознания
- •Эпилепсия
- •Шизофрения
- •Аффективные расстройства
- •Словарь а
- •Глава 13. Патология обмена веществ. Расстройства углеводного, липидного и белкового обмена 123
- •Глава 14. Опухолевый рост 137
- •Глава 15. Болезни системы крови 144
- •Глава 17. Болезни органов дыхания 186
- •Глава 18. Патология пищеварительной системы. Понятие о недостаточности пищеварения 205
- •Глава 19. Болезни почек 228
- •Глава 20. Эндокринная патология 241
- •Глава 21. Нервные и психические болезни 259
Виды отеков
Задержка воды в интерстициальном секторе приводит к возникновению отёков. Различают следующие виды отёков: а - генерализованные - сердечные или застойные, почечные, кахектические, эндокринные и б - локализованные - воспалительные, аллергические и токсические.
Сердечные отёкивозникают в результатесердечной недостаточности(снижения сократительной функции сердца). При этой патологии прогрессивно снижается минутный объём сердца и нарастает артериальная гипотензия. Рефлекторно от баро- и волюморецепторов включается механизм стимуляции надпочечниками секреции альдостерона. В результате усиливается реабсорбция натрия и связанная с ней осмотическая реабсорбция воды. Из крови натрий и вода перемещаются в ткани и задерживаются в интерстициальном секторе. Возникающая при этом гиперосмолярность интерстиция стимулирует образование АДГ, что ещё больше ограничивает диурез и способствует задержке воды в организме.
В патогенезе сердечных отёков существенную роль играют венозный застой и венозная гипертензия. Венозный застойнарушает нормальный ход метаболизма в тканях. В них накапливаются недоокисленные продукты обмена и развивается ацидоз. При этом нарушается структура межклеточного цементирующего вещества капилляров и повышается их проницаемость. Это обстоятельство в сочетании с высоким венозным давлением обусловливает перемещение натрия, воды и белков из полости капилляров в интерстиций. Развивается отёк. Гипоксия тканей при прогрессирующей сердечной недостаточности нарушает процессы окислительного фосфорилирования (образования АТФ). Снижается синтез белков, особенно в печени. В крови развивается гипопротеинемия (уменьшение содержания белков). Гипопротеинемия в сочетании с застоем в воротной вене может привести к асциту (скоплению жидкости в брюшной полости).
Лечение сердечных отёков направлено на повышение сократительной функции миокарда (применение сердечных гликозидов) и усиление выведения воды и натрия из организма (назначение диуретиков).
В генезе почечных отёковосновную роль играет понижение онкотического давления плазмы крови. Оно обусловлено протеинурией (выведением белков с мочой), которая развивается при поражении гломерулярного (фильтрующего) аппарата почек. При этом потеря альбуминов с мочой превышает их биосинтез в печени. Потеря белков ведёт кгипоальбуминемии(снижению содержания альбуминов в плазме) и, как следствие, к снижению онкотического давления плазмы. По этой причине существенно повышается фильтрация воды из артериальных участков капилляров в интерстиций, а её резорбция в венозных участках - падает. Вода скапливается в интерстиции, и развивается отёк. В результате перемещения воды из плазмы в интерстиций объём внутрисосудистого сектора уменьшается - возникает гиповолемия. Объёмный кровоток в почках уменьшается. Для его восстановления юкстагломерулярный аппарат почек выделяет ренин. Ренин стимулирует образование ангиотензина II, который мобилизует альдостерон из надпочечников. Под влиянием альдостерона в почках повышается реабсорбция натрия, что ведёт к повышению осмолярности плазмы. Это обстоятельство, в свою очередь, стимулирует гиперсекрецию АДГ, что обеспечивает повышенную реабсорбцию воды. Таким способом компенсируется гиповолемия. Прогрессирующая гипоальбуминемия уменьшает способность крови удерживать воду, которая перемещается в интерстиций. Развивается порочный круг и отёчность усиливается.
Почечные отёки устраняют диуретики, причем предпочтение отдают препаратам, блокирующим эффекты альдостерона, который является конечным звеном порочного круга. Необходимо помнить, что сама по себе борьба с почечными отёками не приведёт к восстановлению функций пораженных почек. Поэтому, главные усилия медикаментозного воздействия должны быть направлены на лечение патологии почек.
Кахектические или марантические отёкивозникают при изнуряющих организм тяжелых заболеваниях и экстремальных состояниях (злокачественные опухоли, тяжёлые поносы, белковое голодание, авитаминозы). Основным в их возникновении является снижение синтеза растворимых плазменных белков и развитие гипопротеинемии, а также снижение синтеза белков соединительной ткани. При этом существенно повышается проницаемость капилляров для воды и электролитов, которые скапливаются в интерстиции.
Коррекция отёков этого вида сводится главным образом к лечению основных заболеваний.
Причиной эндокринных отёковявляется повышение гидрофильности белковых структур кожи и мышц. Они возникают, например, при микседеме (гипотиреоидизме). При этом заболевании снижается катаболизм белков и извращается их синтез. Образуется большое количествомуцина- гидрофильного коллоида, который накапливается в коже и мышцах, обусловливая задержку в них воды и развитие отёка.
Отёки этого типа снимаются применением тироксина - гормона щитовидной железы (заместительная терапия).
Воспалительные отёки(в том числе и аллергические) возникают в результате местных расстройств капиллярной проницаемости, а также гиперионии и гиперонкии в очаге повреждения. Механизм развития отёков этого вида и принципы их фармакотерапии описаны в разделе «Воспаление» (глава 7).
Токсические отёкимогут вызывать химические вещества отравляющего действия (хлор, фосген, люизит и т.д.), укусы насекомых, токсины бактерий (например, при дифтерии, сибирской язве). Под влиянием указанных агентов резко повышается проницаемость капилляров, нарушается тканевой обмен. Как следствие, в поражённых тканях накапливаются вещества, повышающие осмотическое давление (аммиак, мочевина, недоокисленные продукты) и способствующие набуханию коллоидов тканей. В сочетании с повышенной капиллярной проницаемостью это обусловливает развитие отёка.
Лечебные мероприятия по ликвидации токсических отёков направлены на стабилизацию капиллярных мембран и нормализацию обменных процессов в тканях.