диализ собак
.doc
О потере диализата можно говорить в случае, если объем вытекающего диализата составляет менее 90 % от вводимого количества. Причиной этого может быть обструкция катетера, а также резорбция диализного раствора вследствие дегидратации пациента или тяжелой гиперосмолярности межклеточного вещества. В исследованиях Сrisp et al. (1989) было сообщено о потере диализата без признаков обструкции катетера у трех из 27 собак и кошек. Во избежание этих осложнений у гипергидратированных пациентов рекомендуется использовать гиперосмолярный диализный раствор с концентрацией глюкозы 4,5 % (Crisp et al., 1989). Полная потеря диализата была обнаружена на пятый день, в связи с чем проведе-ние ПД было в этот день прекращено. При каждом цикле наблюдалась относительная потеря диализата.
Другим осложнением ПД является гипоальбуминемия. Она может быть обусловлена рядом причин. Обмен веществ уремических пациентов сдвигается в сторону катаболизма, что приводит в сочетании с пониженным поступлением белков к гипоальбуминемии (Dzyban et al., 2000а). Поскольку синтез альбумина, как негативного белка острой фазы при инфекци-онных заболеваниях в период острой реакции печени, уменьшается в пользу глобулинов и белков острой фазы, то в большинстве своем при уремиях инфекционного генеза наблюдает-ся снижение уровня альбумина (Dzyban et al., 2000а). Уремические повреждения слизистых оболочек желудка и кишки также приводят к потерям белка. Потеря больших количеств альбумина в диализный раствор наблюдаются при проведении первой процедуры диализа. У пациентов с перитонитом отмечается усиление перитонеальной потери альбуминов (Crisp et al., 1989). Crisp et al. (1989) описали у 41 % своих пациентов гипоальбуминемию. У пяти из них наблюдался перитонит. Две собаки имели гастроинтестинальные нарушения с последую-щей инвагинацией, которые явились причиной гипроальбуминемии. У одной кошки наблю-далась гипоальбуминемия с разбавлением, которая была объяснена массивной гиперги-дратацией (Crisp et al., 1989). Все из пяти собак с лептоспирозом имели перед проведением ПД гипоальбуминемию, которая в двух случаях в процессе проведения процедуры усилилась (Beckel et al., 2005). У нашего пациента на третий день ПД развилась гипоальбуминемия ниже 20 г/л, которая исчезла спустя неделю.
Энтеральное питание с целью преодоления гипоральбуминемии тяжело осуществимо у пациентов с уремией в связи с постоянной рвотой. Частично рвоту можно преодолеть при помощи аппликаций метоклопрамида в виде подкожных инъекций или длительной внутри-венной капельной инфузии. Зачастую, однако, это не удается. Альтернативно можно назна-чить онданзетрон (Cogwill, Francey, 2005). В фазу острой уремии не стоит отказываться от орального питания в связи с контролируемой рвотой. При введении пищи через гастростому или тонкокишечного зонда при уремии и гипоальбуминемии существует опасность негерме-тичности в месте нахождения стомы в связи с пониженной заживляемостью повреждений. У таких пациентов установление гастро- и еюностом противопоказано (Langston, 2005). При помощи частичного или тотального парентерального питания хорошо лечится дефицит альбуминов и энеригии у пациентов с уремией (Cogwill, Francey, 2005). Назначение амино-кислотсодержащих диализатных растворов обеспечивает возможность частичного возмещения аминокислот (Dzyban et al., 2000а; Langston, 2005).
В процессе ПД у 22-40 % пациентов развивается перитонит (Lane et al, 1992). Диагноз ставится при наличии двух из трех следующих далее признаков: 1) хлопья в эффлюенте, 2) нейтрофилия более 200 в мкл диализата или обнаружение микроорганизмов, 3) клинические симптомы перитонита, включая болезненность и лихорадку (Tornhill, Riviere, 1983; Lane et al, 1992). Все три критерия выполнялись в нашем случае. Перитонит может иметь разную этиологию. Чаще всего причиной перитонита является контаминация бактериальной флорой диализного раствора при его приготовлении из основного раствора, инфицировании инструментария или катетера при подключении.
Т.о. следует обрабатывать места соединения катетера йодсодержащими аэрозолями (Lane et al.). Дальнейшей причиной может явиться контаминация бактериальной флорой брюшной полости при введении катетера или в месте введения катетера при негерметич-ности, через которую вытекает диализат (Lane et al., 1992). Редкими причинами перитонита является гематогенный перенос возбудителей или перфорация кишки. В случае появления признаков перитонита необходимо провести микробиологическое исследование диализата. В большинстве случаев при перитоните обнаруживаются стафилококки (Carter et al., 1989). В данном случае рекомендуется назначить в качестве первичного лечения до проведения микробиологического исследования интраперитонеальное или системное введение цефало-споринов (Carter et al., 1989; Lane et al., 1992; Dzyban et al, 2000b; Lichtenberger, 2004; Langston, 2005). Crisp et al. (1989) подтвердили наличие у шести своих пациентов (22 %) перитонита. В качестве возбудителя была обнаружена в основном Klebsiella spp. В исследовании Beckel et al. (2005) перитонит не был диагносцирован ни у одной из пяти собак с лептоспирозом. Для профилактики перитонита в старых публикациях рекомендуется перитонеальный лаваж с йодсодержащими растворами (Thornhill, Riviere, 1983; Parker, 1984; Thornhill, 1984).
В двух исследованиях были описаны неврологические побочные эффекты (Crisp et al, 1989; Beckel et al, 2005). Они развились у одного из 27 пациентов или у двух из пяти собак (40 %). Были обнаружены следующие клинические симптомы: деменция, эпилепсия и тремор головы. В качестве причины оба автора рассматривают дислокационный синдром. При этом они отмечают, что он развивается в связи с быстрым падением количества крови в головном мозге, что приводит к отеку мозга и далее к тошноте, рвоте, припадкам и мидриазу (Beckel et al., 2005). Для лечения этих симптомов следует прекратить процедуру диализа у пациентов с повышенным риском (с очень высоким уровнем мочевины), или уменьшить объем вводимых растворов. При клинически сильной выраженности рекомендуется назначение маннитола и бензодиазепина (Beckel et al., 2005).
Наиболее частым побочным эффектом ПД является гипергидратация (Dzyban et al, 2000b). Beckel et al. (2005) наблюдали у 40 % своих пациентов отеки задних конечностей. Crisp et al. (1989) также наблюдали их у пяти из 27 животных, однако не сводили их появле-ние лишь к гипергидратации. Клинические симптомы гипергидратации включают прибавку веса, потерю более 10 % объема диализного раствора и появление отеков. Для их преду-преждения вводят гиперосмолярные диализные растворы с концентрацией глюкозы 2,5-4,4 % (Dzyban et al, 2000b). У нашего пациента развились отеки задних конечностей и головы. Возможно, этому способствовали подтекание диализного раствора в месте имплан-тации катетера, а также гипоальбуминемия.
Часто наблюдаемым изменением электролитного баланса при проведении ПД являет-ся гипомагниемия (Dzyban et al, 2000а). Факторами риска ее развития являются отсутствие аппетита, гипоальбуминемия, применение диализных растворов, приготовленных на основе раствора Рингера-лактата, введение диуретиков и других веществ, изменяющих баланс электролитов (Dzyban et al, 2000а). Последствиями гипомагниемии могут быть аритмии, нервно-мышечные изменения, гипокалиемия и гипокальциемия. Наряду с этим при гипомагниемии наблюдается повышение заболеваемости и смертности (Dzyban et al, 2000а). Beckel et al. (2005) наблюдали у одного из пяти своих пациентов гипомагниемию. Они не связали ее с клиническими симптомами. Crisp et al. (1989) описали у четырех пациентов гипомагниемию. Вместе с тем, исследование уровня магния было проведено только у этих четырех пациентов. В данном случае лабораторное отклонение также непосредственно не связали с клиническими симптомами. Для терапии гипомагниемии рекомендуют длительную капельную инфузию 0,375-0,5 ммоль магнезии/кг/день на 5 % глюкозе или добавление 20 мг магнезии хлорида или магнезии сульфата на литр диализного раствора. Можно заменить пероральным приемом 0,5-1 ммоль/кг/день.
Появление гипокалиемии наблюдали у 60 % (Beckel et al., 2005) и 18 % (Crisp et al.,
1989) пациентов. Причиной ее развития может быть множество факторов. Сюда можно отнести рвоту, диарею, изменение вводно-электролитного баланса, ухудшение функции почек, низкие концентрации в диализате и инфузионных растворах (Crisp et al., 1989). Гипер-калиемия наблюдалась у 11 % пациентов Crisp et al. (1989). Гипохлоремия и гипонатриемия появлялась, соответственно, у 22 % и 18 % пациентов Crisp et al. (1989). Пониженная концен-трация этих электролитов в диализном растворе, приготовленном на основе растора Рингера-лактата, является причиной этого.
Заключение
Рассмотренный клинический случай показывает, что, несмотря на многие осложнения при проведении ПД, возможно поддержание жизни пациентов с острой почечной недостаточностью в удовлетворительном состоянии для дальнейшей регенерации почечной паренхимы. Показания к ПД не ограничиваются только лишь острой почечной недостаточностью. ПД, несмотря на затраты, связанные с лабораторной диагностикой и персоналом, являются одним из основных методов терапии почечной недостаточности.