Вирусы. Возбудители заболевапний

ФГБОУ ВПО «Пензенская ГСХА»

Реферат

На тему «Вирусы – возбудители заболеваний»

Дисциплина «Биология и основы экологии»

Выполнил студент 311 гр. Красовский Д.А.

Проверил кандидат биологических наук, доцент Ильин Дмитрий Юрьевич

Пенза 2011г.

План

1 Вирусы (основные понятия)

2 Возбудители вирусных заболеваний легких

3 Возбудители острых кишечных инфекций

4 Возбудители болезней растений

5 Источники

Вирусы (основные понятия)

Вирус (лат. virus — яд) — субклеточный инфекционный агент, который может воспроизводиться только внутри живых клеток организма. По природе вирусы являются автономными генетическими элементами, имеющими внеклеточную стадию в цикле развития. Вирусы представляют собой микроскопические частицы, состоящие из молекул нуклеиновых кислот — (ДНК или РНК, некоторые, например, мимивирусы, имеют оба типа молекул), заключённые в белковую оболочку, способные инфицировать живые организмы. Белковую оболочку, в которую упакован геном, называют капсидом. Наличие капсида отличает вирусы от вирусоподобных инфекционных нуклеиновых кислот — вироидов. Вирусы, за редким исключением, содержат только один тип геномной нуклеиновой кислоты. Классифицируют ДНК-содержащие вирусы и РНК-содержащие вирусы, на чем основана классификация вирусов по Балтимору. Ранее к вирусам также ошибочно относили прионы, однако впоследствии оказалось, что эти возбудители представляют собой особые инфекционные белки и не содержат нуклеиновых кислот.

Вирусы являются облигатными паразитами, так как не способны размножаться вне клетки. Вне клетки вирусные частицы не проявляют признаки живого и ведут себя как частицы органических полимеров. От живых организмов-внутриклеточных паразитов отличаются полным отсутствием основного и энергетического обмена, и отсутствием сложнейшего элемента живых систем — аппарата трансляции (синтеза белка), степень сложности которого превышает таковую самих вирусов.

В настоящее время известны вирусы, размножающиеся в клетках растений, животных, грибов и бактерий (последних обычно называют бактериофагами или фагами). Несмотря на некоторые общие закономерности строения и стратегии развития (связанные с функциональной общностью), вирусы не имеют общего происхождения. Это подтверждается тем, что геномы вирусов, инфицирующих далёкие между собой группы организмов, структурно родственны, но притом имеют общую структуру генов и регуляторных элементов, кодируют структурно близкие белки, имеют общие механизмы регуляции экспрессии генов. Обнаружены также вирусы, поражающие другие вирусы (вирусы-сателлиты)

Возбудители вирусных заболеваний легких

Возбудители респираторных вирусных инфекций принадлежат разным семействам ДНК- и РНК-содержащих вирусов. Они объединены в общую группу на исходя из возможности проникать в организм преимущественно через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и способности размножаться внутри клеток, продуцирующих муцин, а также общих принципов лабораторной диагностики. Вирусы вызывают, в первую очередь, поражения дыхательных путей. Бывает, что некоторые из них могут поражать прочие ткани и органы человеческого организма. Например, вирус паротита в основном поражает слюнные железы, ткани яичек у мальчиков, а краснуха вызывает системное поражение лимфатических узлов, эмбриональных тканей плода при беременности, пикорнавирусы и гepпесвирусы вызывают поражение нервной ткани.

Среди возбудителей ОРВИ наибольшее значение в патологии людей имеют вирусы гриппа. Это РНК-содержащие вирусы, которые принадлежат семейству Orthomyxoviridae, роду Influenzavirus.

Внутренние белки вириона гриппа несут функцию типоспецифических антигенов и выделяются при помощи РСК. По этим антигенам грипп делится на подразделяется: А, В, С. Поверхностные антигены вируса представлены гликопротеином - гемагглютинином (Н) и полипептидом - нейраминидазой (N). Н- и N-антигены образуют подтипы вируса гриппа.

С гемагглютинином связана способность гриппа адсорбироваться на клетках, в том числе на эритроцитах человека и животных, как результат происходит их склеивание. На Н-антиген вырабатываются вируснейтрализующие защитные антитела.

Другой антиген, нейраминидаза, являясь ферментом, участвует в освобождении вирусов гриппа из клетки. Антитела на этот антиген не имеют антиинфекционной активности, но могут ингибировать выход вирусных частиц из пораженной клетки.

Известны вирусы гриппа А с подтипами гемагглютинина 1-15, и подтипами нейраминидазы 1-10. Антигены подтипов H1, H2, H3, и N1, N2 в основном выявляются у вирусов гриппа человека, а остальные подтипы - у гриппа животных и птиц. Н- и N-антигены вируса гриппа подвержены периодическим вариациям в результате мутации в геноме (антигенный дрейф). Более скоростные и серьезные мутации антигенной структуры вирусов типа А могут образоваться как результат генетических рекомбинаций (антигенный шифт). Так, в результате одновременного персистирования в клетке вирусов гриппа людей и животных, могут появляться патогенные для людей рекомбинанты. Доказательством служат случаи появления у человека (сложнейшей в лечении инфекции) «куриного гриппа», вызванного вирусом гриппа А, имеющим Н5.

Номенклатура гриппа складывается из обозначения типа вируса (А, В или С), точки выделения и указания подтипа Н и N. Например вирус гриппа А (Сингапур) (Н2N2). Грипп распространен абсолютно везде. При циркуляции возбудителей среди неиммунных или лишь частично иммунизированных людей вирусы гриппа А и В способны образовывать эпидемии. Заболевший становится заразным за сутки до проявления основных симптомов заболевания. Основной путь передачи инфекционного заболевания - воздушно-капельный.

Сначала вирус реплицируется в эпителии верхних дыхательных путей, вызывая гибель инфицированных клеток. Инфекция попадает в кровь и вызывает множественные поражения эндотелия капилляров с повышением их проницаемости. Если образуется первичная гриппозная пневмония, она имеет геморрагический характер и протекает очень тяжело, а поражение сосудов головного мозга способно приводить к отеку головного мозга. Взаимодействие вируса гриппа с иммунокомпетентными клетками способствует возникновению транзиторного дефициту иммунитета.

Возбудители острых кишечных инфекций

Вирусы, являющиеся этиологическими агентами острых кишечных заболеваний — это многочисленная группа вирусов, относящиеся как минимум к 9 семействам вирусов (таблица). В таблице представлены вирусы, вызывающие диарею у человека и животных. Не все вирусы гастроэнтерита животных патогенны для человека. Так, роль парвовирусов, широко циркулирующих среди собак, в инфекционной кишечной патологии детей до сих пор не доказана. Неясна ситуация с пикобирнавирусами, которые ассоциированы с диареей только у ВИЧ-инфицированных. Пестивирусы, являющиеся ведущим патогеном телят, от людей не выделены.

Основными этиологическими агентами вирусных диарей являются ротавирусы, аденовирусы, калицивирусы и коронавирусы. Среди них первое место в инфекционной кишечной патологии принадлежит ротавирусам.

Ротавирусы (RV, PB)

Ротавирусы (Reoviridae) являются основным этиологическим агентом острого инфекционного гастроэнтерита у детей, молодняка животных и птиц. Вызывает африканскую чуму лошадей. Как причина диареи у мышат РВ были идентифицированы в 1950 г., у обезьян и телят — в 1960 г., у детей — в 1973 г. австралийской исследовательницей Бишоп. В отдельный род Rotavirus РВ выделены на IV Международном конгрессе вирусологов в 1978 г.

Характеристика вируса

Ротавирион — двукапсидная, не содержащая липопротеиновой оболочки вирусная частица, размером 76,5 н.м., организованная согласно принципам икосаэдральной симметрии (Т = 13). Под электронным микроскопом ротавирион напоминает колесо с короткими спицами и хорошо различимым ободом, что послужило основанием названия вируса («rota» — колесо). В препаратах РВ, выделенных от больных животных и человека, под электронным микроскопом при негативном контрастировании можно наблюдать три типа частиц — гладкие двукапсидные (76,5 н.м.), шероховатые однокапсидные (70 н.м.) и сердцевины (50 н.м.), что отражает существование трех структурных элементов вириона — наружного и внутреннего капсидов и сердцевины.

Наружный капсид ротавириона представляет собой сотоподобную решетку толщиной около 10 нм, образованную гликопротеином VP7. На поверхности решетки расположено 60 выступов длиной 4,0 н.м. с утолщенным дистальным концом (димеры протеазочувствительного VP4). Поверхность пронизана 132 каналами трех типов, различающихся размерами и расположением. Они проникают сквозь оба капсида, достигая сердцевины. Внутренний капсид ротавириона имеет толщину 15-20 н.м., построен по принципу скошенного икосаэдра с Т = 13. Он состоит из 780 структурных единиц, организованных в 260 тримеров и состоящих из молекул единственного белка VP6. Сердцевина ротавирусной частицы (core) имеет гексагональную форму, характеризующуюся осями симметрии 2-го, 3-го и 5-го порядков. Оболочка core, имеющая толщину 0,15 нм, образована основным белком кора — VP2, ассоциированным с РНК-полимеразой (VP1) и гуанилтрансферазой (VP3), и пронизана маленькими порами вдоль 5-ти и 3-х кратных осей симметрии. Поры сердцевины соединены с каналами внутреннего капсида.

Геном ротавируса состоит из 11-ти сегментов двухнитевой РНК размером от 667 до 3302 п.н., суммарный размер составляет 18 556 п.н. Десять сегментов ротавирусного генома являются моноцистронными матрицами. Каждая предназначена для синтеза только одного белка. В то же время, ген VP7 является бицистронным и кодирует 2 гликопротеина, синтезирующихся с первого и второго инициирующих кодонов в одной рамке считывания.

Наличие на 5'-конце кэп-структуры, состоящей из метилгуанидина, свидетельствует, что плюс-нить РНК выполняет роль мРНК для синтеза вирусных белков, однако 3'-конец таких РНК не содержит поли-A последовательности. Семь концевых нуклеотидов консервативной последовательности 3'-конца ротавирусных генов выполняют роль минимального промотора при синтезе минус-нитей РНК. При электрофорезе в ПААГ одиннадцать сегментов ротавирусного генома распределяются с образованием характерного профиля, состоящего их четырех классов генов (схема). Распределение сегментов внутри классов определяет электрофоретип ротавируса, который является стабильным признаком штамма и эпидемиологическим маркером.

Возбудители болезней растений

С помощью электронного микроскопа удалось установить разные формы растительных вирусов: палочко-, ните- и шаровидные, сферические испиральные. Размер вирусов выражают в нанометрах (нм). В большинстве случаев вирусы менее 200 нм, т. е. мельче бактериальных клеток, проходят через бактериальный фильтр, поэтому их часто называют фильтрующимися вирусами.

Другая особенность вирусов — тесная связь их с живой клеткой растения - хозяина, вне которой они не размножаются.

Вирусы не имеют клеточного строения и отличаются простым химическим составом. Каждая вирусная частица (вирион) состоит из многочисленных одиночных молекул белка, которые окружают важнейшую часть вируса — нуклеиновую кислоту. В состав белка входит около 20 аминокислот, соединенных между собой пептидной связью. Попадая в клетку растения, вирусная частица делится на составные части — белок и нуклеиновую кислоту, которая парализует деятельность нуклеиновой кислоты клетки и сама начинает управлять обменом веществ в ней. Теперь клетка вырабатывает ферменты, нужные вирусу. Они формируют из имеющегося в клетке материала новые молекулы вирусного белка и нуклеиновой кислоты, из которых создаются вирусные частицы. Отдельные молекулы нуклеиновой кислоты проникают сквозь плазмодесмы в соседние клетки, где также начинают синтезироваться вирусные частицы, количество которых достигает нескольких миллионов. Такие клетки очень истощаются, поэтому размножение вирусов в них прекращается, и наступает фаза покоя.

Накапливаясь в протоплазме и ядре клетки, вирусы образуют включения и кристаллы.

Внеклеточные инфекционные формы вирусов в виде специализированных частиц-вирионов репродуцируются в клетках растения-хозяина под генетическим контролем вируса-возбудителя болезни и служат для внедрения его в другие клетки. Генетическая информация для воспроизведения вирионов заложена в РНК и ДНК. Переход вируса из клетки в клетку через плазмодесмы осуществляется очень медленно, быстрее он перемещается по сосудистой системе с током питательных веществ. Подавляющее большинство вирусов передвигается по флоэме, то есть сверху вниз. Поэтому при заражении корней вирусы остаются долго локализованными и способны перейти в другие органы только с усиленным током питательных веществ или от сильного повреждения надземной части либо в период цветения, созревания, когда увеличивается приток питательных веществ к генеративным органам.

В зависимости от внешних факторов вирусы делят на две группы: стойкие и нестойкие. Некоторые из стойких (в основном мозаики) при нагревании, высыхании, подкислеиин сохраняют целостность частиц и не гибнут от 10-минутного прогревания до 80—90 С и при выдерживании в течение нескольких дней в выжатом соке зараженного растения. Концентрация нестойких вирусов в растениях невысока, они инактивируются при 37—50 °С. Эту особенность используют для оздоровления растений от вирусов путем прогревания. Нестойкие вирусы легко разрушаются от различных химических воздействий, поэтому их труднее выделить в чистом виде. Проникнув в клетки растения-хозяина, вирусы, как правило, вызывают снижение интенсивности фотосинтеза, изменение водного баланса, физико-химических процессов в растениях, обмена веществ и в итоге снижение урожая и его качества. Распространяются вирусы насекомыми-переносчиками, при механическом повреждении тканей, обрезке больных, а затем здоровых растений, во время прививки, также семенами, пыльцой, у вегетативноразмножаемых культур — через корневища, луковицы, черенки.

Источники

http://www.zolotoys.ru/articles/larticles8.php

http://www.rkm.kz/node/1008

http://www.musicp.ru/