
- •Периоды и клинические формы острой лучевой болезни (олб).
- •Патогенез олб. Лучевое поражение кроветворных органов. Орофарингеальный, кишечный, токсемический (сосудистый), церебральный синдромы.
- •Орофарингеальный синдром
- •Лучевое поражение слизистых оболочек внутренних органов
- •Кишечный синдром
- •Токсемический (сосудистый) синдром
- •Церебральный синдром
- •Диагностика олб
- •Профилактика олб
- •Клиническое течение периодов олб.
- •2. Латентная фаза (фаза мнимого благополучия).
- •Хроническая лучевая болезнь: периоды, степени тяжести, профилактика.
Орофарингеальный синдром
Лучевой мукозит рта и глотки характеризуется отеком и десквамацией слизистой щек и языка, рыхлостью десен, болевыми ощущениями. Помимо радиоэпителиита наблюдается нарушение слюноотделения (ксеростомия) и ощущения вкуса. При облучении гортани развивается ларингит различной интенсивности. Со стороны слизистых рта наибольшей радиочувствительностью отличается эпителий мягкого неба и небных дужек. При легкой степени ОЛБ мукозит развивается с 3-х по 9-е сутки после облучения, разгар заболевания происходит на 10-15-е сутки и завершается к 20-25-ым суткам. При дозах облучения более 5 Гр гиперемия слизистой выявляется уже через 6 ч после облучения, и процесс затягивается до 1-1,5 месяцев. При тяжелой форме ОЛБ через 8-12 суток отмечается кровоточивость, изъязвление и некроз слизистой рта, чаще на внутренней поверхности щек, мягком небе, миндалинах и подъязычной области.
При облучении в дозах выше 10 Гр латентный период отсутствует, появляются отек и сильная боль, через 4-5 дней развивается некроз слизистой рта, эритема и отек распространяются на гортань. На фоне агранулоцитоза возможно присоединение инфекционных осложнений. Восстановление слизистых происходит медленно (до 1,5-2 мес). Лимфоидная ткань рта и глотки восстанавливается через несколько месяцев.
Лучевое поражение слизистых оболочек внутренних органов
Во время ОЛБ I-III степени наблюдается поражение кишечника, однако стволовые клетки крипт кишечника имеют несколько меньшую радиочувствительность и большую скорость обновления эпителия крипт, чем стволовые кроветворные клетки, поэтому серьезных клинических проявлений поражения кишечника нет. При облучении в дозе 3-5 Гр на 3-й неделе могут появиться признаки лучевого энтерита в виде вздутия живота, кашицеобразного стула, тенезмов, повышения температуры тела. При увеличении дозы облучения признаки поражения кишечника нарастают. При IV степени ОЛБ отмечаются, особенно после облучения нейтронами, диарея, потеря жидкости, электролитов, нарушение барьерной функции кишечника. Опасным осложнением агранулоцитоза может стать некротическая энтеропатия.
Среди слизистых оболочек внутренних органов наибольшей устойчивостью к облучению отличаются слизистые оболочки пищевода, мочевого пузыря, влагалища и прямой кишки. Лучевые эзофагиты проявляются мукозитами различной степени (гиперемия, отек, очаговый и сливной эпителиит), болями при прохождении пищи, чувством жжения в пищеводе.
Лучевое поражение слизистой мочевого пузыря проявляется развитием цистита с частыми позывами на мочеиспускание, болями в области мочевого пузыря, резью по ходу уретры.
Кишечный синдром
Характерный кишечный синдром при гамма-облучении развивается при дозах более 10 Гр через 6-8 суток после облучения и играет доминирующую роль в клинике лучевого поражения, так как костномозговой синдром еще клинически не проявляется. Декомпенсация функции наблюдается, когда остается меньше одной стволовой клетки на крипту кишки. В результате естественной убыли эпителиоцитов и отсутствия поступления из крипт происходит уменьшение клеточного состава поверхности ворсинок, и образуются дефекты эпителия.
Клиническая картина характеризуется практическим отсутствием латентного периода, резким ухудшением общего состояния, повышением температуры до 39-40°С, тошнотой, болью в области живота, сначала с задержкой стула, а затем с профузным поносом. В этот же период развивается тяжелый орофарингеальный синдром и агранулоцитоз. Смерть наступает через 8-16 суток при явлениях энтерита, пареза и непроходимости кишечника с нарушением водно-солевого обмена и нарастанием сердечно-сосудистой недостаточности.