2. Заболевания, возникающие при воздействии производственной пыли

Пылевая патология является в основном легочной патологией и извест­на в виде профессионального заболевания – пневмокониоза. Однако воздействие промышленной пыли может вызвать патологические изменения других органов и систем и способствует более частому проявлению и более тяжелому течению ряда неспецифических легочных заболеваний.

2.1. Пневмокониоз

Этиология.Термин «пневмокониоз» введен в медицинскую литературу в '1866 г. Ценкером (от греч.pneumon– легкое,conia– пыль). В течение многих лет запыление легких любой пылью, независимо от патологоанатомических изменений при этом, характеризовалось как пневмокониоз, "Вследствие этого возникло множество нозологических форм пневмокониоза, носящих название соответственно вдыхаемой пыли: силикоз – при вдыхании кварцевой пыли, антракоз – угольной, асбестоз – асбестовой, сидероз – железной, амилоз – мучной и крахмальной пыли, алюминоз – глины и т. д.

Однако в дальнейшем, главным образом на основании изучения секционного материала, выяснилось, что некоторые виды пыли приводят к фиброзу легких, а другие не вызывают его. Пневмокониозом стали называть заболевание, при котором вследствие вдыхания пыли возникает фиброз легких. Это привело к тому, что из всех видов пневмокониоза был выделен только силикоз, возникающий при вдыхании пыли, содер­жащей в большом количестве свободную SiO₂. Антракоз также считали силикозом в связи с тем, что угольная пыль содержит некоторое коли­чество SiO₂. Асбестоз, возникающий под влиянием асбестовой пыли, не содержащей свободной двуокиси кремния и являющейся магниевой солью кремневой кислоты, считали исключением из общего правила. Таким образом, укоренилось мнение, что фиброз легких может быть вызван только вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния и термин «пневмокониоз» может быть заменен термином «силикоз».

Однако в 30-х годах XX столетия выяснилось, что не только сво­бодная SiO₂может вызвать фиброз легких – он может возникнуть так­же при вдыхании солей кремневой кислоты, в которых она находится в связанном состоянии в виде - многочисленных силикатов (серциты, тальк, нефелин и др.). В последние годы установлено, что пневмокониоз, т. е. фиброз легких, может возникнуть при вдыхании видов пыли, кото­рые не содержат кремневой кислоты ни в свободном, ни в связанном виде, например при вдыхании окиси железа при электросварке, чистой угольной пыли, пыли металлического алюминия, пыли пластмасс и др. Таким образом, в настоящее время можно считать пневмокониоз поли­этиологическим заболеванием, возникающим при вдыхании многих ви­дов пыли. Следует, однако, подчеркнуть, что наиболее агрессивнойфиброгенной пылью является все же кварцевая пыль, содержащая большое количество свободной двуокиси кремния.

Наиболее фиброгенным является кристаллический кремний, ме­нее активен аморфный, но в виде аэрозолей конденсации SiO₂ он не менее фиброгенен, чем кристаллический. Из аэрозолей конденсацииSiO₂ наиболее агрессивны аэрозоли электротермического происхож­дения.

Патогенез.Лучше всего изучен патогенез силикоза как наиболее агрессивного вида пневмокониоза. В исследовании патогенеза силикоза можно отметить два основных этапа: первый этап – выяснение меха­низма действия пыли в связи с ее физико-химическими свойствами, второй этап – выяснение механизма образования патологической соеди­нительной ткани – фиброза легких. Существует несколько теорий ме­ханизма действия пыли. Первой возникла теория механическая, объ­ясняющая действие пылевых частиц как механически раздражающего инородного тела, вызывающего вначале клеточную реакцию, а затем образование грубоволокнистой соединительной ткани как защитную ре­акцию организма. Механическое действие пыли подтверждено опытами Гарднера с асбестовой пылью. В его опытах измельченная асбестовая пыль не приводила к фиброзу легких у кроликов, в то время как круп­ная пыль его вызывала. Отсюда сделан вывод, что асбестовая пыль действует механически, а не химически. Однако нельзя считать, что этот механизм является единственным.[«Наука и жизнь», 1991 г. №140,с. 60 - 64]

В 20-х годах большое внимание привлекла к себе токсико-химическая теория, объясняющая фиброгенные свойства кварца его раство­римостью и токсическим действием иономолекулярного раствора крем­невой кислоты. Эта теория длительное время была господствующей, однако в настоящее время доказано, что между степенью растворимо­сти кварца и степенью фиброгенности нет прямой зависимости. Так, например, растворимость аморфного кремния примерно в 2 раза боль­ше, чем растворимость кристаллического кварца и тридимита, в то время как наибольшей фиброгенностью обладает тридимит, затем кри­сталлический кварц и наименьшей -— аморфный кварц.

При добавлении к кварцу 30% щелочи растворимость кварца уве­личивается в 16 раз, однако такая смесь оказалась нефиброгенной, в то время как чистый кварц вызывает развитие фиброза.

Все эти данные показывают, что токсико-химическая теория меха­низма действия пыли не объясняет развития фиброза легких при дей­ствии кварцевой пыли.

Голт и Осборн создали новую теорию механизма действия квар­цевой пыли – «теорию полимеризации» кремневой кислоты. Согласно этой теории, кварц растворяется до ортокремневой кислоты, которая в организме полимеризуется до образования поликремневых кислот, со­держащих большие молекулы, являющиеся строительным материалом для коллагена – основного белка соединительной ткани. Полимериза­ция успешно проходит при рН среды 5,5—6,0; при создании в легких высокой щелочности полимеризация не происходит и фиброз не разви­вается. В настоящее время еще нет достаточных данных, подтверждаю­щих эту теорию.

Определенного внимания заслуживает также «коллоидная» теория действия пыли. Кристаллическая решетка кварца в неповрежденном состоянии очень устойчива и не способна вступать в реакцию с тканями. Если же кристаллическая решетка повреждается, что происходит при раздроблении кварца, то она легко вступает в реакцию с аминокислота­ми белковых молекул, образуя нерастворимые комплексы, служащие в дальнейшем исходным материалом для образования патологической соединительной ткани. Эта теория требует дальнейшей разработки и накопления точных фактов.

В последнее время в образовании патологической соединительной ткани придают большое значение силанольным группам – радикалам ≡Si(OH) и =Si(OH)₂, образующимся на гидратированной поверхности кварцевой частицы. Их роль в развитии фиброза подтверждается тем, что обработка гидратированного кварца триметилхлорсиланом блоки­рует значительную часть силанольных групп и подавляет развитие силикотического процесса. Пока эти факты имеют познавательное значение.

Подводя итоги исследованиям в области патогенеза силикоза в физико-химическом аспекте, нужно признать, что в настоящее время имеют право на существование и дальнейшую разработку физико-хими­ческие концепции: теория полимеризации кремневой кислоты, коллоид­ная теория и теория механического действия кварца. Решение вопроса о механизме действия пыли еще не отвечает на вопрос о механизме развития под ее влиянием патологической соеди­нительной ткани – фиброза. Установлен бесспорный факт, что под влия­нием пыли, особенно кварцевой, происходит денатурация тканевых белков, т. е. нарушение структуры белковой молекулы.

Это подтверждено многочисленными исследованиями, но отнюдь не раскрывает механизма образования фиброзной ткани. Доказательств того, что в дальнейшем денатурированный белок каким-то путем превращается в грубоволокнистую соединительную ткань, не имеется. Не доказано также, что патологическая соединительная ткань является результатом защитной реакции на денатурированный белок.

Огромное значение для развития фиброзного процесса имеет функциональное состояние центральной нервной системы. Доказано, что сенсибилизация организма, т. е. повышение его реактивности, усиливает образование его склеротической ткани. В молодом возрасте вследствие повышенной реактивности фиброзный процесс под влиянием кварцевой пыли протекает агрессивнее.

При силикозе поражается также нервная система. Морфологические изменения обнаружены в терминальных отделах нервной системы легких, а также подкорковых центрах и в коре головного мозга.

Выявление роли реактивности организма в фиброгенезе имеет не только теоретическое, но и большое практическое значение. В эксперименте получен положительный результат при нормализации реактивно­сти организма путем облучения определенными дозами ультрафиолето­вых лучей и применения преимущественно белкового пищевого рациона.

На течение силикоза и сроки его развития (по-видимому, в связи с изменением реактивности организма) оказывают влияние факторы внешней среды. Силикоз быстрее развивается при одновременном вды­хании пыли и раздражающих газов (сернистый ангидрид, окислы азота и др.), а также окиси углерода. Более быстрое развитие силикоза наблюдалось под влиянием умеренного охлаждения организма и при тяжелой физической работе. Указанные факты должны учитываться при трудоустройстве больных силикозом.

Клиника, диагностика.Как уже указывалось, пневмокониоз харак­теризуется тяжелыми склеротическими изменениями в органах дыхания. Одновременно значительные нарушения происходят в нервной, сердеч­но-сосудистой и лимфатической системах, в желудочно-кишечном тракте. Следовательно, пневмокониоз, особенно силикоз, является заболеванием всего организма.

Склеротические изменения легочной ткани при силикозе влекут за собой ряд изменений анатомического и функционального характера в легких. Относительно быстро развивается эмфизема легких, особенно резко выраженная при III стадии силикоза. Как результат эмфиземы и склеротических изменений возникает легочная недостаточность. Поражаются бронхи: наблюдаются деформация терминальных вет­вей, потеря эластичности, иногда бронхоэктаз, бронхит, нередко сопро­вождающиеся спазмами.

Склеротические изменения в легких при силикозе влекут за собой нарушение кровообращения в малом круге. Уже довольно рано можно наблюдать изменение электрокардиограммы – так называемую правограмму, т. е. отклонение электрической оси сердца вправо, что связано с гипертрофией правого желудочка. По мере развития изменений в легких затрудняется работа сердца и уже нередко во II стадии можно наблюдать сердечно-легочную недостаточность, которая в конечном ито­ге может перейти в состояние декомпенсации сердечно-легочной деятель­ности (легочное сердце).

При силикозе отмечены нарушения функций желудочно-кишечного тракта. Исследования показали секреторную недостаточность желудоч­ных желез в обеих фазах секреции. Значительно понижена активность некоторых ферментов – пепсина, трипсина, амилазы, липазы.

Как правило, при силикозе наблюдаются изменения белковых фракций крови, а именно: гипопротеинемия, уменьшение содержания альбуминов, увеличение содержания глобулинов и в результате снижения альбумино-глобулинного коэффициента. Одной из причин гипо- протеинемии может быть повышение проницаемости стенок капилляров для белков плазмы.

Клинико-физиологические функциональные исследования больных силикозом показывают, что процесс протекает на общем астеническом фоне с угнетением безусловной и условной рефлекторной деятельности.

Наиболее частое и серьезное осложнение силикоза – туберкулез легких. Чаще всего он проявляется во II и III стадии силикоза, но не­редки случаи развития туберкулеза и в I стадии этого заболевания. Туберкулез легких при других пневмокониозах (силикатоз, антракоз) протекает менее агрессивно, чем при силикозе.

По морфологической картине в легких выделяют две формы пыле­вого пневмосклероза: узелковую и диффузно-склеротическую. Узелковая форма пневмосклероза встречается при вдыхании пыли с высоким содержанием свободной двуокиси кремния, т. е. при силикозе, диффузно-склеротическая же – при вдыхании пыли, содержащей связанную дву­окись кремния, т. е. при силикатозе. Некоторые виды силикатных пылей также могут вызвать узелковую форму пневмосклероза. Своеобразные фиброзные узелки наблюдаются также при антракозе. Для узелковой формы характерно развитие в легких различного количества фиброзных узелков разной величины (рис. 3).

Рис. 2.1. Группа силикотических узелков с выраженным склерозом на фоне диффузного фиброза легких человека.

Для I стадии характерно усиление легочного рисунка, деформи­рование сосудисто-бронхиального рисунка, утолщение стромы легких и появление силикотических узелков диаметром менее 1 мм, плохо разли­чимых невооруженным глазом (рис. 4).

Рис. 2.2. Первая стадия силикоза

Во II стадии происходят более выраженные изменения легких. Можно наблюдать усиление диффузного процесса в паренхиме легких и в области корней. Деформация сосудисто-бронхиального рисунка значительно более выражена. Отчетливо видны многочисленные диф­фузные узелки диаметром 2 – 4 мм. Для этой стадии характерно наличие распространенной мелкобуллезной эмфиземы легких (рис. 5).

Рис. 2.3. Вторая стадия силикоза

В III стадии количество и размер узелков резко увеличиваются. Наблюдается слияние мелких узелков в крупные узлы, в дальнейшем приобретающие опухолевидную форму, дающую на рентгенограмме массивные тени.

Мелкобуллезная эмфизема постепенно заменяется крупнобуллезной (рис. 6).

Рис. 2.4. Третья стадия силикоза

В I стадии больные обычно жалуются на боль и чувство стеснения в груди, одышку, появляющуюся при физическом напряжении, кашель без мокроты. Объективно нередко выявляется краевая эмфизема лег­ких, бронхит, а иногда при пробе с нагрузкой – слабо выраженная функциональная недостаточность дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Жизненная емкость легких чаще остается нормальной, но может быть повышенной или пониженной.

Во II стадии появляются жалобы на загрудинные боли; одышка возникает при привычной физической нагрузке и выражена более резко,

Усиливается кашель с выделением значительного количества мокроты. Объективные исследования обнаруживают выраженные симптомы эмфиземы легких, нередко одно- или двусторонний фиброзный плеврит, начальные признаки сердечно-легочной недостаточности. Жизненная емкость легких уменьшена, минутный объем вентиляции увеличен. При осложнении туберкулезом наблюдаются субфебрильная температура, ускорение РОЭ, специфические изменения в легких.

В III стадии одышка резко выражена при незначительном физическом напряжении, нередко даже в покое; она часто появляется ночью и сопровождается мучительным кашлем с обильным выделением мокроты. Больной жалуется на бессонницу. Кожные покровы цианотичны. На фоне резко выраженной эмфиземы можно обнаружить участки уплотнения легочной ткани. Как правило, наблюдается выраженная картина легочного сердца, сопровождающаяся расстройством кровообращения II – III степени. Часто развивается тяжело протекающий туберкулез легких.

В основе своей все виды пневмокониоза имеют общую специфическую черту – образование патологической соединительной ткани; морфологически же и клинически наблюдаются некоторые отличия.

Наиболее агрессивным видом пневмокониоза, как уже сказано, является силикоз, быстро развивающийся и часто осложняющийся туберкулезом легких.

Распространенность.Частота пневмокониозов, а также сроки заболевания от начала работы в условиях загрязнения воздуха пылью зависят от количественного содержания пыли в воздухе, ее физико-химических свойств, индивидуальных особенностей организма, его реактивности.

Наиболее опасна пыль, содержащая высокий процент свободной SiO₂. Однако и угольная пыль, менее агрессивная, чем кварцевая, становится очень опасной, если она содержится в воздухе в больших количествах.

По дисперсности, как указано выше, наиболее вредной является фракция пыли с размером частиц 1 – 2 мк. По степени опасности заболевания пневмокониозом отрасли промышленности, производства и отдельные процессы можно расположить, начиная с наиболее опасных, в следующем порядке: горнорудная промышленность (добыча золота, полиметаллической руды, железной руды и др.), производство огнеупорного кирпича, цехи огнеупорных изделий металлургических заводов, пескоструйная очистка литья, угольная промышленность, электросварка, производство шамотных изделий, фарфоро-фаянсовая промышленность и др.

По мере снижения запыленности воздуха число выявляемых случаев заболеваний пневмокониозом в России ежегодно уменьшается. По Донецкому бассейну количество выявленных случаев с 1956 по 1968 г. снизилось более чем в 1,7 раза, по Криворожскому бассейну с 1948 по 1963 г. – в 6 раз, а с 1963 по 1968 г. – в 2 раза. Как правило, в послед­ние годы выявленные случаи относятся к I стадии заболевания.

Стаж работы в пыльных условиях до начала заболевания неодинаков в разных производствах и зависит от количества вдыхаемой пыли, ее физико-химических свойств. Так, например, в случае большого содержания пыли в воздухе средний стаж работы заболевания может достигать при вдыхании кварцевой пыли 5 лет, угольной – 10 лет, окислов железа при электросварке – 10 лет. По мере снижения запыленности воздуха средний стаж до начала заболевания увеличивается.

Так, например, по рудникам Криворожского бассейна в 1948 г. средний стаж работы горняков до начала заболевания составлял 5 – 6 лет (средняя запыленность примерно 60 мг/м³), а в 1960 г. – 11,5 лет (средняя запыленность воздуха 4 мг/м³), а в 1965 г. – 12 лет, а в 1969 г.— 15,4 года. На руднике Ингулец, в котором средняя запыленность составляла в 1960 г. 1,4 – 2 мг/м³, средний стаж работы горняков до нача­ла заболевания составлял 14,4 года. Последние 5 лет на этом руднике регистрируется по 1 – 2 случая заболеваний силикозом со стажем работы 14 – 20 лет, а в 1967 г. не было выявлено ни одного случая.

Однако надо учесть, что, поскольку пневмокониоз является хроническим, медленно развивающимся заболеванием, снижение заболеваемости, а также удлинение стажа работы до начала болезни происходят не сразу после снижения запыленности воздуха, а спустя несколько лет.