4.2.3. Многоузловой токсический зоб

Заболевание чаще развивается у женщин в возрасте 50—60 лет, длительно проживающих в условиях природного дефицита йода и страдающих много­узловым эутиреоидным зобом. Причины возникновения заболевания пол­ностью не изучены.

Клиническая симптоматика при многоузловом токсическом зобе анало­гична симптоматике вышеизложенных заболеваний, протекающих с син­дромом тиреотоксикоза. Отсутствуют офтальмопатия и претибиальная мик­седема.

При физикальном исследовании определяется несколько узлов, как пра­вило, округлой формы, образующих единый конгломерат или не связанных между собой, с гладкой поверхностью, четкими контурами, смещаемых при глотании с щитовидной железой.

Ультразвуковая картина соответствует данным физикального исследова­ния. Иногда при помощи УЗИ выявляются дополнительные непальпируе-мые узлы. Контуры узлов четкие, структура однородная, эхогенность, как правило, выше по сравнению с экстранодулярной тканью щитовидной же­лезы.

На основании радионуклидного сканирования выделяют три формы многоузлового поражения щитовидной железы, протекающих с синдромом тиреотоксикоза: многоузловой зоб с гиперфункционирующими узлами и нефункционирующей экстранодулярной паренхимой (60—80 %); многоуз­ловой зоб с нефункционирующими узлами и гиперфункционирующей экс­транодулярной паренхимой (10—20 %); многоузловой зоб, при котором од­новременно гиперфункционируют и узлы, и экстранодулярная паренхима (3-5%).

Для исключения рака щитовидной железы необходимо производить тон­коигольную аспирационную биопсию и цитологическое исследование. С этой целью пунктируют каждый узел и экстранодулярную паренхиму обе­их долей щитовидной железы.

Леченые. Отдают предпочтение хирургическому методу (субтотальная ре­зекция, тиреоидэктомия). Операция противопоказана при высокой степени операционно-анестезиологического риска, обусловленного тяжелыми со­путствующими и конкурирующими заболеваниями; у истощенных больных пожилого и старческого возраста; при тиреотоксикозе, протекающем с пси­хическим возбуждением. В случаях, когда оперативное лечение противопо­казано, применяют радиойодтерапию.

4.2.4. Эндемический зоб (йоддефицитные заболевания)

Эндемический зоб — одно из наиболее распространенных неинфекцион­ных заболеваний, относящихся к йоддефицитным. По данным ВОЗ, более чем для 1,5 млрд жителей Земли существует повышенный риск недостаточ­ного потребления йода. У 650 млн человек отмечается увеличение щитовид­ной железы — эндемический зоб, а у 45 млн жителей планеты выраженная умственная отсталость связана с йодной недостаточностью.

Йод, как известно, относится к микроэлементам. Суточная потребность в нем составляет 100—200 мкг. Дефицит йода не имеет порой выраженных внешних проявлений, поэтому он получил название "скрытый голод".

Дефицит йода, который наблюдается в большинстве континентальных европейских стран, в том числе и в России, не только является причиной увеличения щитовидной железы в эндемических областях, но и приводит к целому ряду других патологических состояний.

Наиболее распространенным проявлением йодной недостаточности явля­ется эндемический зоб. Вместе с тем дефицит йода повышает частоту врож­денного гипотиреоза, ведет к необратимым изменениям мозга у плода и но­ворожденного, задержке умственного и физического развития (кретинизму), умственной отсталости (олигофрении). В йоддефицитных регионах отмечает­ся снижение интеллектуального потенциала всего населения (на 15—20 %), у женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается число выкиды­шей и мертворожденных. Ликвидация йоддефицитных заболеваний является в настоящее время приоритетным направлением деятельности ВОЗ и других авторитетных международных организаций. Широкая распространенность йодного дефицита и зобной эндемии на территории России требует примене­ния неотложных лечебно-профилактических мероприятий по ликвидации йодной недостаточности и заболеваний, связанных с ней.

Дефицит йода приводит к понижению выработки тиреоидных гормонов в организме, при этом повышается продукция ТТГ, приводящая к избыточ­ной стимуляции железы, что неизменно сопровождается компенсаторной гипертрофией щитовидной железы и образованием зоба. Таким образом

восполняется недостаток тиреоидных гормонов. Известны два основных механизма гипертрофии щитовидной железы при дефиците йода: 1) повы­шенное накопление коллоида в фолликулах (коллоидный зоб); 2) пролифе­рация фолликулярных клеток (паренхиматозный зоб). Чаще развивается смешанный вариант зоба — коллоидный в разной степени пролиферирую-щий зоб.

Клиническая картина. Больные отмечают увеличение щитовидной желе­зы, "чувство неловкости" в области шеи при движении, реже — сухой ка­шель. При большом зобе, особенно расположенном частично загрудинно, возможны нарушение дыхания, ощущение тяжести в голове при наклоне ту­ловища, дисфагия. При осмотре обнаруживают диффузный, узловой или диффузно-узловой зоб различной величины. Длительное время сохраняется эутиреоидное состояние, хотя нередко наблюдаются явления гипотиреоза, особенно в районах со значительно выраженным йодным дефицитом. Узло­вой зоб в этих регионах чаще малигнизируется.

Для диагностики важное значение имеет УЗИ с тонкоигольной аспира-ционной биопсией, определение степени увеличения и объема щитовидной железы (см. раздел "Методы исследования"). Низкий уровень экскреции йо­да с мочой (менее 100 мкг/сут), часто повышенный уровень ТТГ при сни­женном уровне Т₄, нормальном или повышенном уровне Т₃ подтверждают диагноз.

Профилактика и лечение. Практически на всей территории России на­блюдается более или менее выраженный дефицит йода. В связи с этим важ­на реализация программ массовой йодной профилактики органами здраво­охранения (йодирование соли, хлеба, воды). Применяют препараты йода, содержащие физиологические количества этого микроэлемента (100— 150 мкг/сут): антиструмин, йодид калия, поливитамины с минеральными добавками. Используют также йодтирокс, тиреокомб и другие препараты. При больших размерах зоба, его узловой трансформации, признаках ком­прессии окружающих органов могут возникнуть показания для хирургиче­ского лечения.