3. Облитерирующий тромбангиит.
В основе заболевания – дистрофические поражения артерий, преимущественно дистальных отделов нижних конечностей, приводящих к стенозу и облитерации сосудов с развитием ишемического симптомокомплекса. 99% больных – мужчины.
Этиология и патогенез: длительные переохлаждения, курение, травмы нижних конечностей, авитаминозы, тяжелые эмоциональные потрясения, инфекции, аутоиммунные реакции и т.д. ведут к длительным спазмам артерий, в том числе и vasa vasorum, изменениям интимы сосудов, фиброзу адвентиции, дегенеративным изменениям собственного нервного аппарата. Резкое ослабление кровотока ведет к нарушениям в микроциркуляторном русле, тканевой гипоксии, которая только усиливается при раскрытии артериоло-венозных анастомозов – накопление недоокисленных продуктов – метаболический ацидоз – повышение вязкости крови и увеличение тромбообразования – блокировка микроциркуляторного русла – усугубление ишемии – ПОРОЧНЫЙ КРУГ. + увеличение содержания гистамина, серотонина, кининов, простогландинов, обладающих мембранотоксическим действием. Все вместе ведет к некрозу тканей с выходом из погибших клеток гидролаз. Организм сенсибилизируется, включаются и аутоиммунные процессы, что ведет к усугублению основного патологического процесса. В период ремиссии – образование коллатералей.
СТАДИИ:
стадия функциональной компенсации: зябкость, покалывание в кончиках пальцев, повышенная утомляемость, бледность окраски конечностей, перемеж. хромота при > 1000 м.(боли в икроножных мышцах, голени или стопе). Пульс на артериях стоп ослаблен.
Стадия субкомпенсации: кожа стоп сухая, снижена эластичность, гиперкератоз, замедление роста ногтей, они изменяют структуру, темнеют, появляются участки облысения. Перемеж.хромота 2А = 200 м., 2В < 200 м. Пульс на артериях стоп не определяется.
Стадия декомпенсации: перемеж.хромота при 25-50 м. Подъем конечности – побледнение кожи, опускание – покраснение. Нарушение регенерации при мелких травмах. Кожа становится тонкой и легкоранимой. Прогрессирование атрофии мышц. Снижение работоспособности.
Стадия деструктивных изменений: постоянные невыносимые боли, образование язв, без грануляции, отек стопы и голени. Развитие гангрены (чаще влажная). Пульс на бедренной и коленной артериях часто не определяется.
Течение длительное – несколько лет. 2 КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ: 1) ограниченная (одна или две нижних конечности) и 2) генерализованная (ветви аорты и внутренних органов)
ДИАГНОСТИКА: Функциональные пробы 1. с-м плантарной ишемии Опеля (побледнение кожи стопы поднятой вверх ноги), 2.проба Гольдфлама (больной на спине, приподняты ноги, сгибание-разгибание в голеностопах – утомление после 10-15 упражнений + проба Саммюэлся – побледнение стоп после нескольких таких упражнений), 3. проба Шамовой (поднять ногу, согнутую в коленном с-ве, наложить манжету на среднюю треть бедра и нагнать давление выше систолического, ногу опустить и через 4 мин. манжету снять: при недостаточности гиперемия наступит более, чем через 1 минуту (в норме – 30 сек), 4. коленный феномен Панченко (сидя, нога на ногу – неприятные ощущения, чувство онемения), 5. симптом прижатия пальца (задержка восстановления нормальной окраски кожи после освобождения предварительно зажатого 1 пальца стопы)
УЗИ, ангиография (равномерное гладкое сужение в отличие от атеросклероза), термография, реовазография.
ЛЕЧЕНИЕ: на ранних стадиях – устранение неблагоприятных факторов, спазмолитики (но-шпа, вазодилан), ганглиоблокаторы (дипрофен, дикалин), анальгетики, включая блокады, витаминотерапия (группа В, никотинка, аскорбинка), непрямые антикоагулянты (гепарин, реополиглюкин, трентал), десенсибилизирующие, НПВС, токи Бернара, родоновые ванны, ГБО, сан-кур.лечение.
Оперативно: симпатэктомия на уровне 2-3 поясничных ганглиев (через внебрюшинный доступ) – обычно до II ст. заболевания. При наличие некрозов, гангрены – ампутации, экзартикуляции