Метаболизм и недостаточность альбумина в организме

Факторы, регулирующие синтез  альбумина , недостаточно изучены. Однако известно, что ими являются статус питания, гормональный баланс, коллоидно-осмотическое давление плазмы, состояние печени.

Наиболее важным аспектом регуляции продуцирования альбумина  является потребление азота, недостаток  которого вызывает замедление синтеза . При усилении питания продукция альбумина быстро усиливается и даже может превысить нормальный уровень.

Избыток тиреоидного гормона и кортизона стимулирует синтез  альбумина . Кроме того, кортизон вызывает изменения в распределении альбумина посредством сдвига внесосудистой фракции в плазму крови. Тиреоидный гормон может стимулировать синтез  альбумина  путем повышения скорости продукции транспортной РНК. Гормоны действуют, дополняя друг друга, совместно с факторами питания.

Отмечена четкая зависимость активности синтеза  альбумина  от коллоидно-осмотического давления в плазме. Скорость синтеза  и распада уменьшается у пациентов с гипоальбуминемией, но этот эффект, очевидно, вторичен из-за увеличения потери альбумина  через почки.

Осмотическая регуляторная система, по-видимому, расположена там же, где происходит синтез  альбумина . Пространство, где присутствует интерстициальная печеночная жидкость, очень мало, и изменение местной концентрации альбумина весьма чувствительно.

Состояние печени является решающим фактором, определяющим метаболизм альбумина. Патологические изменения печени неизбежно сказываются на активности синтеза и общего баланса обмена белка.

Распад альбумина довольно постоянен у человека и многих видов животных. Скорость катаболизма обычно определяют по периоду полураспада радиоактивных форм альбумина в кровеносной системе, т.е. уменьшения наполовину альбумина сыворотки человека. Чаще всего применяют иодированный альбумин – альбумин 1131. С помощью радиоактивной метки установлен период полураспада альбумина в 15 дней, другие авторы указывают 19 дней.

В отличие от четкой локализации синтеза  альбумина  в печени, катаболизм происходит в различных органах и тканях. Белки плазмы проникают через желудочно-кишечную слизистую и разрушаются в пищеварительном тракте. Таким образом, катаболизируется значительная часть плазменного альбумина. У здорового человека около 4 г альбумина поступает ежедневно в кишечник, у больных, страдающих желудочно-кишечными расстройствами, это количество во много раз больше.

Место распада альбумина достоверно не установлено. Альбумин расщепляется в органах и тканях и служит для них дополнительным источником аминокислот, помимо свободных аминокислот плазмы. Полимерные формы расщепляются быстрее мономерных, хотя не известно, существуют ли полимерные формы in vivo. Альбумин, прежде чем синтезироваться вновь, полностью распадается до аминокислот.

Альбумину часто приписывается функция питательного вещества. В формальном смысле это верно – любой белок, принимающий участие в обмене веществ, предоставляет аминокислоты в пул организма. Альбумин при его явном изобилии может казаться большим потенциальным резервуаром аминокислот. Однако время полужизни альбумина довольно велико (около 19 дней). Даже в условиях 100%-ной реутилизации он мог бы снабдить взрослого мужчину только приблизительно 14 граммами белка в день. Это лишь одна четвертая часть от рекомендованной ежедневной нормы. Кроме того, в альбумине низко содержание трех из восьми жизненно необходимых аминокислот. Таким образом, “питательный” вклад эндогенного альбумина – это в значительной степени вклад в метаболический пул азота.