- •Дистрофии
- •Паренхиматозные дистрофии
- •Мезенхимальные дистрофии
- •Мезенхимальные жировые дистрофии
- •Мезенхимальные углеводные дистрофии
- •Смешанные дистрофии
- •Гемоглобиногенные пигменты
- •Липидогенные пигменты (жиро-белковые пигменты).
- •Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •Нарушение минерального обмена Нарушение обмена кальция
- •Нарушение обмена меди
- •Образование камней
- •Некроз. Общая смерть
- •Нарушения кровообращения
- •Венозное полнокровие
- •Острое общее венозное полнокровие
- •Хроническое общее венозное полнокровие
- •Местное венозное полнокровие
- •Малокровие (ишемия)
- •Кровотечение
- •Плазморрагия
- •Инфаркт.
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Воспаление
- •Классификация воспаления
- •Альтернативное воспаление.
- •Экссудативное воспаление
- •Продуктивное воспаление
- •Специфическое воспаление
- •Иммунопатологические процессы
- •Морфология нарушений иммуногенеза
- •Изменения тимуса
- •Изменения периферической лимфоидной ткани
- •Реакции гиперчувствительности
- •Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни.
- •Иммунодефицитные синдромы
- •Процессы компенсации и адаптации
- •Регенерация отдельных тканей и органов
- •Гипертрофия и гиперплазия
- •Атрофия
- •Перестройка тканей
- •6. Острый миеломонобластный лейкоз.
- •Часть II. Частная патологическая анатомия
- •Часть III. Патологоанатомические диагнозы
Иммунопатологические процессы
Процессы, связанные с нарушением функции иммунокомпетентной ткани называются иммунопатологическими. В понятие «морфология иммунопатологических процессов» входит морфология нарушений иммуногенеза и местных иммунных реакций.
Морфология нарушений иммуногенеза
При нарушении иммуногенеза патологические изменения могут выявляться в вилочной железе (тимусе) или в периферической лимфоидной ткани. В основе лежат два типа иммунных реакции: гуморальные и клеточные.
Изменения тимуса
Тимус - это центральный орган иммунной системы, обладающий к тому же функциями эндокринной железы. Тимус выделяет гормоны полипептидной природы (тимозин, тимопоэтин, тимический сывороточный фактор). Через Т-лимфоциты (хелперы, супрессоры, эффекторы) тимус оказывает влияние на иммунные процессы.С возрастом вилочковая железа замешается жировой тканью. Этот процесс носит название возрастной инволюции. Однако в этой жировой ткани сохраняются островки ткани вилочковой железы, продуцирующей гормоны и Т-лимфоциты. С возрастной инволюцией тимуса связано снижение иммунитета в пожилом возрасте.
Патология вилочковой железы может быть представлена:
1. Врожденными аномалиями развития (аплазией, гипоплазией и дисплазией), а также приобретенной патологией.
2. Акцидентальная инволюция тимуса. Это быстрое уменьшение тимуса при стрессах, инфекционных заболеваниях, травмах. Обычно это связано с избыточным выделением глюкокортикоидов. В результате резко снижается иммунитет.
3 Атрофия тимуса. Это неблагоприятный исход акцидентальной инволюции. При атрофии развиваются синдромы приобретенного иммунодефицита.
4. Тимомегалия. Это увеличение тимуса. Бывает врожденной и приобретенной. Врожденная тимомегалия обычно сопровождается другими пороками развития и приводит к общей гиперплазии лимфоидной ткани. При этом снижается продукция гормонов тимуса, нарушаются клеточные реакции иммунитета. Приобретенная тимомегалия развивается при хронической недостаточности надпочечников и проявляется теми же симптомами. Такие больные могут погибнуть от инфекционных заболеваний. При воздействии на таких больных стрессовых факторов (выброс глюкокортикоидов) может наступить смерть.
5. Гиперплазия вилочковой железы с лимфоидными фолликулами. Встречается при аутоиммуных заболеваниях. При этом во внутри-дольковых пространствах появляются фолликулы, которые в норме не встречаются.
Изменения периферической лимфоидной ткани
Наиболее важны изменения, встречающиеся при антигенной стимуляции и наследственной недостаточности этой ткани. При антигенной стимуляции в периферической лимфоидной ткани отмечается макрофагальная реакция, увеличение количества лимфоцитов с последующей трансформацией их в плазматические клетки. При этом в лимфатических узлах появляется большое количество плазматических клеток, макрофагов, вытесняющих лимфоциты. В селезенке - гиперплазия красной пульпы, увеличение фолликулов, состоящих преимущественно из плазматических клеток. Аналогичные изменения встречаются в костном мозге, портальных трактах печени, в межуточной ткани легких, почек, поджелудочной железы и т.д. При наследственной недостаточности периферической лимфоидной ткани в фолликулах селезенки отсутствуют светлые центры роста и плазматические клетки, в лимфатических узлах отсутствуют фолликулы, корковый слой ( В-зависимые зоны).