4.Этиология и патогенез мерцания и трепетания предсердий и желудочков. Методы экстренной помощи при фибрилляции желудочков.

Мерцательная аритмия - это отсутсвие скоординированных сокращений предсердий, которое электрокардиографически характеризуется исчезновением зубца Р. Фибрилляция предсердий приводит к прекращению гемодинамически эффективных сокращений предсердий. Она проявляется нерегуляторными мелкими колебаниями предсердий различной амплитуды и формы с частотой 350-600 в мин,которые не удается зарегистрировать на обычном электрокардиографе. Этиологические факторы: атеросклероз, гипотония, кардиомиопатия и ревматизм. Трепетание предсердий-это нарушение процессов возбуждения и проведения в предсердиях, которое электорокардиографически характеризуется отсутствием зубца Р и появлением вместо него частых низкоамплетудных колебаний,зубцов F. При этой патологии ЧС предсердий 120-180. Трепетание желудочков-желудочковая тахикардия с исключительно высокой частой сокращений. Фибрилляция желудочков-форма сердечной аритмии, характеризующаяся полной асинхронностью сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, ведущей к прекращению насосной функции сердца.

Билет № 41

1.Общий патогенез развития наследственных болезней.

Мутация - начальное звено патогенеза. Под мутацией в широком смысле слова понимают изменение структуры гена, хромосомы или их числа. В результате мутаций образуется аномальный ген с измененным кодом.

По причине возникновения мутации делятся на спонтанные и индуцированные.

По «масштабу» изменений генетического материала мутации делятся на генные («точечные»), хромосомные, геномные. По механизму изменения генетического материала (гена или хромосомы) мутации делятся на делеции - выпадение какого либо участка гена или хромосомы; транслокации - перемещения участка; инверсии - поворота участка на 180 градусов и др. Необходимым условием для возникновения мутации является недостаточная активность систем обнаружения и устранения повреждения ДНК, называемых системами репарации.

2.Биологическое значение воспаления. Механизмы отграничения очага воспаления и их значение.

Воспаление также является защитой пораженного органа. Филогинетически воспаление - это приспособительно-защитная реакция, сохраняющая свои свойства в целостном организме. Блокирование кровеносных и лимфатических путей ограничивает всасывание токсинов и продуктов распада тканей из очага воспаления. Защитное значение имеют биохимические сдвиги. Положительное влияние при воспалении оказывают фагацитоз и активация ретикулоэндотелиальной системы, плазматических клеток-продуцентов антител.

Биологический смысл воспаления в том, чтобы ограничить, задержать, остановить развитие повреждения и далее, если это удастся, расчистить зону повреждения от продуктов распада и разрушенных тканей, подготовив этим самым почву для собственно восстановительных процессов.

3.Этиология и патогенез хронической надпочечниковой недостаточности, последствия.

Болезнь Аддисона, выделяют первичную форму, связанную с поражением коры надпочечников, и вторичную- при нарушении секреции АКТГ гипофизом. Этиология: аутоиммунные процессы, туберкулез, сифилис, грибковые инфекции, сосудистые опухоли, метастазы, тромбоз вен и артерий. Снижение продукции гормонов коры надпочечников приводит к нарушению всех видов обмена в организме. Дефицит глюкокортикоидов способствует уменьшению запасов гликогена в печени и мышцах с последующим развитием гипогликемического состояния. Угнетается синтез белков в печени, увеличивается задержка воды в организме. В связи со снижением объема мышечной ткани уменьшается и масса тела. Типична гиперпигментация кожи и слизистых. Довольно часто развивается гипотония. Хроническая недостаточность надпочечников ведет к развитию болезни Аддиссона (бронзовая болезнь): а) адинамия - мышечная слабость, б) пигментация - отложение меланина, в) недостаток альдостерона → переход натрия из внеклеточного депо внутрь клетки → поступление в клетку воды → отечность, набухание → развитие водной интоксикации, д) падение АД, е) гипогликемия.

Патогенез увеличения меланина и бронзовый цвет обусловлены уменьшением образования кортизола → растормаживание секреции меланоформного гормона средней доли гипофиза и усиление синтеза меланина.