3.Гипертоническая болезнь, этиология и патогенез.

Гипертоническая болезнь - это стойкое ↑ АД, не связанное с органич.поражением органов и систем, регулирующих сосудистый тонус. Этиология: 1)психоэмоциональное перенапряжение. 2) возраста :ювенильная форма и до 40 лет мужчины болеют чаще, чем женщины, а после 40 лет наоборот. 3) наследственности (факты высокой конкордантности по гипертонической болезни ). 4)избыточного потребления соли.

Патогенез : 1)Возникновение очага застойного возбуждения сосудодвигательного центра. Вазомоторные импульсы, возникающие в ядрах гипоталамуса, поступают в ядра продолговатого мозга, откуда по симпатическим путям передаются на сосуды резистивного типа, вызывая повышение их тонуса. 2) При гипертонической болезни активность сосудодвигательного центра повышена. 3)Выброс адреналина и норадреналина из мозгового вещества надпочечников в кровоток. Развитие гипертензии: Первая стадия - преходящей - непродолжительными эпизодами ↑АД. Вторая стадия – стабильная, инертность нервных структур, составляющих сосудодвигательный центр, длительное поддержание высокого АД. Определяющую роль в патогенезе играют изменения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса. Изменение активности ионотранспортирующих систем плазматической мембраны, что ведет к перегрузке клеток ионами кальция и пат.↑ тонуса кровеносных сосудов - мембранной концепцией. Третья стадия - стадия органных изменений -гипертрофию левого желудочка, кардиосклероз, сердечная недостаточность, ишемические повреждения органов, повреждение паренхимы почек с развитием хронической почечной недостаточности, задержкой жидкости в организме и прогрессированием артериальной гипертензии.

4.Нарушения кислотно-основного равновесия, классификация. Основные механизмы компенсации.

Одним из необходимых условий существования ор­ганизме является поддержание постоянства кислот­но-основного соотношения (КОС) Нарушение КОС => пат измен в организме, вплоть до его гибели Сдвиг pH — величины, характеризующей состояние КОС — даже на 0,1 уже вызывает нарушения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а смещение pH плазмы крови ↑ 7,8 или ↓ 6,8 несовместимо с жизнью. Расстройства КОС могут быть экзогенного и эндо­генного происхождения. По направлению сдвиг кислотно-основного баланса рвзличают две формы на­рушений КОС — ацидоз и алкалоз Негазовый ацидоз характер ↓ pH крови и буферных оснований в плазме крови. Последнее связано с нейтрализующим действием би­карбонатов на нелетучие кислоты. ↑ концетрации ионов водорода стимул вентиляцию легких=> компенсаторное ↓ напряженияС02. В компенсацию вкл также вну­триклеточные буферные механизмы. Ионы водорода пе­реходят в эритроциты, из которых взамен в плазму выходят ионы натрия и кальция. Окончательная компенсация осуществ почка­ми, которые нвчинают=>удалять избыток во­дородных ионов с мочой. Газовый ацидоз развив при ↑ концентрвции С02 в крови(вдыхание воздуха с ↑ содержанием С02, либо нарушением выделения легкими СО2 при наруш проходимости воздухоносных путей, обширного поражения легочной паренхимы, подавления активно­сти дыхательного центра или в результате недоста­точности кровообращения). Негазовый алкалоз ↑ концентрации буферных оснований в плазме, ↑ pH Респираторная компенсация приводит к ↓ легочной вентиляции и ↑ напряжения С02. При нем максимал знач рС02 = 60 мм рт ст. В процессе компенсации участвуют внутриклеточ буфер системы, которые отдают в плазму ионы водорода, связывая катионы натрия. Газовый алкалоз усиленным выведе­нием СО2 из крови через легкие при ги­первентиляции(одышка, возник в результ поражения мозга, при ги­пертермии, выраженной лихорадке, при гипервентиляции). Главным нарушением при нем яв ↓ напряжения С02 в крови. Начальная ком­пенсаторная реакция на респираторный алкалоз зак­лючается в выходе ионов водорода из клеток во вне­клеточную жидкость, в усилении продукции молочной кислоты.

Билет № 10