4.Миокардиальная форма сердечной недостаточности, механизмы развития. Общие механизмы компенсации.

Миокардиальная форма сердечной недостаточности развив.при поражении миокарда, когда не работает участок сердечной мышцы ( инфаркт миокарда), либо ↓ сократительная функция миокарда вообще (миокардитах, кардиомиопатиях, тотальном коронарокардиосклерозе). ↑ сократимости миокарда при его растяжении притекающей кровью (механизм Франка-Старлинга). Обеспечивает ↑ развиваемого миокардом напряжения и скорости сокращения и расслабления. - ↑ напряжения, развиваемого сердцем, осуществляется в ответ на нарастающее растяжение миокарда. В связи с этим механизм Франка-Старлинга называют гетерометрическим, т.е. связанным с возрастанием длины мышечного волокна. - ↑ скорости сокращения и расслабления кардиомиоцитов развивается в связи с быстрым выбросом Са2+ из саркоплазматической сети и ускоренным закачиванием Са2+ (Са2+-АТФазы) в цистерны саркоплазмы. ↑ силы сокращений миокарда в ответ на ↑ нагрузку Происходит при неизменной длине миоцитов. Такой механизм называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины мышечных волокон. Возрастание сократимости сердца при ↑ ЧСС. ↑ сократимости сердца в результате возрастания симпатико-адреналовых влияний. Характеризуется ↑ частоты и силы сокращений. - Симпатическая иннервация миокарда осуществляется окончаниями аксонов адренергических нейронов шейного верхнего, шейного среднего и звёздчатого (шейно-грудного) ганглиев. - Активация симпатических нервов вызывает положительный инотропный эффект. ↑ частота спонтанной деполяризации мембран водителей ритма, облегчается проведение импульса в волокнах Пуркинье, ↑ частота и сила сокращения типичных кардиомиоцитов. - Действие катехоламинов на кардиомиоциты через бета1-адренорецепторы обусловлено рядом последующих событий: стимуляция бета-адренорецептора адреномиметиком (например, норадреналином) -> через G-белок активируется аденилатциклаза с образованием цАМФ -> активация цАМФ-зави-симой протеинкиназы -> фосфорилирование белка р27 сарколеммы -> в саркоплазму ↑ вход кальция через открытые потенциалозави-симые Са2+-каналы -> ↑ кальций-индуцированная мобилизация Са2+ в цитозоль через активированные рецепторы рианодина -> в саркоплазме значительно ↑ концентрация Са2+ -> связывание Са2+ с тропонином С снимает ингибирующее действие тропомиозина на взаимодействие актина с миозином -> образуется большее количество актомио-зиновых связей -> ↑ сила сокращения.

Компенсаторная гиперфункция сердца - сопровождается значительным и более или менее длительным увеличением интенсивности функционирования сердца. Она обусловливает экспрессию отдельных генов кардиомиоцитов, прояв.↑ интенсивности синтеза нукл.кислот и белков. Ускорение синтеза нукл кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы — гипертрофии. Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой.

Билет № 9

1.Мутация, определение понятия, виды, клиническое значение.

Мутации-измен.генома, приводящие к ↑ или ↓ кол-ва генетического материала,к изменению нуклеотидов и их последовательности.Факторы,вызыв.мутации,называют мутагенами.

По причине:1)Спонтанные возник.под влиянием естественных мутагенов экзо-или эндогенного происхождения, без целенаправленного вмешательства человека(воздействия естественного фона радиации или УФ-излучения; ошибок репликации ).2)Индуцированные вызванные спец.направленными воздействиями физич.(УФизлучение).химич(тяж.металлы,мышьяк,свинец),биологич(токсины,вирусы).

По уровню масштаба:1)Генные изменения молекулярной структуры ДНК, нарушает функционирование гена и приводит к развитию генных болезней(фенилкетонурия, гемофилии, нейрофиброматоз, муковисцидоз).2)Хромосомные изменения структуры хромосом(делеция,транслокация,инверсия,дуплекация).3)Геномные при нарушении расхождения хромосом в мейозе и при нарушении оплодотворения=>полиплоидия(кратное гаплоидному набору увеличение хромосом,3n). Анеуплоидия ↓ или ↑ числа отдельных хромосом(моносомия,трисомия).

По виду клеток где произошла мутация:1)Гаметические в половых клетках. 2)Соматические в соматических клетках — прояв.у того у кого возникают.

По значению: 1)Патогенные гибель эмбриона и к развитию наследственных и врождённых заболеваний. 2) Нейтральные(вызывающие веснушки, изменение цвета волос, радужной оболочки глаза). 3)Благоприятные ↑ жизнеспособность организма или вида (тёмная окраска кожных покровов у жителей африканского континента).