46) Диэтиловый эфир (наркоз) расщепляется в организме с образованием ацетил-КоА. Можно ли использовать его у больных сахарным диабетом. Почему?

. Диэтиловый эфир при диабете неприемлем, поскольку он стимулирует выделение катехоламинов, предрасполагающих к гипергликемии.Помимо изменения секреции инсулина, катехоламины повышают уровень сахара в крови еще по меньшей мере с помощью четырех механизмов:

1.стимулируя гликогенолиз и глюконеогенеза;

2.тормозя опосредованное инсулином поглощение глюкозы;

3.повышая липолиз;

4.стимулируя секрецию глюкагона.

47) Как объяснить укорочение жизни гемоглобина у больных сахарным диабетом?

Андрей Шапкин

Задача № 47 : Происходит неферментативное гликозилирование гемоглобина,вследствии повыненого содержания глюкозы,а гликозилированый гемоглобин(как и любой белок) не восстанавливается и срок жизни его укорачивается.

48) У больного в крови повышено содержание ПВК и лактата, снижено количество аланина, гипергликемия. Объясните биохимический механизм возникновения указанных нарушений? Какие витамины следует назначить этому больному?

Хроническая гипергликемия чаще всего бывает в случае сахарного диабета, и фактически является основной характеристикой этого заболевания.При диабете нарушается окисление пировиноградной кислоты. Пировиноградная кислота накапливается в избытке и частично переходит в молочную кислоту, содержание которой также возрастает. Накопление в крови лактата при сахарном диабете происходит при недостаточной его утилизации. Аланин — важнейший субстрат глюконеогенеза. Скорость образования аланина увеличивается отчасти за счет ускоренного трансаминирования пирувата. Следует назначить следующие витамины: В1-входит в состав кофермента, участвующего в процессе окисления пировиноградной кислоты. В12-Витамин А (ретинол). При сахарном диабете особенно важной является его антиоксидантная активность, которая приостанавливает повреждение клеток и предупреждает осложнения.Витамин В6 (пиридоксин). Оказывает положительное действие при диабетических поражениях нервной системы. Его недостаток усугубляет резистентность тканей к инсулину.Никотиновая кислота (витамин В3, PP, ниацин). Играет ощутимую роль в механизмах толерантности организма к глюкозе. Может способствовать снижению доз инсулина у пациентов с сахарным диабетом второго типа.

49) Больным сахарным диабетом назначают ингибиторы α-гликозидаз (акарбоза, миглитион). Объясните, как повлияет лечение этими препаратами на уровень глюкозы в крови пациентов?

Ингибиторы альфа-гликозидазы (акарбоза, миглитол) угнетают ферменты, ращепляющие сложные углеводы (крахмал), тем самым уменьшают всасывание глюкозы в кишечнике. Сахара, первоначально расщепляются в кишечнике до простых сахаров при помощи ферментов. Акарбоза выполняет роль «пищевой ловушки», конкурентно и обратимо связываясь с ферментом тонкой кишки (альфа-глюкозидаза), участвующим в переваривании углеводов. А поскольку фермент оказывается занятым акарбозой, то поступающие с пищей поли- и олигосахариды не расщепляются и не всасываются. Миглитол конкурентно ингибирует альфа-глюкозидазы (сахараза, гликоамилаза, мальтаза, декстраза, панкреатическая амилаза), локализованные на щеточной кайме эпителия тонкой кишки и участвующие в конечной стадии переваривания углеводов. Замедляет расщепление ди-, олиго- и полисахаридов до глюкозы и угнетает ее абсорбцию.Следовательно,ингибиторы альфа-гликозидазы препятствуют возникновению гипергликемии.

50) Пациент 39 лет поступил с жалобами на сильную жажду, быструю утомляемость. Потеря веса за последние 5 недель – 4 кг, несмотря на хороший аппетит и нормальную физическую нагрузку. Анализ крови показал, что концентрация глюкозы спустя 2 ч после приема пищи равна 242 мг/дл. Какое заболевание можно предположить у пациента? Что является причиной жажды? Как объяснить быструю утомляемость пациента?

Сахарный диабет. Жажда.Увеличивается содержание сахара в крови и почки не могут его фильтровать. На них усиливается нагрузка, и почки пытаются из крови получить дополнительную жидкость, необходимую для растворения накопившегося сахара.Это приводит к постоянному наполнению мочевого пузыря и наступает обезвоживание организма и чувствуется потребность выпивать больше жидкости, чтобы восстановить нарушенный водный баланс.

Слабости и утомляемость.Сахар,содержащийся в еде, поступает в кровь, где инсулин должен помочь его усвоению клетками организма, которые используют сахар для выработки жизненной энергии. При отсутствии инсулина или нарушении реакции клеток на инсулин, сахар остается в крови и не поступает в клетки. Клетки испытывают недостаток в энергии и чувствуется постоянная усталость и недомогание.

51) Биохимические исследования крови и мочи больного сахарным диабетом I типа показали: глюкоза крови – 14 ммоль/л (250 мг/дл), глюкоза мочи – 40 г/л, ацетоацетат крови – 10 мг/дл, ацетоацетат мочи – 20 г/л. Как изменятся эти показатели при однократном введении больному средней суточной дозы инсулина? В результате активации каких процессов произойдут эти изменения?

Норма Данные

Крови- 3,33 - 5,55ммоль/л 14 ммоль/л

Мочи-0,3 - 0,5 г/л 40 г/л

ацетоацетат крови-1,3 мг/дл 10 мг/дл

ацетоацетат мочи- почти нет 20г/л

При введении суточной дозы инсулина будет отмечено снижение данных показателей.

Недостаток инсулина снижает утилизацию глюкозы и, наряду с избытком глюкагона, обусловливает усиленное образование глюкозы в печени за счёт стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза. Повышенное образование в печени ацетоацетата превышает способность организма к его метаболизированию.При введении инсулина утилизация глюкозы повысится и образование ацетоацетата в печени понизится.

52) Пациент обратился с жалобами на постоянное чувство голода, жажду, быструю утомляемость и усталость. Определение концентрации глюкозы натощак показало 130 мг/дл. Какие дополнительные исследования для установления диагноза необходимо провести? Какие результаты можно прогнозировать в случае обнаружения диабета II типа?

.Концентрация глюкозы в норме 60-100 мг/дл.По показателям-130мг/дл.Немного выше нормы. Дополнительные исследования: уровень сахара в моче. Можно прогнозировать повышения уровня сахара в моче.

53) Пациент с диагнозом инсулинозависимый сахарный диабет длительное время не получал инъекций инсулина. После обращения больного к врачу и тщательного обследования назначена инсулиновая терапия. Через 2 месяца определение концентрации глюкозы в крови натощак показало 85 мг/дл, уровень гликозилированного гемоглобина составил 14% (норма 5,8 – 7,2%). Каковы возможные причины высокой концентрации гликозилированного гемоглобина у больного, несмотря на проводимое лечение? Приведите примеры гликозилирования других белков. Объясните, к каким осложнениям это может привести?

Инсулиновая терапия проводилась 2 месяца, а срок жизни эритроцитов 4 месяца,именно поэтому гликозилированный гемоглобин и был выше нормы,т.к. еще не разрушился. Примеры белков-Гликозилированные белки- гемоглобин , альбумин , коллаген , белки хрусталика , липопротеиы .Высокая концентрация гликированного гемоглобина отражает риск развития патологии сердечнососудистой системы, а также гликированный гемоглобин хуже связывает кислород.

54) У больного после длительной терапии сахарного диабета гликлазидом (секретоген инсулина) возникла гипогликемия. Объясните механизм снижения уровня глюкозы в крови пациента при лечении данным препаратом.

Уровень глюкозы при длительной терапии снизился из-за того,что гликлазид стимулирует секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Повышает чувствительность периферических тканей к инсулину.