33) Почему устойчивость организма ко многим токсическим веществам повышена при введении глюкозы?

При введении глюкозы устойчивость организма ко многим токсическим веществам повышена, потому что данный моносахарид, попав в организм, подвергается гидролизу, в ходе которого образуются молекулы восстановленного НАДН, от наличия которого зависит возможность клеточного дыхания, а значит - и образованию большего количества АТФ, необходимого для работы клеток иммунной системы. Кроме того, восстановленная форма НадН может участвовать в процессах микросомального гидроксилирования, в ходе которого токсические вещества становятся растворимыми и выводятся из организма с мочей.

34) Человек заболел гриппом, выпил 1,5 г аскорбиновой кислоты и пошел на прием к врачу. Врач направил его на анализы крови и мочи. Каким будет у больного сахар крови по методу Хагедорна-Йенсена? Каков будет результат пробы Ниландера? Почему?

. В данном случае при определении уровня сахара в крови по методу Хагедорна-Йенсена сахар будет в норме (4,4 - 4,6 мМоль). А при определении сахара в моче о методу Ниландера проба будет положительной. Это можно объяснить тем, что витамин С, как и глюкоза, обладает окислительно-восстановительными свойствами, а значит, при добавлении к моче соли висмута витамин будет окисляться (поскольку среда мочи - щелочная), и сам висмут будет выпадать в виде черного осадка.

35) Если в течение нескольких дней, предшествующих исследованию, у человека была углеводная диета, то натощак уровень сахара приближен к нижней границе нормы. Если у больного белковая диета, то уровень сахара натощак приближается к верхней границе нормы. Почему?

При соблюдении углеводной диеты уровень сахара , измеренный у человека натощак, приближен к нижней границе нормы, поскольку данная диета заключается в потреблении строго определенного количества углеводов (меньше, чем при обычном питании), а значит, организм все равно будет получать сахар извне, а вследствие его малого, но удовлетворяющего норму количества, не будет наблюдаться слишком активного запасания углеводов в виде жира. То есть малое количество потребляемых углеводов будет давать малое количество сахара в кровь (нормальное, но малое). При белковой же диете из рациона полностью исключаются углеводы. Это значит, что организму придется брать сахар из собственных запасов :в случае глюкозы - гликогенолиз, но непродолжительное время, а после - глюконеогенез. Поскольку в процессе глюконеогенеза глюкоза образуется из различных неуглеводных соединений (пируват, лактат, аминокислоты, глицерин) , значит, у организма будет сразу несколько источников синтеза глюкозы. Кроме того, любое голодание - это стресс для организма, поэтому надпочечниками обязательно будет выделяться адреналин и кортизол, а поджелудочной железой - глюкагон; данные гормоны индуцируют и ускорят процесс.

36) Кофеин ингибирует активность фосфодиэстеразы, разрушающую цАмф до амф. Как изменится сахар крови после приема кофеина? Почему?

После приема кофеина сахар в крови повысится, так как в случае ингибирования фосфодиэстеразы, цАМФ будет продолжать свою работу - активировать протеинкиназу, которая, в свою очередь, активируя киназу фосфоилазу, приведет к активации гликогенфосфорисазы и ингибированию гликогенсинтазы. А раз гликогенолиз будет продолжаться, значит и уровень сахара в крови будет расти

37) У спортсмена перед ответственными соревнованиями концентрация глюкозы в крови составила 7 ммоль/л. Оцените результат анализа и объясните причину изменения уровня глюкозы в крови по сравнению с нормой.

В данном случае у спортсмена наблюдается гипергликемия, но не патологическая, а эмоциональная. Это можно объяснить, что перед соревнованием человек испытал стресс, на это моментально отреагировала симпатическая нервная система, а вследствие - надпочечники. В результате в кровь поступило изрядное количество адреналина, что привело к активации аденилатциклазного механизма, а следовательно - к активации гликогенфосфорилазы и ингибированию гликогенсинтазы. Произошел гликогенолиз в печени, и глюкоза вышла в кровь. Кроме того, активация симпатической НС в целом поспособствовала более быстрому распаду гликогена и помешала переходу углеводов в жир.

38) Два студента пришли сдавать кровь «на сахар» в поликлинику. Когда результаты анализов были готовы, выяснилось, что у первого студента концентрация глюкозы составляет 90 мг/дл, а у второго – 130 мг/дл. При обсуждении полученных показателей выяснилось, что второй студент утром выпил сладкий чай. Сделайте заключение о результатах анализов и ответьте на вопрос: чем обусловлена рекомендация о проведении данного анализа строго натощак? Какова концентрация глюкозы в крови в норме и в абсорбтивный период (после приема пищи)? Есть ли разница в содержании глюкозы в крови, взятой из вены или из капилляров пальца больного?

У первого студента сахар крови в норме. У второго - физиологическая гипергликемия, связная с изучением крови, взятой в абсорбтивный период. Гипергликемия объясняется в данном случае тем, что сахар поступил в ЖКТ, усвоился, всосался в кровь но еще и не перешел в клетки организма и не подвергся фосфорилированию. Данный анализ рекомендовано делать строго натощак, так как в случае незнания о том, что больной употребил до этого сладкое, можно принять физиологическую норму за патологию и применить лечение, способное нанести здоровому человеку вред. Нормальный уровень сахара в крови может наблюдаться только в постабсорбтивный период.

Концентрация глюкозы в крови в норме - 3,3 - 5,5ммоль (60 - 100 мг/дл). В абсорбтивный период - до 8 ммоль (150 мг/дл).

Разница крови, взятой из вены и из пальца есть: венозная кровь имеет отношение к обмену веществ, так как сама "побывала" в органах, в том числе и в печени, и может дать ясные результаты об уровне сахара, например. А кровь, взятая из капилляров пальца, больше имеет отношение к газообмену между кровью и тканями, поэтому уровень определенных веществ в ней может быть ниже стандартного, а следовательно, не даст точных результатов при обследовании больного.

39) У 2-х больных наследственная ферментопатия – гликогеноз. У одного из них недостаток фосфорилазы гликогена, а у другого – фосфатазы глюкозо-6-фосфата. Как будут проявляться эти гликогенозы? Какая из форм более тяжелая?

У обоих больных будет наблюдаться гипогликемия. У первого больного это будет связано с невозможностью расщепления альфа-1,4 о гликозидной связи в цепочке гликогена. У второго больного глюкоза не сможет после гликогенолиза выходить в кровь, поскольку , имея форму глюкозо-6-фосфата, окажется "запертой" в клетке.

Форма гликогеноза первого больного тяжелее, поскольку гликоген, в отличие от глюкозо 6 фосфата, не может быть использован организмом в других целях (в окислении в ПФЦ, например, или в работе мышц), а его накопление приведет лишь к увеличению печени.

Но в обоих случаях будет наблюдаться гипогликемия, накопление гликогена в печени, почках и мышцах, а также лактоацидоз.

40) У грудного ребенка через 2 – 2,5 ч после кормления появляются судороги. При обследовании обнаружено увеличение печени, гипогликемия. При введении адреналина содержание сахара в крови не меняется. Какие процессы нарушены?

У данного ребенка нарушен процесс синтеза гликогена. Вследствие нехватки глюкозы наблюдаются судороги. Для их предотвращения ребенка нужно кормить каждые 2 часа. Вывод: ребенок страдает гликогенозом

41) У ребенка 2 мес с низким приростом веса сахар глюкозооксидазным методом 2,3 ммоль/л, а ортотолуидиновым методом 4,5 ммоль/л. В моче реакция Ниландера положительная. С какими нарушениями в углеводном обмене это может быть связано? Какие анализы должен назначить врач для подтверждения диагноза?

42) Одна из форм галактоземии обусловлена недостаточностью галактокиназы, а другая – галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы. Какая из форм тяжелее? В чем метаболические различия этих форм заболевания? Почему вторая форма сопровождается тяжелым поражением печени?

. Галактокиназа способствует фосфорилированию галактозы в галактозо-1-фосфат с использованием АТФ. Следовательно, при недостатке данного фермента свободная галактоза будет накапливаться в ткани.

А галактозо-1-фосфатуридилтрансфераза способствует "обмену" монозами между галактозо-1-фосфатом и УДФ глюкозой, что приводит к образованию глюкозо-1-фосфата, используемого уже в синтезе гликогена.

Галактоземия , обусловленная недостаточностью фермента второго типа, тяжелее, так как она приводит к тяжелым поражениям печени вследствие накопления в ней галактозо-1-фосфата.