43) У ребенка 3-х мес увеличена печень. Глюкоза крови 2,5 ммоль/л, проба Ниландера резко положительная, патологии почек нет. О каком нарушении можно думать?

44) Известно, что инсулин активирует митохондриальную пируватдегидрогеназу. Как изменится потребность в кислороде при сахарном диабете? Какие вещества будут накапливаться при данной патологии? Как изменится pH крови?

При сахарном диабете потребность организма в кислороде увеличится, поскольку вследствие накопления глюкозы в крови она не сможет должным образом преобразовываться до пирувата в тканях, а следовательно - не будет служить источником протонов водорода, "посылаемых" кислороду для образования энергии (раз нет протонов, то и кислород поступать в ткани не будет).

При данной патологии в крови будут накапливаться кетоновые тела, поскольку при недостатке инсулина будет активироваться распад жиров, которые будут окисляться в печени до ацетил-Ко-А, а он, в свою очередь даст начало β-гидроксимасляной и ацетоуксусной кислотам. Последняя же будет частично декарбоксилироваться до ацетона. вследствие этого у больного будет наблюдаться кетоацидоз, а значит рН крови будет ниже нормы (ниже 7,35 - 7,4).

45) Показано, что в диете больных сахарным диабетом должен содержаться хром, цинк, магний и витамины b1, b2, pp, липоевая кислота. Какова роль этих коферментов?

Данные коферменты участвуют в утилизации из крови пирувата, а именно - в его окислительном декарбоксилировании ( В1 идет на синтез тиаминпирофосфата, который присоединяет к себе ацетильный остаток пирувата после его декарбоксилирования, передавая его позже липоевой кислоте; В2 - источник ФАД, который временно принимает на себя ионы водорода после дегидрирования липоевой кислоты; РР идет на синтез НАД, которые окочательно принимают на себя водород, используемый уже в процессах тканевого дыхания на синтез АТФ).

Декарбоксилирование пирувата необходимо, потому что во-первых, он может окислиться до молочной кислоты и привести к ацидозу, а во-вторых, он сам является токсичным веществом, тормозящим деятельность нервной системы и способным привести к судорогам и прочим недомоганиям. А в ходе данной реакции он не только утилизируется, но и образует ацетил-Ко-А, используемый в ЦТК.

. Хром, взаимодействуя с инсулином, способствует усвоению глюкозы в крови и проникновению ее в клетки. Дефицит хрома усугубляет инсулинорезистентность – один из основных механизмов развития сахарного диабета типа 2, тогда как дополнительный прием хрома вызывает уменьшение уровня глюкозы в крови и инсулинорезистентности. Пуровень глюкозы в крови усиливает выведение хрома из организма, приводя к снижению его уровня у пациентов, страдающих сахарным диабетом.

Цинк стимулирует синтез инсулина, входит в состав кристаллов инсулина, локализующихся в секреторных гранулах клеток островков поджелудочной железы.

Магний при сахарном диабете 2-го типа улучшает работу инсулина в усвоении сахара. Поддерживает секрецию инсулина из поджелудочной железы, снижая риск заболевания диабетом или его дальнейшего осложнения.

Витамин В1 (тиамин) играет ключевую роль в обеспечении нормального протекания энергетического метаболизма и сгорания в организме углеводов. При нарушениях углеводного обмена, наблюдаемых при сахарном диабете, потребность в этом витамине возрастает, и создаются условия для развития его дефицита. У больных сахарным диабетом типа 2 липофильный тиаминдифосфат предупреждает развитие эндотелиальной макро- и микрососудистой дисфункции и окислительного стресса после приема пищи.

Витамин B2 рибофлавин – водорастворимый витамин. Работает как кофермент в окислительно-восстановительных реакциях метаболизма углеводов.

Витамин РР (В3,никотиновая кислота) снижает уровень триглицеридов, способных провоцировать возникновение сахарного диабета. Панкреатическая липаза расщепляет эфирные связи в триглицеридах.Высокий уровень триглицеридов вызывает панкреатит-воспаление поджелудочной железы из-за многократного повышения активности липазы.

Липоевая кислота увеличивает эффективность утилизации глюкозы клетками (путем влияния на белок-транспортер глюкозы (GluT), ингибирует деградацию инсулина.