Дентин - основная опорная ткань зуба. По своему составу и прочности дентин близок к костной ткани.

Состав дентина:

Минеральные соли (70-72%):

гидроксиапатит (свыше 60%)

углекислый кальций (1%)

углекислый натрий (1,4%)

Органическая основа (20-26%):

белок (коллаген Iтипа)

углеводы

жиры (2%)

Вода (10%).

Строение дентина.

Дентин состоит из основного вещества, пронизанного дентинными канальцами, в которых располагаются отростки одонтобластов. Дентинные канальцы– тонкие трубочки, идущие радиально от пульпы зуба к эмали или цементу. Просвет канальца заполненотростком одонтобласта, который окружендентинной жидкостью.

Основное вещество дентина – обызвествленная ткань с большим количеством коллагеновых волокон. Различают перитубулярный дентин (непосредственно окружает дентинные канальцы) и интертубулярный дентин (располагается между канальцами). Перитубулярный дентин гораздо более плотный. Различают также плащевой (наружный) дентин– в нем коллагеновые волокна располагаются радиально (волокна Корфа), иоколопульпарный (внутренний) дентин – в нем коллагеновые волокна располагаются тангенциально (волокна Эбнера). Обызвествление дентина неравномерно, кристаллы гидроксиапатита располагаются внем в видеглобулей(глыбок), соответственно различают такжеинтерглобулярный дентин(в его составе нет солей кальция).

Часть дентина, непосредственно прилегающая к пульпе зуба также мало минерализована, ее называют предентин.

Дентин сохраняет способность к росту за счет функции клеток пульпы – одонтобластов. Поэтому различают первичный дентин– образуется в процессе развития зуба,вторичный дентин– образуется в течение жизни человека,третичный (иррегулярный, травматический, репаративный) дентин– образуется под действием различных раздражающих факторов. В норме с возрастом толщина дентина увеличивается, а объем полости зуба уменьшается.

Эмаль (enamelum)- самая прочная ткань тела человека. Крепость эмали объясняется высоким (до 97%) содержанием в ней минеральных солей. Покрывает дентин коронки зуба, ее толщина максимальна в области бугров (до 3,5 мм) и минимальна в области шейки зуба (до 0,01 мм).

Состав эмали (по Е. В. Боровскому):

Минеральные соли (96-97%):

- гидроксиапатит Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂– 75,04%

- карбонатапатит – 12,06%

хлорапатит – 4,39%

фторапатит – 0,63%

карбонат кальция – 1,33%

карбонат магния – 1,62%

ИТОГО, в эмали кальций – 37%, фосфор – 17%

СООТНОШЕНИЕ КАЛЬЦИЙ/ФОСФОР – ПОКАЗАТЕЛЬ СОСТОЯНИЯ ЭМАЛИ: Ca/P=1,67.

Органическая основа эмали (1,2%):

белки – 50%

липиды (триглицериды, холестерин, лецитины) – 42%

следы углеводов

Вода (3,8%).

Строение эмали.

Эмаль состоит из эмалевых призм и межпризменного вещества. Эмалевые призмы – тонкие удлиненные образования, проходящие через всю толщину эмали. Эмалевые призмы состоят из органической основы (белки – амелогенины и энамелины) и кристаллов гидроксиапатита (располагаются в петлях белковой сети). Между кристаллами имеются микропоры, содержащие эмалевую жидкость, вокруг кристаллов имеется гидратная оболочка. По ходу каждой призмы чередуются светлые и темные полоски (поперечная исчерченность) – отражает суточный ритм процессов минерализации). Призмы собраны в пучки, имеющиеS-образный ход. Благодаря такой «волнистости» на шлифе одни участки состоят из призм, срезанных продольно, а другие – из призм, срезанных поперечно. Чередование этих участков проявляется в виде темных и светлых полосок, идущих в радиальном направлении (так называемые полосы Гунтера-Шрегера). Также в эмали видны линии Ретциуса – на продольном шлифе зуба они косо идут через всю толщину эмали и заканчиваются на поверхности валиками, отделенными друг от друга небольшими бороздками, на поперечном шлифе линии Ретциуса видны в виде концентрических колец (как на срезе ствола дерева). Их образование связывают с ритмичностью процессов синтеза органической матрицы и обызвествления эмали.

Межпризменное веществоотличается от призм менее упорядоченным расположением филаментов органической матрицы, меньшей минерализацией. Кристаллы гидроксиапатита межпризменного вещества располагаются перпендикулярно кристаллам призм. В эмали также различаютэмалевые пучкииленты(необызвествленные остатки органической матрицы),эмалевые веретена(выступающие дентинные трубочки).

Эмаль защищает дентин и пульпу от внешних механических, химических, температурных раздражителей. Участвует в механической обработке пищи.

Строение цемента.

Цемент покрывает дентин корня зуба. По строению напоминает грубоволокнистую кость, но не содержит сосудов.

Состав:

- Минеральные соли (68%)

- Органические вещества (коллаген) – 32%.

Различают бесклеточный цемент и клеточный цемент. Клеточный цементсодержит клетки цементобласты и цементоциты, его межклеточное вещество состоит из основного аморфного вещества и коллагеновых волокон. Некоторые из волокон проникают в периодонт и альвеолярную кость. Из периодонта в цемент также внедряются коллагеновые волокна, что обеспечивает подвижную связь зуба с альвеолярным отростком. Зуб как бы «подвешен» в лунке на коллагеновых волокнах. Цементобласты располагаются на периферии цемента, в периодонте (в области фуркаций корней, у верхушек корней) при их активной деятельности образуется цемент.Цементоциты– замурованные цементобласты, располагаются в области фуркаций, у верхушек корней. Имеют тело и отростки, получают питание из сосудов периодонта.Бесклеточный цемент– не содержит клеток, имеет нечеткую границу с дентином, располагается в области шейки зуба, на протяжении корня зуба.

Функции цемента:

входит в состав поддерживающего аппарата зуба, обеспечивая прикрепление к зубу волокон периодонта;

защита корня от повреждающих воздействий;

выполняет репаративную функцию при образовании так называемых резорбционных лакун и при переломе корня;

откладываясь в область верхушки корня, обеспечивает сохранение общей длины зуба, компенсирующее стирание эмали в результате ее изнашивания (пассивное прорезывание).

Болевой синдром при кариесе и его осложнениях. Механизмы передачи боли в твердых тканях зубов.

Нейронное представительство этой области, особенно пульпы зуба, в

ЦНС больше, чем всех кожных покровов.

2. Передача нервного импульса, превышающего физиологическую нор-

му, идет от рецепторов твердых тканей до подкорковых образований

по экстрапирамидальному пути в 79%. В 30% случаев боль проходит

через шейные симпатические узлы по спиноталамическому тракту с

ответной вегетативной реакцией.

3. Очаг возбуждения, возникающий в головном мозге от раздражения

зубочелюстной системы, является доминирующим и наиболее стой-

ким по сравнению с болевым ответом от других органов.

4. Раздражение нервных волокон пульпы вызывает возбуждающую ре-

акцию нейронов коры головного мозга, которая не сменяется реакци-

ей торможения.

Чувствительную иннервацию зубы получают от тройничного нерва,

который содержит в своем составе чувствительные, двигательные и пара-

симпатические волокна, связан с вегетативными нервными узлами, то есть

является смешанным нервом. От верхнего и нижнего зубных нервных

сплетений сенсорная импульсация по ветвям тройничного нерва поступает

в стволовой отдел мозга - в сенсорный ядерный комплекс тройничного

нерва, который включает в себя ядро спинномозгового тракта, ядро сред-

немозгового пути и верхнее чувствительное ядро. Восходящие проекции

ядер тройничного нерва и афферентов пульпы зуба направляются к тала-

мусу, гипоталамусу, ретикулярной формации ствола мозга. Далее форми-

рование синдрома зубной боли происходит в соответствующих сомато-

сенсорных областях коры головного мозга.

Механизм передачи боли от твердых тканей зуба к рецепторам пуль-

пы довольно сложен. В настоящее время общепризнанными считают три

теории возникновения чувствительности дентина:

1. Теорию рецепторов одонтобластов, когда клетки одонтобластов, действуя как рецепторы, передают раздражители к окончаниям сенсорных нервов в пульпарном участке дентинных канальцев.

2. Теория прямых нервных окончаний предполагает, что в дентине проходят окончания тех нервов, которые происходят из пульпы и раздражители действуют прямо на них. Но отростки одонтобластов и нервные окончания не проходят по всей длине канальцев, тут не всё ясно.

3. Гидродинамическая теория. В её основе лежит гипотеза о гидродинамическом процессе - раздражители, вызывающие боль, увеличивают поток жидкости из дентинных канальцев, что приводит к изменению давления в дентине и повышению активности нервных окончаний в канальцах дентина 6.

Методы обезболивания, применяемые в клинике терапевтической стоматологии: медикаментозные и немедикаментозные. Показания к различным методам.

Немедикаментозные способы обезболивания

Электрообезболивание постоянным током создает длительную поля-

ризацию нервных рецепторов и проводников и препятствует проведению

нервного возбуждения. С помощью аппаратов «Элоз», «ИНААН-3» ток

положительной полярности подают на работающий бор, отрицательный

электрод фиксируют на мочке уха или на руке больного. Сила тока опре-

деляется индивидуально по ощущениям пациента.

Центральная электроанальгезия - проводят аппаратом «ЛЭНАР» пе-

ред лечением. Электроды фиксируют в лобно-затылочном положении.

Воздействие происходит слабыми сочетанными синусоидальными токами

(постоянным и переменным). Обеспечивается полноценная анальгезия и

улучшаются эмоционально-поведенческие реакции больных (Кучумова

Е.Д., 1987).

Аудиоанальгезия предполагает формирование в слуховых отделах

коры головного мозга доминантного возбуждения, которое тормозит дру-

гие поступающие импульсы. Полного обезболивания не отмечается. Ис-

пользуется аппарат ЗВАН-1 и ЗВАН-11-ВМ.

Акупунктурная анальгезия - не нашла широкого распространения,

так как требует специальной подготовки врача, является инвазивным ме-

тодом. Чаще применяют электропунктуру - воздействие на биологически

активные точки, связанные с болевой реакцией от зубов, специальным

прибором.

Психоэмоциональная подготовка пациента в клинике терапевтической стоматологии.: цель, методы. Премедикация - определение показаний к применению.

Премедикация в клинике терапевтической стоматологии

Амбулаторные стоматологические вмешательства у 99,5% пациентов

производятся при сохраненном сознании и сопровождаются болевыми

реакциями различной степени выраженности. Лечение зубов является

причиной возникновения сильной стрессогенной ситуации.

Состояние психоэмоционального напряжения, ситуационной тревоги

и страха перед предстоящим лечением во многом определяет формирова-

ние отрицательного отношения к лечению зубов (30-80%) или даже к от-

казу от лечения (16-20%). Эмоциональный стресс запускает соматическую

составляющую стрессорной реакции в виде повышения частоты сердеч-

ных сокращений, учащения дыхания, подъема артериального давления,

увеличения уровня глюкозы, гистамина, кортикостероидных гормонов в

крови. Подобные соматические реакции могут явиться причиной развития

тяжелых осложнений общего характера на стоматологическом приеме,

особенно у больных с сопутствующими заболеваниями. У данной группы

больных проведение премедикации необходимо для предупреждения раз-

вития обострения основных заболеваний (особенно у больных с сердечно-

сосудистой патологией).

Проведение премедикации в период ожидания приема позволяет уст-

ранить или в значительной степени снизить эмоциональные переживания

больного, эмоциональную составляющую боли, корректировать следовую

реакцию на нее. Использование специально разработанных анкет и психо-

логических опросников у обратившихся больных позволяет определить

необходимость и вид премедикации индивидуально для каждого пациента

(Ермолаева Л.А., 1985, 1995; Порхун Т.В., 1990). Соответственно психо-

эмоциональному состоянию пациентов их можно отнести к лицам с низ-

ким, средним или высоким уровнем тревожности. Необходимость в пре-

- 17-

медикации возникает, прежде всего, в двух последних группах. Пациенты

с низкой тревожностью могут получить премедикацию седативными пре-

паратами и сочетать их с приемом ненаркотических анальгетиков (настой-

ка пустырника, валерианы по 30 кап., «Ново-Пассит» - по 5 мл; таб.

«Адонис-бром», корвалол, валокордин по 30 кап.; анальгин 0,5; амидопи-

рин 0,25).

Пациентам со средним уровнем тревожности показана премедикация

малыми транквилизаторами (анксиолитиками) - нозепам; феназепам; хло-

земид; лоразепам. Высокотревожным пациентам - диазепам, мепробомат.

Однако следует учитывать, что врач-стоматолог не имеет права назначать

транквилизаторы. Данная группа препаратов назначается врачом-интер-

нистом строго по показаниям с учетом побочных действий препаратов,

таких как снижение скорости реакции на внешние раздражители и точно-

сти координации движений. Во всех группах пациентов используют мест-

ную анестезию по желанию больного (с учетом клинических показаний).

Психологический комфорт пациента обеспечивается также охранитель-

ным режимом в стоматологическом учреждении, соблюдением врачом

принципов деонтологии, проведением рациональной психопрофилактики.

Также для профилактики возможных осложнений на стоматологическом

приеме пациенту необходимо заранее начать прием препаратов по основ-

ному общему заболеванию. В случаях невозможности проведения преме-

дикации пациентам рекомендуется проводить стоматологические лечение

под общим обезболиванием.

Местные анестетики: механизм их действия, резорбтивное действие на организм. Состав карпулы анестетика

ХимическиМА - это эфиры или амиды бензойной и парааминобензойной кислот (иногда других ароматических кислот)

Характер связи - амидная или эфирная определяет свойства этих веществ и их судьбу в организме.

Амино\эфиры:

пр. бензойной к-ты - кокаин

пр. парааминобензойной к-ты - анестезин, новокаин, дикаин

Амино\амиды

пр. ацетанилида - лидокаин, тримекаин, пиромекаин, ультракаин, мепивакаин

Механизм действия

МА обратимо блокируют генерацию и проведение нервных импульсов.

Основная точка приложения - мембрана нервных клеток.

МА обратимо блокируют проведение импульса по мембране аксонов и др. возбудимым мембранам, которые используют Nа каналы как главный генератор потенциалов действия.

Механизм действия местных анестетиков - блокада «быстропроводящих» натриевых каналов ( в фазу возбуждения мембраны) за счет связи с рецепторами внутри каналов.

Активация и инактивация мембранных каналов объясняется конформационными изменениями структуры мембран. Ионы Са ++ регулируют эти процессы за счет взаимодействия с рецепторами. Местные анестетики выступают как конкурентные антагонисты Са++.

Заряд мембраны стабилизирован. Волна возбуждения наталкивается на этот участок, затухает, перестает генерировать возбуждение соседних участков мембраны. Нарушается генерация потенциала действия и проведение прекращается.

Местные анестетики являются «стабилизаторами мембраны». Этот эффект характерен и для мембран миокарда, на нем основано противоаритмическое действие местных анестетиков.

РЕЗОРБТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ МЕСТНЫХ АНЕСТЕТИКОВ

Абсорбция местных анестетиков из места ведения зависит от нескольких факторов:

1) от дозы

При одной и той же общей дозе токсичность тем выше, чем более концентрированным является применяемый раствор.

2) от места введения

Аппликации МА на области с богатым кровоснабжением (слизистая трахеи) приводят к очень быстрой абсорбции и более высокому уровню препаратов в крови.

3) от связывания препарата с тканями

4) от присутствия вазоконстрикторов

Местные анестетики вызывают местное расширение сосудов вследствие блокады симпатических волокон (кроме кокаина).

Для уменьшения скорости всасывания и удлинения эффекта анестетика в раствор добавляют сосудосуживающие вещества (мезатон, фетанол, адреналин) каплями! Превышение концентраций и количеств сосудосуживающих приводит к серьезным осложнениям вплоть до летального исхода. Побочные реакции сосудосуживающих: подъем АД, тахикардия, боли в области сердца, стойкая ишемия ткани в месте инъекции с развитием ишемического некроза.

состав карпулы анестетика (те вещества, которые вводят для обеспечения анестезирующего эффекта): 1. Активное вещество. (Именно эта составляющая вызывает потерю чувствительности).

2. Вазоконстриктор (адреналин, норадреналин, левонордефрин, мезатон). Вызывая местное сужение сосудов, способствует пролонгированию (удлинению) действия анестетика, предупреждает попадание больших доз анестетика в кровяное русло, ослабляя общетоксическое и аллергическое действие.

3. Антиоксиданты (сульфит Na, бисульфит Na). Предупреждают окисление и инактивацию вазоконстриктора.

4. ЭДТА. Связывает металлы выделяющиеся стеклом карпулы, предупреждая инактивацию анестетика

5. Парабены. Поддерживают стерильность карпулы.

Особенности проведения местного обезболивания у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, сахарным диабетом, при беременности.

Страдающие гипертонической болезнью часто реагируют подъемом артериального давления на обстановку хирургического кабинета из-за боязни оперативного вмешатель­ства и беспокойства за его исход. Эмоциональное напряжение может спровоцировать гипертонический криз, на фоне которого нередко развивается острая левожелудочковая недостаточность. Болевое раздражение также способно вызвать значительный подъем артериального давления. Поэтому больные, страдающие гипертонической болезнью, требуют хорошей седативной, а иног­да и гипотензивной подготовки и обязательного проведения эф­фективного обезболивания.

При экстренном хирургическом вмешательстве у больного с высоким артериальным давлением показано внутривенное введе­ние 0,5-1 % раствора дибазола с 2,4% раствором эуфиллина или 25 % раствора сульфата магния в терапевтической дозиров­ке. Для премедикации следует использовать седативные средства (седуксен, элениум), антигистаминные препараты (супрастин, диазолин), анальгетики (баралгин). Иногда после введения седук­сена артериальное давление снижается до оптимального уровня. Для местной анестезии предпочтительно применять анестетики, дающие обезболивающий эффект без добавления вазопрессорных препаратов или с использованием их в минимальной дозе (тримекаин, лидокаин), хотя противопоказаний к применению новокаина нет. При проведении вмешательства в плановом порядке вначале показано лечение основного заболевания у вра­ча-терапевта.

У больных с хронической коронарной недо­статочностью и ИБС необходимо предупредить опас­ность возникновения острых расстройств коронарного кровооб­ращения. Этим больным перед хирургическим вмешательством должна быть проведена хорошая седативная подготовка. Пока­зано применение антигистаминных препаратов (супрастин, диазолин). Перед хирургическим вмешательством с профилактиче­ской целью применяют коронаролитики (валидол, нитроглицерин под язык, 1-2 мл 2 % раствора папаверина гидрохлорида или 1-2 мл 2 % раствора но-шпы внутримышечно). У этих больных крайне нежелательно снижение диастологического давления, так как перфузия миокарда левого желудочка происходит в фазу диастолы. Большое значение имеет эффективность анестезии. Поэтому к раствору анестетика может быть добавлен адреналин в обычной дозировке, что делает анестезию более надежной. Кроме того, адреналин расширяет сосуды сердца и повышает возбудимость, сократимость, ударный объем сердца.

Сахарным диабетомстрадают 1-2 % населения. При этом заболевании нарушен жировой и сахарный обмен. Каждый больной сахарным диабетом, если ему не показано эк­стренное оперативное вмешательство, должен получить корри­гирующую терапию. Для этого используют простой инсулин, а не депо-инсулин или гипогликемические сульфаниламидные пре­параты. Опасность гипогликемии значительно больше умеренной гипергликемии. Учитывая это, считается рациональным снизить уровень сахара в крови до 6,66-7,77 ммоль/л (120-140 мг %). Если содержание сахара в крови свыше 8,32 ммоль/л (150 мг %), показано введение 10 ЕД инсулина на каждые лишние 2,77 ммоль/л (50 мг %) сахара через каждые 8 ч. Можно рас­считывать дозу инсулина по степени глюкозурии. При содержа­нии сахара в моче свыше 2 % следует ввести 20 ЕД инсулина, при 1-2 % - 15 ЕД, при 0,5-1 % - 10 ЕД каждые 4-8 ч. За 1 - 1,5 ч до операции больному внутривенно необходимо ввести концентрированную глюкозу из расчета 1 г глюкозы на 1 ЕД инсулина.

Местные анестетики проникают через плацентарный барьер. Применение анестетиков во время беременности вызывает у новорожденных нарушение способности к адаптации. Системный эффект местных анестетиков типа амидов и метаболита эфиров - парааминобензойной кислоты развивается вследствие недостаточного метаболизма лекарств в печени новорожденного. Существует большая вероятность развития токсических эффектов у паци­ентов со сниженной активностью холинэстеразы плазмы (новорожденные, беременные и др.).

Нежелательно использовать лидокаин, т.к. при его метаболизме в печени образуются токсические метаболиты.

Добавляемый к местным анестетикам адреналин противопоказан при бере­менности (возбуждение бета-адренорецепторов снижает тонус матки, вызывает тахикардию, повышает возбудимость миокарда).

В последние сроки беременности осторожно следует назначать препараты, содержащие норадреналин (повышает риск сокращения матки).

Нельзя использовать вазопрессин и октапрессин, т.к. они усиливают со­кращения матки.

Рекомендации:

Основной принцип - ограничение назначения анестетиков (как, впрочем, и других лекарственных средств) беременным женщинам. В случае острой необходимости при беременности лучше всего применять 4% артикаин без вазоконстрикторов (Septanest 4% SVC) или мепивакаин без вазоконстриктора (Scandonest 2% NA). При отсутствии этих препаратов может быть исполь­зован артикаин с адреналином 1:200 000 (Ultracain DS, Ubistesin и пр.).

В период беременности стоматологические вмешательства должны выпол­няться только по неотложным показаниям. При этом следует избегать стрессовых ситуаций и использовать адекватные методы обезболивания.

Наркоз - показания к применению в клинике терапевтической стоматологии. Средства для проведения

Общее: – при общем обезболивании достигается состояние обратимого торможения ЦНС с помощью лекарственных средств. Происходит выключение сознания, устранение восприятия болевых импульсов, подавляются некоторые рефлексы, расслабляются скелетные мышцы. В организме поддерживаются адекватный газообмен и кровообращение, регуляция обменных процессов. Показаниями к общему наркозу в амбулаторных условиях является психоэмоциональная неустойчивость пациента, непереносимость местных анестетиков( невозможность подобрать препараты для другого метода обезболивания), проведение болевых операций у детей, заболевания ЦНС со снижением интеллекта ( олигофрения, болезнь Дауна, эпилепсия), не позволяющие добиться контакта с пациентом, детский церебральный паралич, настоятельное желание пациента лечить зубы только под наркозом

Аппликационная анестезия. Показания, техника, средства

Неинъекционные способы– обеспечивают поверхностное обезболивание тканей без инъекции в них обезболивающих веществ: аппликационная анестезия ( химический метод), обезболивание холодом ( физический метод), электрофорез анестетика.

Аппликационная анестезия ( химический метод)–

анестезия путем смазывания, нанесения анестетика на поверхность тканей, при этом обезболивают терминальные нервные окончания. Аппликационное обезболивание используют при вмешательстве на слизистой оболочке полости рта, твердых тканях и пульпе зуба,применяют при проведении небольших по объему манипуляций, не требующих инъекционного обезболивания.

Показания к аппликационному обезболиванию:

1. Обезболивание места укола перед инъекционной анестезией.

2.При вмешательствах на слизистой оболочке.

3. При пункции верхнечелюстной пазухи

Техника аппликационного обезболивания слизистой оболочки

Проводим антисептическую обработку (полоскание полости рта раствором антисептика).

Место, которое нужно обезболить (операционное поле), должно быть изолировано и высушено от слюны.

Обезболивающие вещества применяют в виде жидкости (раствора, аэрозоля), геля, смазки, пасты.

Обезболивающее вещество, в случае применения его в виде раствора, наносят на операционное поле смоченным в растворе валиком или смоченным в обезболивающем растворе и слегка отжатым ватным или марлевым шариком. Обезболивающую жидкость в виде аэрозоля распыляют на операционном поле Обезболивающее вещество, применяемое в виде геля, смазки, пасты, наносят на слизистую оболочку тонким слоем.

Обезболивающие вещества должны находиться в области операционного поля в течение 1-3 мин и на протяжении этого времени не контактировать со слюной.

Перед вмешательством операционное поле освобождают от остатков обезболивающего вещества (смазки, пасты) и проверяют чувствительность иглой или зондом. При недостаточном обезболивании аппликационную анестезию повторяют с выполнением всех правил.

Инфильтрационная анестезия. Показания, техника проведения субмукозной поднадкостничной интрасептальной внутрипульпарной нестезии

При интралигаментарной анестезии анестетик вводится непосредственно в периодонт зуба под некоторым давлением для преодоления сопротивления тканей. Р-р анестетика, вводимый под большим давлением , распространяется в губчатое вещество и костномозговое пространство кости, в пульпу зуба, а при незначительном давлении - в сторону десны и надкостницы. Перед проведением анестезии проводим антисептическую обработку коронки зуба и десневой борозды. Иглу водят в десневую бороздку под углом 30 * к центральной оси зуба. скос иглы обращен к поверхности корня. Иглу продвигают в периодонт на глубину 1-3 мм. Для обезболивания однокорневых зубов достаточно 0,2 мл анестетика, многокорневых – 0,4-0,6 мл. Анестезия наступает через 15- 45 секунд, действие продолжается до 45 минут при использовании анестетика с вазоконстриктором.

Внутриперегородочная (интрасептальная) анестезия достигается введением анестетика в костную перегородку между лунками зубов. Введенный раствор распространяется по костномозговым пространствам в область соседних зубов до уровня периапикальных тканей и по внутрисосудистым образованиям пародонта, обеспечивая эффект анестезии пульпы зубов и пародонта.

Обезболивание наступает в течение 1 мин и достигается введением через специальную иглу под прямым углом к поверхности в костную ткань вершины межзубной перегородки 0.2—0.4 мл раствора на глубину 1—2 мм.

Достигаемое эффективное обезболивание и выраженный гемостаз обеспечивает возможность хирургических вмешательств на мягких и твердых тканях пародонта в объеме кюретажа, лоскутных операций, имплантации зубных опор и т. п.

Внутрипульпарная и внутриканальная анестезии могут быть выполнены в случаях, когда не был достигнут достаточный эффект обезболивания использованием других способов. Анестезия обеспечивается введением 0.2— 0.3 мл раствора внутрипульпарно или, продвигая иглу вглубь, внутриканально, под давлением.

Туберальная анестезия. Показания техника возможные ошибки и осложнения

Цель анестезии — блокирование задних альвеолярных ветвей, располагающихся в крылонёбной ямке и на задненаружной поверхности бугра челюсти. Этот вид анестезии может быть выполнен внутриротовым и внеротовым доступами.

Внутриротовой доступ: при полуоткрытом рте зубоврачебным зеркалом отводят в сторону щеку, обеспечивая достаточный обзор свода преддверия рта и натяжение слизистой оболочки переходной складки в области моляров. Иглу вкалывают в слизистую оболочку выше проекции верхушек зубов на уровне второго-третьего моляров, а при их отсутствии — позади скулоальвеолярного гребня, вводя ее под углом 45° и продвигая вверх, назад и внутрь. При этом нужно следить за тем, чтобы игла все время скользила скошенной поверхностью острия по кости. По ходу продвижения иглы следует медленно выпускать раствор анестетика, предупреждая тем самым повреждение кровеносных сосудов крыловидного сплетения. Продвигая иглу на глубину 2—2.5 см, депонируют раствор анестезирующего вещества, чем достигается обезболивание области моляров, прилежащих к ним со стороны преддверия рта слизистой оболочки и надкостницы, а также задненаружной костной стенки верхнечелюстной пазухи. В процессе обезболивания при проведении анестезии на бугре верхней челюсти в результате повреждения инъекционной иглой вен крылонёбного сплетения неизменно возникает гематома.

Инфраорбитальная анестезия Показания техника возможные ошибки и осложнения

Цель анестезии — блокирование разветвления ветви нижнеглазничного нерва, образующего после выхода из костного канала малую «гусиную лапку» , а также передних и средних верхних альвеолярных ветвей.

В результате анестезии у нижнеглазничного отверстия происходит обезболивание резцов, клыка, премоляров, прилегающей к ним десны со стороны преддверия рта, костной ткани альвеолярного отростка и перегородки носа, слизистой оболочки и костных структур передней, частично задненаружной, нижней и верхней стенок верхнечелюстной пазухи, кожи подглазничной области, нижнего века, крыла носа, кожи и слизистой оболочки верхней губы.

Подглазничное отверстие, являющееся ориентиром при проведении анестезии, проецируется на кожу лица на 0.5 см ниже края глазницы и соответствует линии, проведенной через центр зрачка глаза, смотрящего вперед.

Внутриротовой доступ: I и II пальцами левой руки отводят верхнюю губу кверху и кнаружи, а средним пальцем фиксируют место проекции нижнеглазничного отверстия, которое при внутриротовом доступе находится на пересечении двух линий — горизонтальной, проходящей на 0.5—0.75 см ниже нижнеглазничного края, и вертикальной, проходящей по оси второго верхнего премоляра соответствующей стороны, Иглу вкалывают на 0.5 см кверху от края прикрепления переходной складки между средним и боковым резцами и продвигают ее вверх, вперед и кнаружи по направлению к нижнеглазничному отверстию до упора в поверхность кости, где и инъецируют анестетик

Осложнения: Попадание иглы в глазницу Парез мышечных нервов глаз Попадание раствора в глазницу через нижнеглазничный край выявляется отечностью нижнего века. Ранение сосудов, находящихся в области продвигания иглы. При этой обезболивающей инъекции можно ранить, во-первых, угловую артерию, наружную челюстную артерию и переднюю лицевую вену

Мандибулярная анестезия. Показания техника возможные ошибки и осложнения

При широко открытом рте больного ощупывают передний край ветви нижней челюсти на уровне дистального края коронки третьего большого коренного зуба (при его отсутствии — сразу же за вторым большим коренным зубом). Переместив палец несколько кнутри, определяют височный гребешок, проекцию которого мысленно пе­реносят на слизистую оболочку. Палец фиксируют в ретромолярной ямке. Расположив шприц на уровне малых коренных зубов противоположной стороны, вкол иглы делают кнутри от височного гребешка и на 0,75—1 см выше жевательной поверхности третьего большого коренного зуба. Продвигают иглу кнаружи и кзади. На глубине 0,5—0,75 см она достигает кости. Выпустив 0,5—1 мл раствора анестетика, выключают язычный нерв, который расположен кпереди от нижнего альвеолярного нерва. Продвинув иглу еще на 2 см, доходят до костного желобка (sulcuscollimandibulae), где расположен нижний альвеолярный нерв перед вхож­дением его в канал нижней челюсти. Здесь вводят 2—3 мл анестетика для выключения этого нерва.

Ветвь нижней челюсти расположена не строго в сагиттальной плоскости, а под некоторым углом к ней, причем передний край се лежит ближе, а задний — дальше от средней линии. Выраженность наклона ветви у различных больных варьирует. Поэтому, введя иглу на глубину 0,75 см до кости и выключив язычный нерв, продвинуть ее глубже к нижнечелюстному отверстию.

Зона обезболивания при выключении нижнего альвеолярного и язычного нервов: все зубы нижней челюсти соответствующей половины, костная ткань альвеолярного отростка и частично тела нижней челюсти, слизистая оболочка альвеолярного отростка с вестибулярной и язычной стороны, сли­зистая оболочка подъязычной области и передних 2/3 языка, кожа и слизистая оболочка нижней губы, кожа подбородка на стороне анестезии. Следует помнить, что слизистая оболочка альвеолярного от ростка нижней челюсти от середины второго малого коренного зуба до середины второго большого коренного зуба иннервируется не только веточками, отходящими от нижнего зубного сплетения, но и щечным нервом. Для полного обезболивания этого участка слизистой оболочки необходимо дополнительно ввести 0,5 мл ане­стетика по типу инфильтрационной анестезии. Осложнения. При введении иглы медиальнее крыловидно-нижнечелюстной складки возможны онемение тканей глотки и по­вреждение внутренней крыловидной мышцы с последующим появ­лением контрактуры нижней челюсти. Для устранения этого ослож­нения иногда требуется длительное лечение с применением физио­терапевтических процедур, механотерапии и инъекций раствора пирогенала.

Возможны повреждение сосудов и возникновение кровоизлия­ния, иногда — образование гематомы, и попадание анестетика в кровяное русло, появление зон ишемии на коже нижней губы и подбородка. При повреждении язычного и нижнего альвеолярного нервов иглой иногда развивается неврит, для лечения которого используют гальванизацию и диатермию. Изредка наблюдается парез мимических мышц вследствие блокады ветвей лицевого нер­ва. Вследствие нарушения техники проведения мандибулярной ане­стезии возможен перелом инъекционной иглы.

Торусальная анестезия Показания техника возможные ошибки и осложнения

При этой анестезии обезболивающий раствор вводят в область нижнечелюстного валика (torusmandibulae). Он находится в месте соединения костных гребешков, идущих от венечного и мыщелкового отростков, — выше и кпереди от костного язычка нижней челюсти. Ниже и кнутри от валика располагаются нижний альвеолярный, язычный и щечный нервы, окруженные рыхлой клетчаткой. При введении анестетика в данную зону эти нервы могут быть выключены одновременно.

При проведении анестезии рот больного должен быть открыт максимально широко. Вкол иглы производят перпендикулярно сли­зистой оболочке щеки, направляя шприц с противоположной сто­роны, где он располагается на уровне больших коренных зубов. Местом вкола является точка, образованная пересечением гори­зонтальной линии, проведенной на 0,5 см ниже жевательной по­верхности верхнего третьего большого коренного зуба и бороздки, образованной латеральным скатом крыловидно-нижнечелюстной складки и щекой. Иглу продвигают до кости (на глубину от 0,25 до 2 см). Вводят 1,5—2 мл анестетика, блокируя нижний луночковый и щечный нервы. Выведя иглу на несколько миллиметров в обратном направлении, инъецируют 0,5—1 мл анестетика для выключения язычного нерва. Анестезия наступает через 5 мин.

Зона обезболивания: те же ткани, что и при анестезии у отверстия нижней челюсти, а также ткани, иннервируемые щеч­ным нервом, — слизистая оболочка и кожа щеки, слизистая оболочка альвеолярного отростка нижней челюсти от середины второго малого и коренного зуба до середины второго большого коренного зуба. Однако в связи с особенностями взаимоотношений щечного нерва с нижним луночковым и язычным нервами обезболивание в зоне иннервации щечного нерва наступает не всегда. В этом случае следует дополнительно провести инфильтрационную анестезию в области операционного поля для выключения периферических окон­чаний щечного нерва.

Метальная ане5стезия. Показания техника возможные ошибки и осложнения

Для выполнения анестезии необходимо определить расположение подбородочного отверстия. Чаще оно располагается на уровне сере­дины альвеолы нижнего второго малого коренного зуба или меж­альвеолярной перегородки между вторым и первым малыми корен­ными зубами и на 12—13 мм выше основания тела нижней челюсти. Проекция отверстия находится, таким образом, на середине рассто­яния между передним краем жевательной мышцы и серединой ниж­ней челюсти. При сомкнутых или полусомкнутых че­люстях больного отводят мягкие ткани щеки в сторону. Вкол иглы делают, отступя несколько миллиметров кнаружи от переходной складки на уровне середины коронки первого большого коренного зуба. Иглу продвигают на глубину 0,75—1 см вниз, кпереди и внутрь до подбородочного отверстия. Последующие мо­менты выполнения анестезии не отличаются от таковых при внеротовом методе.

Зона обезболивания: мягкие ткани подбородка и нижней губы, малые коренные зубы, клыки и резцы, костная ткань альвео­лярного отростка, слизистая оболочка его с вестибулярной стороны и пределах этих зубов. Иногда зона обезболивания распространяется до уровня второго большого коренного зуба. Выраженная анестезия наступает обычно только в пределах малых коренных зубов и клыка.

Эффективность обезболивания в области резцов невелика из-за наличия анастомозов с противоположной стороны.

Осложнения. При повреждении сосудов возможны кровоиз­лияние в ткани и образование гематомы, появление участков ишемии на коже подбородка и нижней губы. При травме нервного ствола может развиться неврит подбородочного нерва.

Интралигаментарная анестезия. Показания техника возможные ошибки и осложнения

Внутрисвязочная (интралигаментарная) анестезия — введение анестетика в периодонтальное пространство зуба с помощью специального инъектора и иглы под большим давлением.

Введенный раствор распространяется по периодонтальной щели и далее через lamina cribriformis в альвеолу, окружающую корень зуба, включая его верхушечную часть.

Анестезию производят, предварительно удалив налет с зуба и проведя его антисептическую обработку и околозубной бороздки. Иглу вводят под углом 30° к центральной оси зуба, проколов десневую бороздку на глубину 1—3 мм до появления ощущения сопротивления. Затем под большим давлением медленно, в течение 7—8 с, выводят анестетик. Повторяют этот прием 2—3 раза с интервалом в 5—7 с, после чего удерживают иглу на достигнутой глубине 10—15 с во избежание оттока анестетика. Следует иметь в виду, что форсированное введение раствора может привести к подвывиху зуба, что не имеет значения только в случае предстоящего его удаления.

Анестезия наступает в течение 30— 40 с и продолжается 20—30 мин. Она достаточно эффективна в области всех групп зубов за исключением клыков верхней и нижней челюстей и центральных резцов верхней челюсти, что объясняется длиной их корней.

. Гистологическое строение и функции твердых тканей зубов.

Ротовая жидкость как биологическая среда полости рта. Состав слюны.

Роль слюны в созревании эмали после прорезывания и в патогенезе кариеса.

Ротовая жидкость или смешанная слюнаобеспечивает нор­мальное функциональное состояние зубов и слизистой обо­лочки полости рта. Она состоит из секрета слюнных желез, клеток эпителия, лейкоцитов, микроорганизмов и остат­ков пищи.

На состав и свойства ротовой жидкости влияют различные факторы: общее состояние организма, функциональная пол­ноценность слюнных желез, скорость секреции слюны, нали­чие пищевых остатков, гигиеническое состояние полости рта.

В норме в сутки секретируется около 500 мл слюны, из них примерно 200 мл - во время еды, а остальная часть - в состо­янии покоя. С возрастом секре-ция слюны понижается, и это оказывает неблагоприятное воздействие на

ткани полости рта.

При снижении секреции слюны в полости рта наблюда­ются многочисленные неблагоприятные проявления: ощу­щение сухости, затруднения при проглатывании твердой пищи и при разговоре, увеличение интенсивности пораже­ния твердых тканей зубов.

Согласно современным представлениям, слюна присутству­ет в ротовой полости в виде тонкого слоя толщиной около 0,1 мм вокруг зубов и мягких тканей полости рта. Важным факто­ром клиренса различных веществ из слюны является скорость передвижения этого тонкого слоя над зубным налетом. Пос­кольку она неодинакова в разных отделах полости рта, неоди­накова и скорость удаления вредных веществ, что влияет на поражаемость кариесом разных поверхностей зубов.

Слюна содержит около 0,58% неорганических и органи­ческих веществ. Среди неорганических веществ значи­тельную роль играют минеральные компоненты (кальций, фосфаты, фторид и другие микроэлементы), с помощью которых поддерживается динамическое равновесие между эмалью и слюной.

После прорезывания зуба ротовая жидкость обеспечивает "созревание" структуры эмали и изменение ее состава. Слюна способствует образованию пелликулы на поверхности эмали, которая в определенной степени препятствует воздействию кислот. За счет постоянного насыщения компонентами слю­ны с возрастом растворимость эмали понижается, что обес­печивает более высокую резистентность к кариесу.

В физиологических условиях существует равновесие меж­ду тканями зуба и окружающей средой. В норме смешан­ная слюна перенасыщена по отношению почти ко всем формам фосфата кальция, что создаст оптимальные усло­вия для их поступления в эмаль. В результате снижения рН до 4-4,5 в полости рта после каждого приема углеводов слюна становится недонасыщенной кальцием, что способствует его выходу из эмали. Нейтрализация кислот и щелочей возмож­на благодаря буферным системам слюны (бикарбонатной, фосфатной и белковой), которая служит защитным механиз­мом против воздействия кислых продуктов.

Важными компонентами ротовой жидкости являются ор­ганические соединения: белки, углеводы, свободные аминокис­лоты, ферменты, витамины, некоторые органические кислоты.

Из белков слюны большое значение имеет муцин, который может в больших количествах связывать свободный кальций: 1 молекула белка связывает до 130 атомов кальция. Муцин спо­собен адсорбироваться на поверхности зуба, образуя нераство­римую органическую пленку, что, с одной стороны, защищает зубы и слизистую полости рта от повреждений, а с другой -ингибирует диффузию ионов из слюны в твердые ткани.

Бактерицидные свойства слюны обусловлены выделени­ем лейкина, лизоцима, опсонинов, бактериолизина.

В смешанной слюне присутствуют ферменты бактери­ального и секреторного происхождения (секретируемые слюнными железами), а также выделяемые при распаде лей­коцитов. Следует отметить, что ферментативная активность ротовой жидкости во многом зависит от количества пище­вых остатков и микроорганизмов в полости рта, что, в свою очередь, является следствием недостаточного гигиеничес­кого ухода. В этих условиях некоторые штаммы микроор­ганизмов способны продуцировать значительное количест­во органических кислот, способствующих нарушению ак­тивности некоторых ферментов, в частности, амилазы.

Важными являются и другие свойства ротовой жидкос­ти: плазмосвертывающая и фибринолитическая способность, создание гуморального барьера и поддержание иммуните­та, механическое, химическое и биологическое очищение полости рта.

Благодаря многообразию свойств, ротовая жидкость имеет огромное значение в поддержании постоянства среды по­лости рта.

Современное представление о роли фактора полости рта в кариесе зубов (зубная бляшка, ротовая жидкость)

Современное представление

о причине возникновения кариеса

зубов

Своеобразным графическим симво­

лом современного представления

причин возникновения кариеса зубов

может служить известный «трилист­

ник Кейза», который представляет

собой три взаимно перекрывающиеся

в центре окружности. Эти окружно­

сти наглядно демонстрируют пред­

ставление о том, что кариес возника­

ет только при совпадении трех усло­

вий: кариесогенной флоры, легкоус­

вояемых углеводов и низкой рези­

стентности эмали. При этом под ре­

зистентностью понимают структур­

ные и физико-химические свойства

ткани. Примечательно, что в послед­

ние годы этот символ дополнился

еще одним, четвертым перекрываю­

щим кругом — фактором длительно­

сти взаимодействия (рис. 6.1).

В настоящее время ни у кого не

возникает сомнения, что кариозный

процесс начинается с деминерализа­

ции. При этом наиболее выраженная

убыль минеральных компонентов на­

блюдается в подповерхностном слое и

в относительно сохранившемся на­

ружном слое. Непосредственной при­

чиной очаговой деминерализации яв­

ляются органические кислоты (в

основном молочная), образующиеся в

процессе ферментации углеводов

микроорганизмами зубного налета.

Следует отметить, что деминерализа­

ция эмали при кариесе отличается от

162

деминерализации при поступлении

кислоты извне. При белом пятне име­

ет место подповерхностная деминера­

лизация, а при воздействии на зубы

кислот происходит убыль минераль­

ных компонентов с поверхности, что

проявляется поверхностным раство­

рением эмали.

Наряду с тремя основными факто­

рами возникновения кариеса извест­

ны и другие: скорость секреции и со­

став слюны, показатель рН, буферная

емкость, продолжительность и часто­

та поступления субстрата, патология

в расположении и формировании зу­

бов, влияющая на развитие и про-

грессирование кариозного процесса.

Зубная бляшка — структурирован­

ный липкий налет на зубах, кото­

рый содержит плотно фиксирован­

ные на матрице скопления микро­

организмов различных типов, ком­

поненты слюны, остатки пищи и

бактериальные продукты обмена

веществ.

Зубная бляшка первоначально ло­

кализуется на недоступных для чист­

ки местах (место преобладающей ло­

кализации кариеса). К ним относят

фиссуры и углубления на зубах, жева­

тельные поверхности зубов, пришееч-

ную треть видимой коронки зуба, от­

крытые поверхности корня. Бляшка

быстро образуется при употреблении

мягкой пищи, особенно при наличии

в пище сахарозы. Зубная бляшка на­

чинает накапливаться уже через 2 ч

после чистки зубов.

Зубная бляшка формируется в не­

сколько этапов. Сначала на очищен­

ной поверхности зуба образуется

неструктурированная бесклеточная

пленка — пелликула толщиной 0,1 —

1,0 мкм. Она состоит из протеинов

слюны (кислые, обогащенные проли-

ном протеины, гликопротеины, сыво­

роточные белки, ферменты, иммуно­

глобулины), которые могут электро­

статически связываться. Мембрана

полупроницаема, т.е. она в некоторой

мере управляет процессами обмена

между средой полости рта, налетом и

зубом. Она также увлажняет зуб, за­

щищает его во время еды от стирания

и предохраняет кристаллы эмали от

действия кислот, поступающих в по­

лость рта. Роль пелликулы неодно­

значна: с одной стороны, она выпол­

няет защитную функцию, а с дру­

гой — способствует прикреплению

микроорганизмов и образованию их

колоний. К мембране в течение не­

скольких часов прикрепляются грам-

положительные кокки и актиномице-

ты, затем стрептококки, вейлонеллы

и филаменты, преобладающие в 4—

7-дневной зубной бляшке. Специ­

фическое прикрепление бактерий к

пелликуле осуществляется за счет

лактинов — поверхностных структур

микроорганизмов. Неспецифическое

прикрепление бактерий может прои­

зойти при участии тейхоновой кисло­

ты клеточной стенки, которая связы­

вается ионами кальция эмали зуба

или пелликулы.

Постепенно толщина налета увели­

чивается за счет деления или аккуму­

ляции бактерий. Зрелая зубная бляш­

ка состоит из плотного слоя бактерий

(60—70 % от объема), образующих ее

матрикс. Концентрация бактерий в

единице объема зубной бляшки и их

соотношение имеют значительные

индивидуальные колебания, однако

считают, что более 70 % колоний со­

ставляют стрептококки, 15 % — вей­

лонеллы и нейссерии и 15 % — вся

остальная микрофлора. Первоначаль­

но образованный налет содержит

аэробные микроорганизмы. Со вре­

менем микробный состав налета при­

обретает анаэробный характер.

В зубной бляшке большинство бак­

терий кислотообразующие, хотя име­

ются протеолитические бактерии, гри­

бы (в первую очередь Candida albicans),

дифтероиды, в том числе анаэробные

бактероиды, фузобактерии и др.

Зубная бляшка устойчива к поло­

сканию рта, не смывается слюной,

так как ее поверхность покрыта полу­

проницаемым мукоидным слоем, ко­

торый в значительной степени пре-

163

пятствует нейтрализации кислот, об­

разующихся на поверхности эмали.

Она снимается только при тщатель­

ной механической обработке зубной

щеткой. Образование внеклеточной

структуры (матрикса) обусловлено де­

ятельностью микроорганизмов. Мат-

рикс состоит из двух компонентов:

белков (преимущественно производ­

ных гликопротеинов слюны) и бакте­

риальных экстрацеллюлярных поли­

сахаридов (в основном полимеры уг­

леводов). Белковый компонент обра­

зуется за счет осаждения из слюны

сиаловых кислот под воздействием

ферментов, вырабатываемых микро­

организмами.

Вследствие анаэробного гликолиза

Str. mutans и другие бактерии могут

образовывать органические кислоты

(молочная, пировиноградная и др.),

которые при длительном воздействии

деминерализуют твердые ткани зуба.