вирусология шпоры / Характеристика вируса инфекционной анемии лошадей. Патолого-анатомические и гистологические изменения. Лабораторная диагностика

Инфекционная анемия — остро или хронически протекающая болезнь однокопытных, характеризующаяся постоянной или рецидивирующей лихорадкой, более или менее выраженным малокровием в период повышения температуры, нарушением функции сердечно-сосудистой системы и длительным скрытым вирусоносительством. В 1869 г. во Франции была доказана заразительность данной болезни.

Возбудитель — вирус семейства Retroviridae, содержит РНК. Вирионы сферической формы, размером 90-140 нм, двухконтурная оболочка.

Устойчивость: достаточно устойчив к воздействию физико-химических факторов. В лиофильном состоянии при 18 С сохраняет вирулентность 7 месяцев; при температуре 0-2С выживает до 2 лет. При биотермической обработке навоза погибает через 30 суток. Вирус теряет свои вирулентные свойства при 58С через 1-2 часа, при кипячении — через 1-2 минуты. 2%-е растворы едкого натра и формальдегида убивают его за 20 минут. Чувствителен к эфиру, но устойчив к трипсину.

Культивирование: возможно в переживающей ткани селезенки, надпочечников и лимфоузлов жеребят; в культурах клеток эмбриональной ткани лошади без развития ЦПД. В культурах клеток лейкоцитов лошадей через несколько пассажей развивается характерное ЦПД на 4-9 сутки культивирования.

Антигенные свойства: антигенные типы и варианты отсутствуют. Разные штаммы , внедренные в различных местах земного шара, в антигенном отношении идентичны. В организме вирус вызывает образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих и антигемагглютинирующих антител.

Эпизоотологические особенности. Болеют лошади,пони, ослы и мулы. Источник — больные животные. Вирус механически передается кровососущими насекомыми, хирургическими инструментами и инъекционными иглами. Болезнь протекает в виде эпизоотий, часто бессимптомно, регистрируется в летнее время в лесистой и болотистой местностях.

Патогенез. Изучен недостаточно. Вирус,проникая в организм парентерально с кровью, распространяется по всем органам и тканям. Возбудитель репродуцируется в эритроцитах и кроветворных клетках костного мозга, вызывая угнетение его деятельности, нарушение эритропоэза, лизис эритроцитов, снижение усвоения железа.

Наиболее характерный признак — анемия — сопровождается резким уменьшением количества эритроцитов, гемоглобина, разжижением крови, ухудшением ее свертываемости. Поражается центральная нервная система, развиваются дистрофические поражения в печени, почках, ЖКТ, усиливается распад белков, появляются гистаминоподобные вещества и токсины, которые нарушают обменные процесса. Развивается серозные гломерулонефрит, угнетаются защитные свойства организма и ретикулоэндотелиальной системы. Вирус в течение всей жизни сохраняется в крови зараженных лошадей в виде комплечка вирус-антитело. Смерть наступает в результате резкого нарушения деятельности центральной нервной системы, интоксикации, анемии и паралича сердца.

Клинические признаки. Инкубационные период около 10-20 суток. Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение болезни. Сверхострое течение характеризуется постоянной высокой температурой, угнетением, геморрагическим диатезом; продолжительность до 2 суток. При остром течении — лихорадка постоянного или ремитирующего типа, анемичность видимых слизистых оболочек, кровоизлияния в них, отеки живота, груди и конечностей, нарушение сердечной деятельности; продолжительность 7-30 суток, смертность до 80%. Подострое течение характеризуется более длительными ремиссиями. При хроническом течении отмечаются периодические приступы лихорадки, исхудания, анемичность слизистых оболочек. При латентном течении — длительное бессимптомное вирусоносительство.

Патолого-анатомические изменения. Обнаруживают картину сепсиса, геморрагического диатеза, набухание лимфоузлов. Селезенка резко увеличена и кровенаполнена, темно-красного цвета, дряблой консистенции; на поверхности разреза выражена дольчатость. Сердечная мышца перерождена и дряблая. Конъюнктива и слизистая оболочка носа, рта, а также подкожная клетчатка бледные, иногда с желтушным оттенком.

Диагноз. Ставится комплексно, на основе эпизоотологии, результатах клинического и лабораторного исследований, гематологичесих, патолого-анатомических и гистологических изменений. Необходимо исключить пироплазмоз, нуталлиоз, лептоспироз, ринопневмонию, глистные инвазии.

Лабораторная диагностика. Пат.материал: прижизненно - сыворотка крови, кровь с антикоагулянтом; посмертно — кусочки печени, селезенки, сердца, лимфоузлов.

Схема:

1. экспресс-методы: РИФ, гематологические исследования

2. вирусологические исследования:

- выделение вируса в культуре лейкоцитов лошадей

- идентификация вируса в РДП, РСК

Лечение. Не разработано.

Специфическая профилактика. В процессе долгого персистирования в организме вирус изменяет свои биологические свойства, что ставит под сомнение эффективность вакцинации. Ведутся работы по созданию вакцинных препаратов.