3. Смешанный (аэробно-анаэробный сепсис);

4. Сепсис, вызванный отдельными видами грибков(кандидозный, аспергиллёзный);

5. Сепсис, вызванный нозокомиальной инфекцией.

По типу клинического течения:

• Молниеносный сепсис:быстрая генерализация воспалительного процесса; уже в течение нескольких часов (12-24 ч) после повреждёния можно выявить его клинические симптомы. длительность течения составляет 5-7 дней, часто развивается септический шок и наступает летальный исход (80%), даже при своевременном лечении.

• Острый сепсис благоприятное течение, клинические симптомы проявляются в течение нескольких дней. длительность течения составляет 2-4 нед.

• Подострый сепсис  продолжается 6-12 нед, меньшая выраженность клинических симптомов исход благоприятный.

• Хронический сепсис  течёт от 3 мес; с периодическими обострениями и ремиссиями.

По характеру реакций организма:

• гиперергический,

• нормергический,

• гипергический.

По клинико-анатомическим признакам:

• септицемия(без метастазов)

• септикопиемия(со вторичными метастатическими гнойными очагами).

По фазам клинического течения:

• Фаза напряжения представляет собой первичную реакцию макроорганизма на микробную агрессию в условиях несостоятельности механизмов антиинфекционной защиты. Клинически характеризуется преобладание гемодинамических расстройств и симптомов эндогенной интоксикации при несоответствии между объемом сосудистого русла и объемом циркулирующей крови (ОЦК). Сопровождается также ухудшением функционирования деток сикационных систем (печеночно-почечная, дыхательная), изменением показателей периферической крови.

• Катаболическая фаза характеризуется прогрессирующей дисфункцией основных систем гомеостаза (сердечно-сосудистой, дыхательной, почечно-печеночной и др.), повышением катаболизма белков, углеводов и жиров; декомпенсацией водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния.

• При проведении патогенетически направленного лечения и благоприятном течении заболевания полиорганная недостаточность и тяжёлые метаболические нарушения регрессируют (заболевание переходит в анаболическую форму – наступает выздоровление с восстановлением утраченных функциональных резервов и структурных компонентов организма). Это один вариант течения стадии исхода сепсиса. Ряд авторов трактуют этот период болезни как анаболическую фазу сепсиса.

• В случае прогрессирования катаболических расстройств и полиорганной дисфункции процесс может приобрести неуправляемый характер. Ведущими проявлениями заболевания в таком случае становятся тяжёлая (декомпенсированная) полиорганная недостаточность (в большинстве случаев обусловленная необратимыми сдвигами со стороны внутренних органов – вплоть до некротических), глубокие метаболические сдвиги, тяжелейшие нарушения со стороны иммунной системы (иммунопаралич). При этом наиболее частым исходом заболевания является смерть больного.

Этиология

• Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно патогенные бактерии. Наиболее распространены стафилококки,стрептококки,синегнойная палочка,протей,анаэробная флора ибактероиды.

• В последние годы увеличилось количество mixt-инфекций, возникающих за счёт микробных ассоциаций.

• Примерно в половине случаев, в которых удаётся микробиологическим методом диагностировать возбудителя при сепсисе, вызывающие его микроорганизмы оказываются грамотрицательными бактериями(Ps.Aeruginosa, E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter, Proteus vulgaris).

• При грамотрицательном возбудителе сепсиса центральную роль играет бактериальный эндотоксин (липополисахарид).

• Если первичная микрофлора, вызвавшая сепсис, может быть разной, то начиная со 2-3-й недели происходит смена доминирующеймикрофлоры: ведущая роль переходит кэндогенной флоре, где абсолютно преобладают облигатные и необлигатные неклостридиальные анаэробы.

• Помимо бактерий и их токсинов, на течение общей гнойной инфекции большое влияние оказывают продукты распада тканей первичного и вторичного очагов. Они, всасываясь в кровь, приводят к тяжёлой интоксикации и дегенеративным изменениям жизненно важных органов.

Патогенез

Факторы, участвующие в патогенезе сепсиса:

• микробиологический;

• очаг внедрения инфекции;

• реактивность организма.

Фазы патогенеза сепсиса

1. Локальная реакция на повреждение или воспаление

2. Первичная системная реакция

3. Массированное системное воспаление

4. Избыточная иммуносуппресия

5. Иммунологический диссонанс

Факторы, способствующие генерализации гнойного процесса:

• массивность инфектанта, его видовая специфичность, биологические особенность бактериальных модулинов;

• размеры и характер первичного септического очага;

• повторная сенсибилизация организма;

• генетически обусловленная индивидуальная резистентность тканей к окружающей микрофлоре.

Первичная системная реакция

• При тяжелой степени первичного повреждения провоспалительные, а позже и противовоспалительные цитокины попадают в системную циркуляцию.

• Биологический смысл: мобилизация защитных систем организма уже не на локальном уровне, а не системном уровне.

• Нормальная реакция организма

Массированное системное воспаление

Избыточная иммуносуппресия

Иммунологический диссонанс

Клиническая картина

Главные жалобы:

• чувство жара и озноб, связанные с высокой лихорадкой, которую нельзя связать с нарушением оттока отделяемого из гнойного очага.

• При сепсисе без метастазов амплитуда температурной кривой обычно небольшая (в пределах 0,5-1,0*), а при сепсисе с метастазами чаще возникает гектическая или ремитирующая лихорадка с сильными ознобами и проливными потами.

Остальные жалобы менее постоянны:

• общая слабость,

• потеря аппетита,

• бессонница,

• профузная диарея,

• эйфория, возбуждение, либо апатия, адинамия.

Объективное исследование

• Общий вид:

Лицо обычно осунувшееся, землистого, иногда желтоватого цвета.

Язык сухой и обложен налётом.

На теле часто видна петехиальная сыпь.

• Пульсобычно учащён.

• АДнормальное или несколько снижено. При развитии септического шока давление может снижаться менее 70-80 мм рт.ст.

• При выслушивании сердцаиногда определяют диастолический шум аортальной недостаточности (при этом обычно снижается диастолическое АД).

• Со стороны дыхательной системы выявляют одышку, кашель, хрипы.

• При исследовании брюшной полости отмечают увеличение размеров селезёнки и печени.

• Для сепсиса с метастазами чрезвычайно характерно наличие вторичных гнойных очагов, а при осложнении сепсиса эндокардитом - эмболии большого круга кровообращения (инфаркты селезёнки, почек, эмболии сосудов головного мозга, сосудов конечностей).

Клиника

Сердечно-сосудистая система

• Вначале – увеличение сердечного выброса

•  ОПСС, вазодилятация (пре-шок)

• Повреждение эндотелия, сосудистого тонуса,АД (ранний шок)

• Депрессия миокарда, сердечного выброса

• Вазоконстрикция, гипоперфузия органов

• Рефрактерная гипотензия (поздний шок)

Система органов дыхания

• Респираторный алкалоз

• Гипервентиляция

• Ослабление дыхательной мускулатуры

• Респираторный дистресс-синдром взрослых

• Диффузные инфильтраты в легких

• Отек легких

Печень. Почки

Печень

• Умеренные нарушения функции

•  билирубина и трансаминаз (плохой прогноз)

Почки

• Гипоперфузия

• Повреждение почечных канальцев

• Азотемия, олигурия

Нарушения со стороны ЦНС

• Гипоперфузия, эндорфинов

• Дезориентация

• Сонливость

• Спутанное сознание

• Возбуждение (заторможенность)

• Кома

Септический шок

• Острые расстройства кровообращения, происходящие при поступлении в кровеносное русло значительных порций микроорганизмов и их токсинов.

• Эндотоксиныграмотрицательных микроорганизмов, попадая в кровь, вызывают резкий спазм прекапиллярного русла (через стимуляцию надпочечников с выделением катехоламинов). В результате развивается генерализованная ишемическая гипоксия тканей с развитием тяжёлого метаболического ацидоза и нарушением функций жизненно важных органов. Спазм капилляров в ишемизированных тканях заканчивается парезом с развитием необратимого коллапса и гибелью больного.

• Экзотоксиныграмположительных кокков вызывают клеточный протеолиз с высвобождением плазмокининов, обладающих гистаминоподобным и серотониноподобным сосудорасширяющим действием. В результате пареза прекапилляров возникает артериальная гипотензия. Кровоснабжение тканей, в том числе жизненно важных органов, нарушается, в результате чего наступает летальный исход.

Ранняя стадия

«Теплый шок» - обратимый

•  проницаемых капилляров, секвестрация жидкости в третье пространство

• вазодилятация, ОПСС,АД

• активация симпатической нервной системы

•  ЧСС и сердечного выброса

• инсулинорезистентность

• озноб, лихорадка

• олигоурия

• кожа теплая, сухая, бледно-розовая

• нарушение психики (неадекватное поведение, возбуждение, депрессия)

• гипервентиляция и респираторный алкалоз

Поздняя стадия

«Холодный шок» - необратимый

• гиповолемия

• перераспределение крови

• спазм сосудов большого и малого кругов кровообращения

•  сердечного выброса

• гипоксия и отек мозга

• спутанное сознание

• кома

Маркеры сепсиса: клинический анализ крови

• Нарастающая анемия.

• Сдвиг лейкоцитарной формулы влево,увеличение общего количества лейкоцитов, токсическая зернистость лейкоцитов.

• ЛИИ, ГПИ.

• Т-лимфоцитопения

• Тромбоцитопения-

• Увеличение СОЭ

Маркеры сепсиса: биохимический анализ крови

• Падение концентрации неорганического фосфата.

• Повышение содержания лактата крови

• активация протеолиза.

• средние молекулы.

• Определение уровня цитокинов. Наибольший интерес представляют TNF и интерлейкины. Исследование изменений их количества позволяет оценить тяжесть септического процесса и корригировать лечение в плане иммуномодуляции.

• сывороточного Fe++ (всегда)

Лечение сепсиса

• Местное

• Общее

Интенсивная терапия сепсиса

Терапию проводят до достижения следующих показателей:

• ЦВД 80-120 мм вод.ст.;

• среднее АД 65 мм рт.ст. и выше;

• выделение мочи 0,5 мл/кг/ч;

• насыщение Hbцентральной венозной крови кислородом 70% и выше.

Инфузионная терапия

Задачи:

• Нормализация ОЦК

• Детоксикация

• Коррекция кислотно-основного равновесия и вводно-солевого обмена,

• Нутритивная поддержка (парентеральное питание)

• Иммунокоррекция

Антибактериальная терапия

• Адекватная и эффективная антибактериальная терапиянеобходима с самого начала лечения септического шока до выделения и идентификации культуры

• Через 48-72 ч после определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам переходят на препарат более узкого спектра действия, наиболее эффективный в отношении возбудителя сепсиса у данного больного

• У больных с нейтропенией или инфекциями, вызванными синегнойной палочкой, используют комбинированную терапию

• - Часто используют комбинацию цефалоспоринов 3-4-го поколения (цефтриаксон, лонгацеф*) с аминогликозидами (гентамицин, амикацин).

• - При подозрении на грамположительную инфекцию используют ванкомицин.

Алгоритм лечения сепсиса

• инфузионная терапия;

• применение вазопрессоров;

• инотропная терапия;

• использование малых доз стероидов;

• использование рекомбинантного активированного протеина С;

• алгоритм трансфузионной терапии;

• алгоритм ИВЛ при синдроме острого повреждения лёгких/респираторном

• дистресс-синдроме взрослых (СОПЛ/РДСВ);

• протокол седации и анальгезии у больных с тяжёлым сепсисом;

• протокол контроля гликемии;

• протокол лечения ОПН;

• протокол использования бикарбоната;

• профилактика тромбоза глубоких вен;

• профилактика стресс-язв.

Местное лечение сепсиса

Мероприятия по контролю за источником (source control)

1. Дренирование полости абсцесса.

2. Вторичная хирургическая обработка (некрэктомия).

3. Удаление инородных тел, поддерживающих (инициирующих) инфекционный процесс.

Глухой или частичный шов раны в сочетании с длительным промыванием её растворами антибиотиков и антисептиков и одновременной вакуумной аспирацией отделяемого (преимущества):

• меньшая травматичность перевязок и меньшее повреждение тканей в ране;

• резкое снижение возможности соприкосновения раны с госпитальными штаммами;

• уменьшение рассеивания инфекции в стационаре;

• ранняя профилактика раневого истощения.

Открытый способ ведения ран (преимущества):

• даже хорошее раскрытие полости не предохраняет от дальнейшего распространения процесса, объективная оценка которого в случае закрытой раны будет затруднена;

• полную некрэтомию не всегда можно выполнить одномоментно;

• при определённых условиях вообще нельзя быстро закрыть раневой дефект (вероятность анаэробной инфекции).

17. Рожа.

Ро́жа, ро́жистое воспаление (от фр. rouge — «красный», лат. erysipelas) — распространенная инфекционная болезнь. Острое, нередко рецидивирующее инфекционное заболевание, вызывается стрептококками Streptococcus pyogenes.

Классификация

Современная клиническая классификация рожи предусматривает выделение следующих форм болезни.

1.По характеру местных поражений:

эритематозная;

эритематозно-буллёзная;

эритематозно-геморрагическая;

буллёзно-геморрагическая.

2.По степени интоксикации (тяжести течения):

лёгкая;

средней тяжести;

тяжёлая.

3.По кратности течения:

первичная;

повторная;

рецидивирующая (часто и редко, рано и поздно).

4.По распространённости местных проявлений:

локализованная;

распространённая;

блуждающая (ползучая, мигрирующая);

метастатическая.

Клиника

Инкубационный период - от нескольких часов до 3-5 дней. У больных с рецидивирующим течением рожи, развитию очередного приступа заболевания часто предшествует переохлаждение, стресс (разрешающие факторы). У подавляющего большинства больных заболевание начинается остро.

Начальный период болезни характеризуется быстрым развитием симптомов интоксикации, которые более чем у половины больных (обычно при локализации рожи на нижних конечностях) на срок от нескольких часов до 1-2 суток опережают возникновение местных проявлений болезни. Отмечается головная боль, общая слабость, озноб, мышечные боли. У 25-30% больных появляется тошнота и рвота. Уже в первые часы болезни температура повышается до 38-40оС. На участках кожи в области будущих локальных проявлений у ряда больных ощущаются парестезии, чувство распирания или жжения, неинтенсивные боли. Нередко возникают также боли в области увеличенных регионарных лимфатических узлов.

Разгар заболевания наступает в сроки от нескольких часов до 1-2 суток после первых проявлений болезни. Достигают своего максимума общетоксические проявления и лихорадка. Возникают характерные местные проявления рожи. Чаще всего воспалительный процесс локализуется на нижних конечностях (60-70%), реже на лице (20-30%) и верхних конечностях (4-7%), очень редко лишь на туловище, в области молочной железы, промежности, наружных половых органов. При своевременно начатом лечении и неосложненном характере рожи лихорадка обычно не превышает 5 суток. У 10-15% больных лихорадка сохраняется свыше 7 суток, что наблюдается обычно при распространенном процессе и недостаточно полноценной этиотропной терапии. Наиболее длительный лихорадочный период при буллезно-геморрагической роже. Свыше, чем у 70% больных рожей, отмечается регионарный лимфаденит, развивающийся при всех формах болезни.

Период реконвалесценции. Нормализация температуры и исчезновение интоксикации наблюдаются при роже раньше, чем исчезновение местных проявлений. Острые местные проявления болезни сохраняются до 5-8 суток, при геморрагических формах до 12-18 суток и более. К остаточным явлениям рожи, сохраняющимся на протяжении нескольких недель и месяцев, относятся пастозность и пигментация кожи, застойная гиперемия на месте угасшей эритемы, плотные сухие корки на месте булл, отечный синдром. Неблагоприятное прогностическое значение (вероятность развития раннего рецидива) имеют сохраняющиеся увеличенные и болезненные лимфатические узлы, инфильтраты кожи в области угасшего очага воспаления, субфебрильная температура. Прогностически неблагоприятно также длительное сохранение лимфатического отека (лимфостаза), который следует рассматривать как раннюю стадию (лимфедему) вторичной слоновости. Гиперпигментация участков кожи на нижних конечностях у больных, перенесших буллезно-геморрагическую рожу, может сохраняться пожизненно.

Эритематозная рожа является как самостоятельной клинической формой рожи, так и начальной стадией развития других форм рожи. На коже появляется небольшое красное или розовое пятно, которое на протяжении нескольких часов превращается в характерную рожистую эритему. Эритема представляет собой четко отграниченный участок гиперемированной кожи с неровными границами в виде зубцов, языков. Кожа в области эритемы инфильтрирована, напряжена, горяча на ощупь, умеренно болезненна при пальпации (больше по периферии эритемы). В ряде случаев можно обнаружить “периферический валик” в виде инфильтрированных и возвышающихся краев эритемы. Наряду с гиперемией и инфильтрацией кожи развивается ее отек, распространяющийся за пределы эритемы.

Эритематозно-буллезная рожа развивается в сроки от нескольких часов до 2-5 суток на фоне рожистой эритемы. Развитие пузырей связано с повышенной экссудацией в очаге воспаления и отслойкой эпидермиса от дермы, скопившейся жидкостью. При повреждении поверхностей пузырей или их самопроизвольном разрыве их них истекает экссудат, нередко в большом количестве, на месте пузырей возникают эрозии. При сохранении целостности пузырей они постепенно ссыхаются с образованием желтых или коричневых корок.

Эритематозно-геморрагическая рожа развивается на фоне эритематозной рожи в 1-3 суток от начала заболевания, иногда позднее. Появляются кровоизлияния различных размеров - от небольших петехий до обширных сливных геморрагий, иногда на протяжении всей эритемы.

Буллезно-геморрагическая рожа трансформируется из эритематозно-буллезной или эритематозно-геморрагической формы и возникает в результате глубокого повреждения капилляров и кровеносных сосудов сетчатого и сосочкого слоев дермы. Буллезные элементы заполняются геморрагическим и фиброзно-геморрагическим экссудатом, возникают обширные кровоизлияния в кожу в области эритемы. Образовавшиеся пузыри бывают разных размеров, имеют темную окраску с просвечивающими желтыми включениями фибрина. Пузыри могут содержать и преимущественно фибринозный экссудат. Возможно появление обширных уплощенных пузырей, плотных при пальпации вследствие значительного отложения в них фибрина. У больных с активной репарацией в очаге поражения на месте пузырей быстро образуются бурые корки. В других случаях покрышки пузырей разрываются и отторгаются вместе со сгустками фибринозно-геморрагического содержимого, обнажая эрозированную поверхность. У большинства больных происходит ее постепенная эпителизация. При значительных кровоизлияниях в дно пузыря и толщу кожи возможно развитие некроза, иногда с присоединением вторичного нагноения, образованием язв.

Критериями тяжести рожи являются выраженность интоксикации и распространенность местного процесса.

К легкой (I) форме рожи относятся случаи с незначительной интоксикацией, субфебрильной температурой, локализованным ( чаще эритематозным) местным процессом.

Среднетяжелая (II) форма заболевания характеризуется выраженной интоксикацией. Отмечается общая слабость, головная боль, озноб, мышечные боли, иногда тошнота, рвота, повышение температуры до 38-40оС, тахикардией, почти у половины больных - гипотензия. Местный процесс может иметь как локализованный, так и распространенный ( захватывает две анатомические области) характер.

К тяжелой (III) форме рожи относятся случаи болезни с сильно выраженной интоксикацией: интенсивной головной болью, повторной рвотой, гипертермией (свыше 40оС), иногда затмением сознания, явлениями менингизма, судорогами. Отмечается значительная тахикардия, часто гипотензия, у лиц пожилого и старческого возраста с поздно начатым лечением возможно развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности. Тяжелой следует считать распространенную буллезно-геморрагическую рожу с обширными пузырями и при отсутствии резко выраженного токсикоза и гипертермии.

При различной локализации рожи клиническое течение болезни и ее прогноз имеют свои особенности. Рожа нижних конечностей - самая распространенная локализация болезни ( 60-70%). Характерны геморрагические формы болезни с развитием обширных геморрагий, больший пузырей с последующим образованием эрозий, других дефектов кожи. Для данной локализации процесса наиболее типичны поражения лимфатической системы в виде лимфангитов, периаденитов, присуще хронически-рецидивирующее течение заболевания. Последнему во многом способствуют фоновые сопутствующие состояния - хроническая венозная недостаточность, первичные нарушения лимфообращения, микозы и др..

Рожа лица (20-30%) обычно наблюдается при первичной и повторной формах болезни. При ней относительно редко возникает часто рецидивирующее течение болезни. При своевременно начатом лечении рожа лица протекает легче, чем при ее других локализациях. Нередко ей предшествуют ангины, острые респираторные заболевания, обострения хронических синуситов, отитов, кариес.

Рожа верхних конечностей (5-7%), как правило, возникает на фоне послеоперационного лимфостаза (слоновости) у женщин, оперированных по поводу опухоли молочной железы. Рожа этой локализации у женщин имеет склонность к рецидивирующему течению.

Одним из основных аспектов проблемы рожи, как стрептококковой инфекции, является тенденция болезни к хронически-рецидивирующему течению ( в 25-35 % всех случаев). Рецидивы при роже могут быть поздние (возникающие спустя год и более после предыдущего эпизода рожи с тойже локализацией местного воспалительного процесса), сезонные ( возникают ежегодно на протяжении многих лет, чаще всего в летне-осенний период). Поздние и сезонные рецидивы болезни, являясь обычно результатом реинфекции, по клиническому течению не отличаются от типичной первичной рожи, хотя и протекают на фоне стойкого лимфостаза, других последствий предыдущих вспышек болезни.

Дифференциальная диагностика

Рожу дифференцируют от многих инфекционных, хирургических, кожных и внутренних заболеваний: эризипелоида, сибирской язвы, абсцесса, флегмоны, панариция, флебитов и тромбофлебитов, облитерирующего эндартериита с трофическими нарушениями и тд

При постановке клинического диагноза рожи принимают во внимание острое начало заболевания с лихорадкой и другими проявлениями интоксикации, чаще опережающими возникновение типичных местных явлений (в ряде случаев возникающими одновременно с ними), характерную локализацию местных вос­палительных реакций (нижние конечности, лицо, реже другие области кожных покровов), развитие регионарного лимфаденита, отсутствие выраженных болей в покое.

Лечение

Медикаментозное лечение

Гемолитические стрептококки в настоящее время сохраняют высокую чувствительность к пенициллиновым антибиотикам, сульфаниламидам и нитрофуранам.

Наиболее эффективны антибиотики (внутрь, инъекции) — эритромицин, олеандомицин, пенициллины (Например:«Ампициллина тригидрат»), clindamycin в обычных дозировках в течение 5-7 дней.

Очень эффективно назначение сочетания препаратов разных групп, например, фуразолидона и феноксиметилпенициллина перорально.

После начала лечения быстро наступает улучшение, падает температура тела. Пограничный валик в зоне поражения бледнеет и исчезает через 1-3 дня.

Бисептол (сульфатон) назначают на 7-10 дней.

Местно, при поверхностных стрептококковых процессах, раневой или ожоговой инфекции назначают энтеросептол в виде присыпок, мази из измельченных таблеток, мазь эритромициновая.

Одновременно назначают антигистаминные препараты, нестероидные противовоспалительные препараты, однако они могут несколько снижать эффективность лечения.

Химиотерапию тяжелых форм заболевания дополняют витаминами и биостимуляторами (метилурацил, пентоксил, левамизол), плацентарный гамма-глобулин, переливание крови и плазмы.

Физиотерапия

При эритематозной роже назначают физиотерапевтические процедуры, в частности, ультрафиолетовое облучение (УФО), действующее на бактерии бактериостатически.

Хирургическое лечение[править | править исходный текст]

При лечении больных с буллезными формами рожи антисептические средства используют и местно, например раствор фурацилина 1:5000. Повязки же с бальзамом А. В. Вишневского, ихтиоловой мазью, столь популярные в народе, в данном случае при роже противопоказаны, так как усиливают экссудацию и замедляют процессы заживления. Иммунотерапия при роже не разработана. При рецидивирующей роже в целях повышения неспецифической резистентности рекомендуется ретаболил в/м 2 раза по 50 мг через 2-3 недели, продигиозан. Из пероральных препаратов — метилурацил 2-3 г/сутки, пентоксил 0,8-0,9 г/сутки, витамины, общеукрепляющие средства.

В терапии рецидивирующей рожи рекомендуется физиолечение (местно УВЧ, кварц, лазер). При остром процессе хороший эффект получен при сочетании антибактериальной терапии с криотерапией (кратковременное замораживание поверхностных слоев кожи струей хлорэтила до побеления).

Профилактика

Необходимо следить за чистотой кожных покровов. Первичная обработка ран, трещин, лечение гнойничковых заболеваний, строгое соблюдение асептики при медицинских манипуляциях служат средствами предупреждения рожи.

Прогноз

Исход

Прогноз заболевания условно благоприятный, при адекватном своевременном лечении высока вероятность полного излечения и восстановления трудоспособности. В ряде случаев (до трети) возможно формирование рецидивирующих форм заболевания, которые значительно хуже поддаются лечению.