пл 2 семестру / DIFTERIA

Возбудителем является Corynebacterium diphtheriae. относящаяся к роду Corynebacterium. Морфология и физиология. Коринебактерии дифтерии морфологически представляют собой полиморфные прямые или слегка изогнутые палочки длиной 1-8 мкм и шириной 0,3-0,8 мкм. Спор не образуют, капсул и жгутиков не имеют. грамположительны. Клетки в препарате часто расположены под углом друг к другу.

Характерной особенностью возбудителя дифтерии является наличие в культуре не однотипных по морфологии клеток. Палочки часто содержат зерна волютина, окрашивающиеся метахроматически по отношению к цитоплазме. Зерна волютина наиболее часто выявляются при окраске методом Нейссера.

Коринебактерии дифтерии хорошо развиваются при свободном доступе кислорода на питательных средах, содержащих кровь или сыворотку. На сывороточных или кровяных плотных средах через 12-24 ч вырастают суховатые колонии, иногда крошащиеся от прикосновения петлей. Для культивирования коринебактерий дифтерии используются среды с добавлением калия теллурита. На теллуритовых средах дифтерийные палочки образуют' темно-серые или черные колонии вследствие восстановления теллурита до металлического телура.

Возбудитель дифтерии - факультативный анаэроб. Расщепляет с образованием кислоты глюкозу и мальтозу, некоторые варианты: крахмал, гликоген и декстрин.

На основании комплекса культурально-биохимических свойств вид Corynebacterium diphtheriae разделяется на три биовара: gravis, mitis и intennedius. Бактерии биовара gravis на кровяном теллуритовом агаре образуют колонии с уплощенным центром и радиальной исчерченностью, серовато-черного цвета. На бульоне растут в виде крошащейся пленки. Большинство штаммов этого биовара расщепляет с образованием кислоты крахмал, гликоген и декстрин.

Бактерии биовара mitis на кровяном теллуритовом агаре образуют выпуклые черные колонии с ровными краями. На бульоне растут в виде равномерной взвеси. Большинство штаммов не ферментирует крахмала, гликогена и декстрина.

Колонии бтювара intermedius мельче, чем колонии типа mitis, черные, выпуклые, с блестящей поверхностью.

Антигены. У возбудителя' дифтерии обнаружены термостабильные и термолабильные вариантоспецифические антигены. В составе клеток выявлен белковый защитный соматический антиген.

Токсинообразование. Гистотоксин относится к секретируемым токсинам. Химически он представляет собой термолабильный белок, прогревание токсина при 60° С в течение 30 мин полностью его разрушает. Молекула токсина состоит из двух компонентов -А и В с молекулярной массой соответственно 24 000 и 39 000. Токсин фиксируется на клетках слизистой оболочки особым участком компонента В. При связывании с рецептором клетки, химическая природа которого еще достоверно неизвестна, происходит разъединение компонентов токсина, после чего компонент А пенетриру- ет внутрь клетки.

Гистотоксин - основной токсин коринебактерий дифтерии, определяюший их патогенность. Гистотоксин образуют только клетки, лизогенные по определенным фагам, несущие в составе своего генома ген синтеза токсина (1ох+-ген). Нелизогенные клетки гистотоксина не образуют.

К гистотоксину чувствительны многие, животные: кролики, суслики и др. Считается, что наиболее чувствительны к нему морские свинки. В очищенном гистотоксине на 1 мг белка приходится до 100 000 Dim для морских свинок массой 250 г.

Различают также дермонекротоксин, являющийся секретирующим белком, и гемолизин, который образуют только отдельные серовары.

Кроме токсинов, в комплекс патогенных свойств возбудителя дифтерии входит его способность синтезировать нейраминидазу, гиалуронидазу и поверхностный токсический гликолипид.

Экология и распространение. Возбудитель дифтерии локализуется в " основном в носоглотке человека. Источником инфекции является больной или носитель.

Возбудитель дифтерии выделяется из организма больного или носителя со слизью носоглотки. Основной механизм передачи - воздушно-капельный. Болезнь возникает лишь в том случае, если у инфицированного человека отсутствует антитоксический иммунитет.

Резистентность. Они могут длительное времясохраняться на предметах. В пыли сохраняются до 5 мес. Чувствительны к дезинфицирующим средствам: 5% раствор карболовой кислоты вызывает их гибель в течение минуты; ко многим антибиотикам (пенициллин, тетрациклин, эритромицин).

Патогенез. При инфицировании человека возбудитель размножается на месте внедрения. На месте внедрения возбудителя развивается фибринозный воспалительный процесс с некрозом эпителия слизистой оболочки или повреждений кожи, а также наблюдается расширение кровеносных сосудов. При развитии процесса на слизистой оболочке, выстланной одноклеточным цилиндрическим эпителием, например в дыхательных путях, некрозу подвергается лишь эпителиальный слой. Размножающиеся коринебактерии дифтерии выделяют гистотоксин, который играет ведущую роль в развитии клинических проявлений дифтерии.

Иммунитет. Невосприимчивость к дифтерии определяется анти- токсическим иммунитетом. В крови больного появляются и антибактериальные антитела. О наличии или отсутствии антитоксического иммунитета можно судить по реакции Шика. Для этого 1/40 Dim токсина для морской свинки (в объеме 0,2 мл) вводят детям в предплечье внутрикожно. При отсутствии антитоксина в крови на месте введения токсина через 24-48 ч появляется краснота и припухлость диаметром до 2 см. Это так называемая положительная реакция Шика. При наличии в крови антитоксина реакция Шика будет отрицательной. Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат слизь из зева, носа или отделяемое из половых органов, конъюнктивы глаза, ран.

Профилактика. Решающим в профилактике дифтерии является специфическая профилактика, в основе которой лежит создание антитоксического иммунитета путем активной иммунизации детей. Вакцинация адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (ДКДС) проводится троекратно с интервалами в 30-40 дней. Первичная вакцинация производится детям в возрасте 5-6 мес. Первую ревакцинацию проводят тем же препаратом через 1,5 или 2 года, вторую - через 6 лет после первой. Третья ревакцинация проводится в- возрасте 11 лет адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатокси- ном (АД С).