PatFiz2 / Задание78

Задание №78.

Задание 1.

1. Развился инсулинзависимый сахарный диабет (сахарный диабет I типа). Полиурия (и энурез), полидипсия, полифагия, потеря веса это симптомы сахарного диабета. Поскольку заболевание манифестировалось в 13 лет, можно предположить диабет I типа.

2. Энурез сопутствует тяжелой полиурии и часто является первым симптомом диабета.

3. Нарушение зрения явилось следствием развивающегося осложнения диабета -диабетической ретинопатии.

4. В моче присутствует глюкоза и кетоны, что определяет ее повышенную относительную плотность. Это симптомы диабета. Кетоновые тела появляются в моче в результате активации липолиза, а КТ хорошо фильтруются в почках. Глюкозурия – при гипергликемии, при нарушенной реабсорбции глюкозы в почечных канальцах.

5. Попадание инфекции в организм ->стимуляция лейкоцитов и выброс цитокинов, которые действуют на ß- клетки поджелудочной железы, в ответ на это ß- клетки экспрессируют р69-> синтез АТ против амк-последовательности, кот присутств в бычьем альбумине и р69 ->повреждение ß- клетки -> дифицит инсулина.

Задача 2.

1. В механизме развития асцита играют роль несколько факторов: а) повышение давления в портальной системе из-за чего увеличивается синусоидальное гидростатическое давление, что способствует увеличению транссудации плазмы из стенки синусов в пространство Диссе. б) развитие гипоальбуминемии из-за снижения синтеза альбуминов в печени в) активация ренин-ангиотензинной системы из-за снижения эффективного кровотока и уменьшения объёма плазмы.

2. У больного развился синдром печёночно-клеточной недостаточности, обусловленный механизмом нарушения преимущественно белково-синтетической функции гепатоцитов. В связи с этим при данном синдроме снижается синтез факторов свёртывания понижается протромбиновый индекс. Синдром сопровождается гипербилирубинемией. Из-за функциональной недостаточности печёночных клеток нарушается белковый обмен: снижается активность процесса дезаминирования аминокислот и уменьшается синтез мочевины из аминогруппы и аммиака.

3. При повреждении печёночных клеток снижается синтез и секреция печёночными клетками холинэстеразы, в связи с чем её активность уменьшается.

4. Развитие отёков нижних конечностей, с одной стороны, обусловлено венозным застоем крови из-за уменьшения минутного объёма сердца (при правожелудочковой сердечной недостаточности), увеличения эффективного гидростатического давления и повышение фильтрации воды из капилляров. А с другой стороны, уменьшение минутного объёма сердца вызывает снижение эффективного объёма циркулирующей крови, уменьшение почечного кровотока и включение ренин-ангиотензинной системы -увеличение выделения альдостерона и антидиуретического гормона и задержку воды.

5. Печеночно- клеточная недостаточность – нарушение одной, нескольких или многих функций печени, возникающих вследствие повреждения гепатоцитов. Острая печеночная недостаточность - массивные некроз гепатоцитов. Причины: молниеносные формы острого вирусного либо токсического гепатита, острый жировой гепатоз у беременных. Хроническая печеночная недостаточность – при хр заболеваниях печени, инфекционной и неинфекционной этиологии, при циррозе печени. Синдром нарушенного питания; синдром лихорадки (некроз гепатоцитов, поступление токсических продуктов в кровь); синдром желтухи; синдром эндокринных расстройств; синдром нарушенной гемодинамики ( накопление вазоактивных веществ, снижение синтеза альбумина и падение онкотического давления, развитие вторичного гиперальдостеронизма обуславл отечно – асцитический синдром; геморрагический диатез. Цитолиз — один из основных показателей активности патологического процесса в печени. Цитолитический синдром характеризуется повышением в плазме крови уровня АсАТ, АлАТ, ГЛДГ, 5-й фракции лактатдегидрогеназы (ЛДГ5), а также ферритина, сывороточного железа. 

Желудочковая блокада. Причины: альтерация кардиомиоцитов, нарушение микроциркуляции, склерозирование проводящих путей сердца.