PatFiz2 / Задание9

Задание №9.

Задача 1.

1. Классический путь активации комплемента инициируется взаимодействием компонента комплемента С1q с иммунными комплексами ( антителами , связанными с поверхностными антигенами бактериальной клетки); в результате последующего развития каскада реакций образуются белки с цитолитической (киллерной) активностью, опсонины , хемоаттрактанты . 

3. Повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием биологически активных веществ, медиаторов воспаления, лизосомальных ферментов.

4. Система комплемента облегчает фагоцитоз, используя альтернативный путь активации : фагоцитирующие клетки - нейтрофилы и макрофаги - имеют рецепторы для C3b и C3bi типа CR1, которые облегчают адгезию микроорганизмов, нагруженных C3b, на поверхности клетки.

5. Гистамин – тучные клетки и базофилы. Ощущение боли, зуда, жжения. Повышение проницаемости ст сосуда, активация миграции макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов в очаг воспаления. Серотонин –источник тромбоциты, повышение проницаемости ст сосуда, принимает участие в формировании чувства боли, активирует процессы тромбообразования. Адреналин и нормадреналин – уменьшение просвета артериол. ИЛ – хемотаксис лейкоцитов, активация захвата и деструкции микроба при фагоцитозе, активация адгезивной способности эндотелиоцитов, развитие лихорадки. Брадикинин – развитие отека.

Задача 2.

1. У пациента имеется, по-видимому, опухоль мозгового вещества надпочечника (феохромоцитома).

2. Симптоматическая гипертензия

3. Отмечается комплекс характерных изменений: "выброс" в кровь избытка катехоламинов; расстройства функции сердечно-сосудистой системы под действием избытка катехоламинов (гипертензивные реакции, тахикардия, пульсирующая боль, сердцебиение); гипергликемия; о увеличение в крови и моче содержания катехоламинов и их метаболитов.

4. Повышение уровня систолического АД обусловлено, главным образом, увеличением ударного выброса сердца и частоты его сокращений в результате развития положительных ино- и хронотропных эффектов избытка катехоламинов в крови.

5. Увеличение уровня диастолического давления в крови, в основном, является результатом повышения тонуса стенок артериол и артерий и как следствие - общего периферического сопротивления артериальных сосудов.

Желудочная пароксизмальная тахикардия.