PatFiz2 / Bilet_421

3) инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и лептоспироз);4) острые заболевания почек (острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит);5) обструкция мочевых путей (острое нарушение оттока мочи);6) аренальное состояние (травма или удаление единственной почки).

Билет 31

Зад.1: 1. ДМБА→кротоновое масло→скипидар 2. Стадии химического канцерогенеза: 1. Контакт канцерогенов с покровными тканями, проникновение через гисто-гематический барьер, поступление в жидкие среды , и их метаболизация; 2. Фиксация метаболитов канцерогенов на поверхностных и внутренних мембранах, активация антиканцерогенных механизмов защиты, но лишь при условии достаточного содержания антиоксидантов.Инактивация канцерогенов сопровождается угнетением синтетических процессов, ослаблением активности митохондрий, нарушением клеточных функций; 3. Значительные нарушения синтеза ДНК и митотического деления клетки приводят к повышению проницаемости мембран, усилению проникновения в клетки канцерогенных метаболитов. 3. Канцерогенные полициклические ароматические углеводороды и олефиновые структуры (образуются при нагревании, содержатся в сигаретном дыме). Ароматические амины (образуются при производстве резины и пр.) Алкилирующие канцерогены. Микотоксины – токсические грибковые метаболиты. Металлы- хром, мышьяк, возможно, никель, кадмий.

Зад.2: 1.У больного развилась паренхиматозная (печёночная) желтуха. При повреждении гепатоцитов желчь поступает не только в кишечник, но и в кровь, поэтому в крови, а, следовательно и в моче повышается содержание прямого билирубина. Кроме того, в моче будет избыток уробилиногена, т.к. повреждённые гепатоциты не могут подвергать обратной регургитации весь уробилиноген из крови. Из уробилиногена образуется уробилин, который вызывает потемнение мочи. 2.А).Б) Синдром печёночно-клеточной недостаточности, обусловленный механизмом нарушения преимущественно белково-синтетической функции гепатоцитов, следствием чего является снижение в крови общего белка, уменьшение альбуминно-глобулинового коэффициента и снижение протромбинового индекса.В) Синдром холестаза – из-за обтурации желчных капилляров, сопровождается увеличением в крови экскреторных ферментов: ЩФ, повышением билирубина.3. наличии цирроза печени. В пользу этого предположения говорят следующие клинические симптомы:А) Наличие варикозного расширения вен передней брюшной стенки, обусловленное длительной портальной гипертензией и возникновением портакавальных анастомозов.Б) Развитие гепатомегалии и спленомегалии (печень выступает из-под рёберной дуги на 10 см., селезёнка - на 7см.). Увеличение селезёнки обусловлено затруднением оттока от неё крови.В) Развитие асцита.

4.В механизме развития асцита играют роль несколько факторов: А) застой крови в портальной системе ;

Б) депонирование крови в органах брюшной полости и активация ренин-ангиотензинной системы ;

В) дефицит Na-уретического гормона, вырабатываемого печенью.

Билет 59

Зад.2: 3.Причиной лейкоцитоза является активация С-А-С, а также воздействие продуктов распада и токсинов, и, возможно, лейкопоэтинов на кроветворные органы. В результате активации с-а-с повышается сосудистый тонус, ускоряется кровоток и увеличивается число циркулирующих лейкоцитов. Прямое воздействие на костный мозг веществ, попавших из очага воспаления в кровь заключается в увеличении проницаемости межэндотелиальных пространств, в связи с чем облегчается выход лейкоцитов в периферическую кровь. Кроме того при воспалении происходит стимуляция лейкопоэза под действием специфического фактора - лейкопоэтина, который образуется в очаге воспаления при участии лейкоцитов и стимулирует пролиферацию кроветворных клеток-предшественников белого гранулоцитарного ряда в костном мозге.4.Лихорадка возникает при воспалении в результате воздействия на терморегуляторные центры пирогенами, образующимися в патологическом очаге. Пирогены продуцируются главным образом фагоцитами.5.Лимфатической системе принадлежит значительная барьерная функция. Болезнетворный фактор сначала попадает в лимфатические сосуды и вовлекает их в воспалительный процесс. Клинически это проявляется в виде лимфангита. Если воспалительный процесс достигает лимфатического узла, то он становится мощным барьером на пути распространения патогенного фактора. В синусах лимфатического узла при воспалении активируется фагоцитоз, а т.ж. возникает отёк, вследствие чего увеличивается давление внутри узла, что сдавливает лимфатические сосуды 1.На гемограмме отмечается общее увеличение числа лейкоцитов с одновременным увеличением числа метамиелоцитов и палочкоядерных лейкоцитов, на основании этого можно сделать заключение: у больного отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным сдвигом.уды

Зад.1: 5. Алкало́з — увеличение pH крови (и других тканях организма) за счёт накопления щелочных веществ.

Билет 66

Зад.1: Ведущая роль в патогенезе атеросклероза принадлежит модифицированным атерогенным ЛПНП. Модифицированные ЛП - это липоптотеиды, подвергшееся перекисному окислению, образовавшие соединения с гликозаминогликанами, метаболитами микроорганизмов и пр. Модифицированные ЛП подвергаются легкой деградации – их апопротеины приобретают новые антигенные свойства, становятся аутоантигенами, способствуют развитию аутоиммунного процесса, выработке аутоантител, которые соединяясь с липопротеидами откладываются в сосудистой стенке. Модифицированные липопротеиды хуже захватываются соответствующими рецепторами, поэтому более длительное время циркулируют в кровотоке, а, приобретя аутоантигенные свойства в комплексе с аутоантителами оседают в субэндотелиальных пространствах артериальных сосудов. Модифицированные ЛП привлекают макрофаги, которые начинают их фагоцитировать, превращаясь в «пенистые» клетки максимально нафаршированные липопротеидами. В итоге подобные макрофаги погибают, а их содержимое изливается в интиму. ХС ЛПНП и эфиры ХС вызывают раздражение окружающих гладкомышечных клеток, что приводит к их пролиферации, а также усиленной продукции коллагена и эластина. Вокруг молекул холестерина и его эфиров развивается хроническое воспаление, формируется фиброзная капсула, изолирующая бляшку от окружающих тканей. Далее, в бляшку прорастают сосуды, после чего процесс ее роста усиливается за счет нового накопления липидов. 5. инфаркт миокарда, хрон. Сердечная недостаточность, тромбоз, эмболия, ишемия тострая. 4. Сосуды сердца, почек, мозга, нижних конечностей

Зад.2: 1 У больной развилась железодефицитная анемия. 2.В данном случае дефицит железа развился вследствие повышенной потребности организма беременной женщины в железе. Развитие железодефицитной анемии могут вызывать также:Атрофия слизистой желудка или резекция желудка,Нарушение всасывания железа в кишечнике (длительные затяжные энтериты),Нарушение образования трасферрина в печени (заболевания печени),Хронические кровотечения 3.Повышенная утомляемость связана с гипоксией (анемия – гемическая гипоксия). Мышечная слабость связана с нехваткой железа для миоглобина. Дефицит железа в неэритроидных тканях приводит к развитию глоссита, стоматита. 4.Назначение препаратов железа перорально.5..Цветовой показатель снижен, так как не хватает железа для синтеза гема и, следовательно, нарушено насыщение эритроцитов гемоглобином.

Билет 20

Зад.2: 1. Тромбоцитопения – это геморрагический диатез, характеризующийся снижением числа тромбоцитов в единице объема крови (<150х10⁹/л). 2. ). В детском возрасте развивается при вирусных инфекциях, повреждающих Т-лимфоцитарную систему и при аутоиммунных заболеваниях. У взрослых - на фоне приема лекарственных препаратов, являющихся неполными антигенами. 3.В результате дефектов в иммунной системе или изменения антигенных свойств тромбоцитов образуются цитолитические аутоантитела типа G против мембранных гликопротеидных рецепторов собственных тромбоцитов, которые адсорбируются на их поверхности и разрушают кровяные пластинки, обусловливая тромбоцитопению 5. При тромбоцитопении поражаются капилляры и другие сосуды микроциркуляторного русла. Образуются геморрагические пятна. Развивается петехиально-синячковый тип кровоточивости, вызванный повышен проницаемостью и ломкостью капилляров.

Билет 18

Зад.2: 2. Обусловлена дефицитом фактора VIII. Он синтезируется гепатоцитами и циркулирует в комплексе с фактором фон Виллебранда – гемофилия А. Гемофилия В- бусловлена дефицитом фактора IX.

Билет 71

Зад.2:1оскольку в пробе по Зимницкому относительная плотность мочи во всех порциях одинакова (1010-1012) , т.е. соответствует плотности плазмы крови (наблюдается изостенурия), это свидетельствует о неспособности почек как концентрировать, так и разводить мочу, что характерно для тяжёлых поражений нефрона.2.О величине клубочковой фильтрации можно судить по клиренсу креатинина (BN=100-120 мл/мин), у данного больного этот показатель снижается в 3 раза, что свидетельствует о нарушении фильтрационной и экскреторной функциях почек.

3.Развитие протеинурии обусловлено повышением проницаемости гломерулярной мембраны, когда показатель индекса селективности становится больше единицы. Это свидетельствует о значительном нарушении барьерных свойств клубочковой мембраны, когда с мочой теряются трансферрин, альбумины , IgG , и др. высокомолекулярные белки, что подтверждается наличием в моче белка с молекулярной массой более 70000.

Развитие гематурии – повышенное выделение с мочой эритроцитов. У данного больного она имеет почечное происхождение. Гематурия характерна для таких заболеваний почек, как гломерулонефрит, пиелонефрит. Причём для почечной гематурии в отличие от внепочечной характерно присутствие в моче изменённых эритроцитов, имеющих вид «теней» - выщелоченных, изменённых. 4.У больного развилась почечная артериальная гипертензия, которая осложняет течение большинства нефропатий. Её патогенез связан с активацией ренин-ангиотензиновой системы, т.к. при заболеваниях почек уменьшается почечный кровоток, приводящий к повышению секреции ренина из ЮГА.

Зад.1: 1.-й тип: цитотоксический (цитолитический)-IgM, IgG: реакция АГ с АТ на поверхности клеток-мишеней. Многие – аутоаллергические. 3 типа АГ: 1. Мембранные (щитовидной железы, глаза, мозга, эритроцитов, почек, сперматозоидов) – гемолитическая анемия, тромбоцитопении 2. Экзогенные неклеточные адсорбированные на мембране (гаптены – лекарства, микроорганизменные) – аутоаллергический миокрадит, энцефалит, тиреоидит, гепатит. 3. Неклеточные структуры тканей (коллагена, миелина, базальной мембраны почек) – вовлекаются соседние клетки вторично. Имеется 3 типа механизов: 1. Комплемент-зависимые: лизис (АТ + АГ-клетка +комплемент; например, трансфузионные реакции, аутоаллергическая анемия и агранулоцитоз) и опсонизация (АТ + АТ + С3 компонент комплемента – усиливает фагоцитоз, например: реакция на базальной мембране почек - гломерулонефрит).2. АТ-зависимые клеточно-опосредованные реакции: при участии лейкоцитов без комплемента (через Fc рецептор к АТ у нормальных киллеров (ЕК), моноцитов, нейтрофилов, эозинофилов, лизис без фагоцитоза), обычно–большие мишени (опухоли, паразиты, РТПХ) 3. Опосредованная АТ дисфункция клеток: реакция с рецепторами без повреждения клеток (миастения – с ацетилхолиновыми рецепторами). 3. хрон. Гепатит, хрон. Панкреатит, гемолитическая анемия.

Билет 14

Зад.1:1. Заболевание, развившееся у пациента, обозначают как поллиноз (лат. pollen - пыльца). 2. Это заболевание развивается под воздействием аллергена - пыльцы растений (трав, кустарников, некоторых деревьев). В данном случае аллергическая реакция развилась после приезда летом в период цветения трав в загородную зону, где очевидно имелись растения, пыльца которых вызвала аллергический конъюнктивит, ринит, трахеобронхит.

3. Конкретное вещество (компонент пыльцы) можно выявить с помощью кожной пробы - нанесения на скарифицированный участок кожи аллергенов из пыльцы разных растений. При положительной реакции в участке скарификации наблюдается волдырная реакция.4. Поллинозы развиваются по механизму реакций I типа (по Gell and Coombs). Этот механизм включает несколько стадий. В иммунную стадию при повторном попадании аллергена в организм, он образует иммунный комплекс с антителами (IgE и IgG4), фиксированными на тучных клетках или базофилах. На стадии патохимических реакций тучные клетки и базофилы образуют и выделяют биологически активные вещества - медиаторы аллергической реакции. Это обусловливает развитие клинических проявлений (патофизиологическая стадия). У данного пациента развиваются признаки конъюнктивита, ринита, трахеобронхита. 5.Основными принципами терапии и профилактики аллергической реакции являются: 1) этиотропный (обнаружение аллергена и предотвращение контакта с ним); 2) патогенетический (специфическая иммунотерапия (специфическая гипосенсибилизация), антимедиаторная терапия, иммунокоррекция); 3) симптоматический (устранение неприятных и тягостных ощущений).

Главным принципом лечения является патогенетический, заключающийся в специфической иммунотерапии (СИТ: путем повторного внутрикожного введения малых, постепенно возрастающих доз аллергена, вызывающего реакцию повреждения).

Зад.2: 1.Резкое сужение просвета коронарных артерий в результате:а) формирования атеросклеротической бляшки, занимающей более 95-98% внутрисосудистого пространства;б) разрыва атеросклеротической бляшки;

в) формирования тромботических масс на поверхности атеросклеротической бляшки;г) коронароспазма;

д) образование внутрисосудистых тромбов, значительные нарушения тромборезистентных свойств эндотелиальных клеток, попадание эмболов. 3.Лихорадка - развивается в результате необратимой гибели ишемизированных кардиомиоцитов, повреждения поверхностных и внутриклеточных мембран, их разрушения, выделения продуктов, обладающих свойством эндогенных пирогенов (напр. Простагландин Е), вызывающих возбуждение теплорегулирующих нейронов гипоталамуса, контролирующих процессы теплопродукции и теплоотдачи. Является результатом резорбтивно - некротического процесса. 4.Боль - развивается вследствие накопления в зоне ишемии альгогенных медиаторов- продуктов повреждения и распада мембран: простагландинов, кининов, гистамина, ПРАН (продуктов распада адениловых нуклеотидов – аденозина, ксантина), ионов К⁺, Н⁺ и др., которые раздражают нервные окончания афферентов миокарда и венечных артерий со свойствами полимодальных рецепторов, откуда ноцицептивная информация по А_∆и С волокнам поступает в шейные и грудные сегменты спинного мозга. Суммация висцеральных и соматических афферентных сигналов на одних и тех же нейронах задних рогов спинного мозга вызывает появление локальных зон гиперчувствительности кожи и субъективное ощущение боли за грудиной, отдающей в верхние конечности, 2. Повышение активности КФК (креатинфосфокиназы), концентрации миоглобина и тропонина в кровотоке свидетельствует о необратимом повреждении кардиомиоцитов, резком повышении проницаемости цитоплазматических мембран, в результате чего белки теряются ишемизированными клетками. Эти белки являются биохимическими маркерами ранних стадий инфаркта миокарда

Билет 8

Зад.1:2. Лизосом 3. В первичных гранулах находится миелопероксидаза, лизоцим( расщепляющие мукопептидную клетку бактерий). В вторичных катионные белки, коллагеназа, эластаза, антибиотические белки( в них много аргинина, работают в нейтральной среде . Выстраивают клетки-мишени, что приводит к гибели клетки)

Билет 11

Зад.2: 1. Типовая форма патологии сердечно-сосудистой системы, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении. 2 Причины СН: Прямое повреждающее действие на миокард,Функциональная перегрузка сердца . 3. Классификация: правожелудочковая, левожелудочковая и смешанная. 5. Левожелудочковая 4.Миокардиальная форма сердечной недостаточности характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения. Это проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления. Перегрузочная форма сердечной недостаточности формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции. Последнее в конечном счёте приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

Зад.1: 5. ИММУННАЯ СИСТЕМА – система поддержания АГ постоянства организма (и контроля пролиферации неиммунных и иммунных клеток!).

Билет 50

Зад.2: 1. Типовая форма патологии сердечно-сосудистой системы, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении. 2 Причины СН: Прямое повреждающее действие на миокард,Функциональная перегрузка сердца . 3. Классификация: правожелудочковая, левожелудочковая и смешанная. 5. Левожелудочковая 4.Миокардиальная форма сердечной недостаточности характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения. Это проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления. Перегрузочная форма сердечной недостаточности формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции. Последнее в конечном счёте приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

Зад.1: Зад.1: 1. бронхиальная астма 2. этиология: наследственность, контакт с аллергенами, курение, инфекции дыхательных путей. Патогенез:В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит хроническое воспаление. Для астмы характерна особая форма воспаления бронхов, приводящая к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам. Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие тригге­ров спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья. 3. Аллергические антитела иммуноглобулины Е 4. Под действием антител происходит дегрануляция клеток-мишеней и выделение биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.), которые вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол и гиперсекрецию густой слизи, что в свою очередь приводит к приступам удушья и развитие экспираторной одышки. 5.Атопия - общее название аллергических болезней, в развитии которых значительная роль принадлежит наследственной предрасположенности к сенсибилизации (например, поллинозы,аллергический ринит,крапивница).

Билет 15

Зад.1: 1. У больного развился аллергический контактный дерматит.2. АКД относится к аллергическим процессам замедленного типа (IV тип по Gell & Cooms).3. Результат кожно-аппликационной пробы с сульфатом никеля (с момента постановки пробы) следует оценивать не ранее, чем через 48 часов.

4. Клетки Лангерганса.5.Лимфокины (ИФ гамма, ФНО, ИЛ 2, ГМ RCA) и монокины (ИЛ 1, ИЛ 6, ФНО)

4-й тип: клеточно-опосредованный: сенсибилизированными Т-лф (замедленный тип аллергии). В ГЗТ участвуют СД4+Т-цитотокси-ческие лимфоциты (зависимые от антигенов главного комполекса гистосовместимости II-класса) и СД8+Т-киллеры (зависимые от антигенов ГКГ I типа). Примеры: ТВС-инфекция, к вирусам, грибкам, паразитам, контактный дерматит, конъюнктивит

Зад.2: 1. Причины: стресс, генетическая предрасположенность,ожирение, избыточное употребление солей. Осложнения: гипертонические кризы, ишемические инсульты, инфарк миокарда,нефросклероз, сердечная недостаточность

Билет 9

: Зад.2: 4..Повышение уровня систолического АД обусловлено, главным образом, увеличением ударного выброса сердца и частоты его сокращений в результате развития положительных ино- и хронотропных эффектов избытка катехоламинов в крови. 5. Увеличение уровня диастолического давления в крови, в основном, является результатом повышения тонуса стенок артериол и артерий и как следствие - общего периферического сопротивления артериальных сосудов 1. опухоль мозгового вещества надпочечника (феохромоцитома) 3. сильная пульсирующая головная боль и головокружение обусловлено гипертензивной реакцией и, в связи с этим, перерастяжением стенок артериальных сосудов головного мозга, имеющих меньшую выраженность мышечного слоя, чем в артериях других регионов тела. Этот эффект потенцируется также тем, что головной мозг находится в замкнутом про­странстве черепа и сдавливается в связи с переполнением кровью артерий, увеличением лимфообразования, сдавлением вен и венул с развитием венозной гиперемии и отека мозга;

Зад.1: Такие продукты активации системы комплемента как С3а, С5а, С3b также принимают участие в развитии воспаления. С3а и С5а компоненты воспаления вызывают хемотаксис лейкоцитов в очаг воспаления, а С3b компонент является опсонином, т.е. веществом, которое облегчает фагоцитоз. Калликреин-кининовая система представлена совокупностью белков и ферментов плазмы крови. Эта система активируется различными протеазами (лизосомальные ферменты, плазмин, тромбин, фактор Хагемана). Активация системы комплемента ведет к образованию мембраноатакующего комплекса. Разрушение клеток под действием мембраноатакующего комплекса ведет к усилению повреждения тканей в месте воспаления, т.е. приводит к вторичной альтерации.

Билет 41

1. Зад.2: 1 Секреторная функция желудка понижена (ахилия), так как снижены и фоновая и стимулированная секреция соляной кислоты и количество желудочного сока. Возможна атрофия слизистой желудка.2Вследствие снижения секреторной функции желудка нарушена подготовка пищевого комка к пищеварению и образование химуса, нарушено переваривание белков (в желудке под действием пепсина переваривается 7 – 20% белков). Из-за нарушения пищеварения в желудке у больного появляется ощущение тяжести в подложечной области. Отрыжка тухлым – вследствие нарушения переваривания белков и развития гнилостных процессов. Вследствие нарушений переваривания пищи – понижение аппетита. Поносы – из-за нарушения пищеварения в кишечнике.3.При сниженной кислотности эвакуация пищевых масс из желудка будет ускорена. Это приводит к поступлению в двенадцатиперстную кишку неподготовленного химуса, что, в свою очередь, ведет к нарушению переваривания в кишечнике. 4.Отсутствие соляной кислоты угнетает моторику ЖКТ, пищеварение в кишечнике будет нарушено, вследствие этого развивается диарея.5.Гастрит А (атрофический аутоиммунный) Гастрит Б (бактериальный или геликобактерный) Гастрит С (химический или желчный или рефлюкс-гастрит.

Билет 44

Зад.2: 1. .а) Клинические данные: боль в эпигастральной области слева от средней линии, появляющаяся через 30-60 мин. после приёма пищи это главный клинический симптом язвенной болезни. б) Рентгенологические исследования выявляется симптом «ниши» в области кардиального отдела желудка, позволяют предполагать, что у больной имеется язвенная болезнь желудка Причинами язвенной болезни могут быть разнообразные факторы внешней среды в сочетании с генетической предрасположенностью к этому заболеванию. Данное заболевание является полиэтиологическим. Существует много внешних факторов, вызывающих развитие язвенной болезни: а) нейрогенные факторы, воздействующие на психо-эмоциональную сферу человека, б) алиментарные, в) медикаментозные, г) вредные привычки (курение, употребление алкоголя) и д.р. 2. .В механизме развития гастродуоденальных язв главным является преобразование факторов агрессии (повреждающее действие желудочного сока) над факторами защиты (слизистый барьер). Повреждающее действие желудочного сока обусловлено: 1)кислотопептическим фактором . 2)бактериями helicobacter pylori , вызывающими набухание и дисфункцию эпителия желудочной стенки и фундальных желёз, способствуя тем самым формированию дефекта слизистой , 3)гастрином-в избыточном количестве способствует развитию гиперплазии слизистой желудка, это создаёт морфологическую основу гиперсекреции и повышения агрессивных свойств желудочного сока 3. Отрыжка горечью может быть следствием развития дуодено-гастрального рефлюкса, в связи с чем желчь из 12-п. кишки забрасывается в желудок. Желчь тоже нарушает слизистый барьер желудка. 4.Фермент уреаза вырабатывается микроорганизмами helicobacter pylori , которые обнаруживаются у больных с язвенной болезнью желудка. Частое проведение эндоскопических исследований является большим риском заражения этими микроорганизмами.

Зад.1: 1. лихорадка.2. пирогены.3. экзогенные пирогены (липополисахариды бактерий) стимулируют возбуждение системы неспецифического иммунитета и выделение лейкоцитами эндогенных пирогенов, действующих на терморегулирующий центр в гипоталамусе.4. 3 стадии: повышение температуры, Стадия плато

Понижение температуры 5. В стадию снижения температуры при лихорадке теплоотдача превышает теплопродукцию. Теплоотдача усиливается за счет испарения с поверхности тела (потоотделение).

Билет 23 1. Зад.2: ЦП = 3х70/300 =0,7 2.Системное заболевание белой крови 3.ОМЛ, гипохромная анемия, тромбоцитопения 4.Ослабление иммунитета 5.Гиперплазия мутантного клона клеток острые лейкозы:В основе патогенеза острых лейкозов лежит мутация стволовой клетки крови, что влечет за собой практически полную потерю потомками мутировавшей клетки способности к созреванию. Мутантный клон автономен от каких-либо регулирующих воздействий организма и довольно быстро вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, замещая собой весь гемопоэз. Следствием мутации стволовой клетки является развитие в костном мозге клона клеток, утративших способность к созреванию. Неопластический клон вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, что приводит к развитию дефицита зрелых клеток в периферической крови. Снижение количества или полное отсутствие зрелых клеток периферической крови обусловливает выпадение соответствующих функций периферической крови, что влечет за собой развитие клинических симптомов заболевания.