PatFiz2 / Bilet_421

Зад.1: 2. При разгерметезации летательных аппаратов развивается острая гипобарическая гипоксическая гипоксия. 3. Причиной этого процесса является резкое падение рО₂ во вдыхаемом воздухе 5.Вследствие развития гипоксии и накопления недоокисленных продуктов отмечается кратковременная выраженная афферентация с хеморецепторов в ЦНС, активация симпато-адреналовой системы, увеличение КА в кровотоке и тканях, возрастание МО, усиление, углубление и учащение дыхания. Увеличение нейрогенного тонуса сосудов, перераспределение крови в пользу жизненно важных органов (мозг, сердце). Но при значительном ↓рО₂- эти механизмы чрезвычайно кратковременны и очень быстро исчерпываются

Билет 38

Зад.1: У больного развилась гипогликемическая кома. 2.Гипогликемическая кома может развиться у больного сахарным диабетом вследствие передозировки инсулина или других средств для снижения сахара крови. Больной мог использовать слишком большую дозу инсулина. 3.Для уточнения диагноза необходимо измерение количества глюкозы в крови. 4.Гипергликемическая (гиперосмолярная кома), гиперлактацидемическая кома, диабетическая микроангиопатия, атеросклероз и ИБС.

Зад.2: 3. Сердцебиение, тахикардия, дрожание конечностей - эффекты адреналина на миокард и мускулатуру;

4. Усиление диуреза - следствие усиления фильтрации в почках на фоне повышенного давления, обусловленного действием адреналина и результат осмотического диуреза из-за глюкозурии; 5. Тахикардия - прямое действие адреналина на сердце ; гипертензия - следствие кардиостимулирующего эффекта адреналина на сердце и спазма периферических сосудов; гипергликемия - эффект адреналина на углеводный обмен: усиление гликогенолиза ( превращение гликогена печени в глюкозу). 1.Феохромоцитома - опухоль мозгового слоя надпочечников, сопровождающаяся периодическим выбросом больших количеств адреналина

Билет 74

Зад.2: 3. Сердцебиение, тахикардия, дрожание конечностей - эффекты адреналина на миокард и мускулатуру;

4. Усиление диуреза - следствие усиления фильтрации в почках на фоне повышенного давления, обусловленного действием адреналина и результат осмотического диуреза из-за глюкозурии; 5. Тахикардия - прямое действие адреналина на сердце ; гипертензия - следствие кардиостимулирующего эффекта адреналина на сердце и спазма периферических сосудов; гипергликемия - эффект адреналина на углеводный обмен: усиление гликогенолиза ( превращение гликогена печени в глюкозу). 1.Феохромоцитома - опухоль мозгового слоя надпочечников, сопровождающаяся периодическим выбросом больших количеств адреналина

Билет 39

Зад.2: 3. Сердцебиение, тахикардия, дрожание конечностей - эффекты адреналина на миокард и мускулатуру;

4. Усиление диуреза - следствие усиления фильтрации в почках на фоне повышенного давления, обусловленного действием адреналина и результат осмотического диуреза из-за глюкозурии; 5. Тахикардия - прямое действие адреналина на сердце ; гипертензия - следствие кардиостимулирующего эффекта адреналина на сердце и спазма периферических сосудов; гипергликемия - эффект адреналина на углеводный обмен: усиление гликогенолиза ( превращение гликогена печени в глюкозу). 1.Феохромоцитома - опухоль мозгового слоя надпочечников, сопровождающаяся периодическим выбросом больших количеств адреналина

Билет 29

Зад.2,: 1.После полученной травмы у больной развилась острая постгеморрагическая анемия. На момент госпитализации отмечалась 1стадия её развития –стадия коллапса (или сосудисто-рефлекторная). Она возникает сразу после прекращения кровопотери и длится примерно в течение суток после прекращения кровопотери. На этой стадии в клинической картине доминируют симптомы коллапса: бледность кожных покровов, падает АД, нитевидный пульс слабого наполнения и т.д. 2.В представленной гемограмме отмечается снижение содержания эритроцитов , Hb , значительное увеличение ретикулоцитов, повышение числа лейкоцитов с регенераторным сдвигом. Наблюдается присутствие дегенеративных форм эритроцитов: анизоцитов и пойкилоцитов. Всё это даёт основание предполагать о развитии третьей стадии компенсации острой постгеморрагической анемии стадии костномозговой компенсации. Эта стадия длится до двух недель. В этот период происходит усиление эритропоэза, что соответствует данным гемограммы (ретикулоцитарный криз, появление нормоцитов). 3.В динамике ОПГА выделяют 3 стадии: а) сосудисто-рефлекторная, б) гидремическая, в) костномозговой компенсации.

4.Вторая стадия компенсации о. постгеморрагической анемии-гидремическая. Уменьшение ОЦК ведёт к включению механизмов, направленных на восстановление количества жидкости, циркулирующей в сосудистой системе. Гиповолемия - возбуждение волюморецептов - выработка в гипоталамусе альдостерон-стимулирующего фактора – выработка альдостерона – задержка натрия – гиперосмия – выработка АДГ – задержка воды – уменьшение количества эритроцитов и Hb в единице объёма крови. 5.Принципы терапии постгеморрагических анемий сводятся к восстановлению ОЦК, восполнение дефицита Fe и стимуляции эритропоэза. При хронических постгеморрагических анемиях необходима терапия основного заболевания для устранения причины анемии.

Билет 26

Зад.1: 1. Пациент доставлен в больницу в коматозном состоянии, для которого характерна потеря сознания. Учитывая анамнез, данные о наличии Гипергликемии и других признаков сахарного диабета, речь идет о развитии у него диабетической комы.

2-4. Причиной развития диабетической комы является выраженная инсулиновая недостаточность. Усугубляющим фактором послужило, очевидно, обострение холецистита и колита в течение последнего месяца, что обусловило расстройство питания, а также, возможно, нарушение всасывания применяемых через рот гипогликемических средств, вследствие чего дозировка последних была неадекватной. Основными звеньями патогенеза диабетической гипергликемической комы являются: энергетический дефицит нейронов головного мозга; интоксикация организма кетоновыми телами и другими продуктами нарушенного метаболизма; ацидоз; гиперосмия крови, дисбаланс ионов и жидкости в клетках органов и тканей; нарушение электрофизиологических параметров нейронов головного мозга, что обусловливает в конце концов потерю сознания.

Билет 63

Зад.1: 1.пациент доставлен в больницу в состоянии диабетической гипергликемической комы. 2. Причиной развития гипергликемической комы послужила выраженная инсулиновая недостаточность. Обострение желудочно-кишечного заболевания обусловило нарушение всасывания применяемых перорально гипогликемических препаратов, что привело к нарастанию уровня глюкозы крови. 3. в развитии гипергликемической кому участвуют: Нарушения метаболизма (накопление кетоновых тел и развитие ацидоза)

Дисбаланс ионов и жидкости в организме (вследствие гиперосмии крови) Развития полиурии и дегидратации

4. диабет 1 типа (инсулинозависимый).

Билет24

Зад.1: : 1.пациент доставлен в больницу в состоянии диабетической гипергликемической комы. 2. Причиной развития гипергликемической комы послужила выраженная инсулиновая недостаточность. Обострение желудочно-кишечного заболевания обусловило нарушение всасывания применяемых перорально гипогликемических препаратов, что привело к нарастанию уровня глюкозы крови. 3. в развитии гипергликемической кому участвуют: Нарушения метаболизма (накопление кетоновых тел и развитие ацидоза)

Дисбаланс ионов и жидкости в организме (вследствие гиперосмии крови) Развития полиурии и дегидратации

4. диабет 1 типа (инсулинозависимый

Билет75

Зад 2: 3. Сердцебиение, тахикардия, дрожание конечностей - эффекты адреналина на миокард и мускулатуру;

4. Усиление диуреза - следствие усиления фильтрации в почках на фоне повышенного давления, обусловленного действием адреналина и результат осмотического диуреза из-за глюкозурии; 5. Тахикардия - прямое действие адреналина на сердце ; гипертензия - следствие кардиостимулирующего эффекта адреналина на сердце и спазма периферических сосудов; гипергликемия - эффект адреналина на углеводный обмен: усиление гликогенолиза ( превращение гликогена печени в глюкозу). 1.Феохромоцитома - опухоль мозгового слоя надпочечников, сопровождающаяся периодическим выбросом больших количеств адреналина

Зад.1: У больного развилась гипогликемическая кома. 2.Гипогликемическая кома может развиться у больного сахарным диабетом вследствие передозировки инсулина или других средств для снижения сахара крови. Больной мог использовать слишком большую дозу инсулина. 3.Для уточнения диагноза необходимо измерение количества глюкозы в крови. 4.Гипергликемическая (гиперосмолярная кома), гиперлактацидемическая кома, диабетическая микроангиопатия, атеросклероз и ИБС.

Билет 61

Зад.1: ЦП = 3х70/300 =0,7 2.Системное за Ослабление иммунитета 3.Гиперплазия мутантного клона клеток

4.болевание белой крови

Зад.2:

Билет 54

Зад.2: 1.Правожелудочковая (расширение границы сердца, гепатомегалия, асцит, отеки на нижних конечностях) 2.«Порочный круг» сердечная недостаточность – гиперволемия – прогрессирование сердечной недостаточности 3.Сердечная недостаточность – активация системы «ренин- А1-А2- альдостерон» 4.Сердечная недостаточность – ренин –А1- А2- альдостерон (активация) – задержка Na – увеличение АДГ – отек. 5.

Типовая форма патологии сердечно-сосудистой системы, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении. Причины СН: Прямое повреждающее действие на миокард,Функциональная перегрузка сердца . Классификация: правожелудочковая, левожелудочковая и смешанная.

Зад.1:1. газовый ацидоз 3. Механизмы компенсации: Срочная: ГБС наиболее емкая; для ББС клеток связывание Н⁺ идет с высвобождением К⁺; а для ББС плазмы – с высвобождением Na⁺; буфер костной ткани включается быстро; КБС также является быстрой и оперативной системой. Долговременная: почками 3-4 дня: ацидо- и аммонио- генез, секреция NaH₂PO₄ и К⁺/Na⁺ обмен с реабсорбцией Na⁺ и восстановлением КБС. 5. Ацидоз  — cмещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН). Причины: Обычно продукты окисления органических кислот быстро удаляются из организма. При лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах, беременности, голодании и др. они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты. Лаб. Показатели: Метаболический А. характеризуется дефицитом буферных оснований (BE), превышающим 2,3 ммоль/л, газовый А. — увеличением рСО2 артериальной или артериализованной капиллярной крови (взятой из разогретого в теплой воде или путем растирания пальца) выше 45 мм рт. ст. либо повышением концентрации СО2 в выдыхаемом воздухе на 8% и более. Эти изменения при нормальных значениях рН крови свидетельствуют о компенсированной фазе А., при величине рН менее 7,35 — о некомпенсированном ацидозе.

Билет13

Зад.2: 1.Гипертрофия левого желудочка 2.Увеличение массы сердца за счет сократительных белков (ДНК-РНК- белок), гипертрофия не распространяется на капилляры и нервные окончания сердца 3.Постоянные нагрузки 4. Механизмы компенсации: повышение сократимости миокарда при увеличении его растяжимости; повышение сократимости миокарда при возрастании нагрузки на него; повышение сократимости при возрастании симпато-адреналовых влияний на него ; возрастание сократимости сердца при увеличении частоты его сокращений

Зад.1: 1. бронхиальная астма 2. этиология: наследственность, контакт с аллергенами, курение, инфекции дыхательных путей. Патогенез:В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит хроническое воспаление. Для астмы характерна особая форма воспаления бронхов, приводящая к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам. Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие тригге­ров спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья. 3. Аллергические антитела иммуноглобулины Е 4. Под действием антител происходит дегрануляция клеток-мишеней и выделение биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.), которые вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол и гиперсекрецию густой слизи, что в свою очередь приводит к приступам удушья и развитие экспираторной одышки. 5.Атопия - общее название аллергических болезней, в развитии которых значительная роль принадлежит наследственной предрасположенности к сенсибилизации (например, поллинозы,аллергический ринит,крапивница).

Билет 48

Зад.2: 5. Боль - результат накопления в зоне ишемии алгогенных медиаторов- продуктов повреждения и распада мембран: простагландинов, кининов, гистамина,), ионы К⁺, Н⁺ и др., которые раздражают нервные окончания афферентов миокарда и венечных артерий, приобретших свойства полимодальных рецепторов, откуда ноцицептивная информация по А_∆и С волокнам поступает в шейные и грудные сегменты спинного мозга. Конвергенция висцеральных и соматических афферентных сигналов на одних и тех же нейронах задних рогов спинного мозга вызывает появление локальных зон гиперчувствительности кожи и субъективное ощущение боли за грудиной, отдающей в верхние конечности. 3. Тахиаритмия (ЧСС 360) развивается по механизму re-entry (возвратного возбуждения) 4. ри блокадах ножек пучка Гиса со стороны блокированной ножки желудочек возбуждается позже, так как импульс возбуждения идет в обход пораженного участка. а при блокаде правой ножки (БПН) - левый желудочек. При БПН пучка Гиса основные изменения желудочкового комплекса происходят в правых грудных отведениях: расщепленный и зазубренный комплекс QRS вида zsR, zsz, zSR и широкий глубокий зубец S в левых грудных отведениях. Ось сердца, как правило, отклонена вправо, но возможна и левограмма.

Билет 43

1. Зад.1: 1.Перегревание – патологический процесс, характеризующийся положительным тепловым балансом, повышением температуры оболочки и сердцевины (ядра) тела без изменения установочной точки терморегуляции 2.Повышенная температура воздуха окружающей среды; Прямое воздействие солнечных лучей или ИК-излучения от окружающих технических (металлических) объектов; Мышечная гиперактивность на фоне ограниченной теплоотдачи; Ношение непроницаемой для водяных паров одежды (костюмы химзащиты, противогазы и пр.) 3.Воздействие высокой температуры окружающей среды на покровные ткани, возбуждение тепловых и реципрокное угнетение активности холодовых рецепторов оболочки тела, увеличение скорости импульсации по Аσ и С волокнам в терморегуляторный центр передней и преоптической областей гипоталамуса, ответственных, главным образом, за контроль над охлаждением организма, торможение терморецепторных нейронов преоптической зоны гипотатамуса и ядер симпатоадреналовой системы, уменьшение содержания КТА, тироксина в кровотоке и тканях, значительное падение тонуса резистивных сосудов покровных тканей, их вазодилятация, возрастание кровотока в кожных сосудах, увеличение форсированной теплоотдачи путем активации потоотделения, излучения, испарения и конвекции. 4.Влажность кожных покровов - активация постганглионарных симпатических холинэргических нейронов, выброс в окончаниях, иннервирующих потовые железы АЦХ, стимуляция М-холинорецепторов железистых клеток. Гиперемия кожных покровов – вазодилятация поверхностных сосудов в результате: миопаралитического действия кининов, простагландинов, высвобождаемых потовыми железами; нейрогенной дилятации, вызванной гистамином, ДОФамином; угнетения сосудосуживающих симпатических импульсов. Одышка (тахипное) – альвеолярная гипервентиляция, вызванная чрезмерной рефлексогенной афферентной стимуляцией дыхательного центра с периферических терморецепторов и теплорегулирующих центров гипоталамуса. 5.Фаза компенсации перегревания развивается при повышении температуры кожных покровов (37-40,5^оС), направлена на активное выведение тепла.

Билет 3

Зад.1: 1.Перегревание – патологический процесс, характеризующийся положительным тепловым балансом, повышением температуры оболочки и сердцевины (ядра) тела без изменения установочной точки терморегуляции 2.Повышенная температура воздуха окружающей среды; Прямое воздействие солнечных лучей или ИК-излучения от окружающих технических (металлических) объектов; Мышечная гиперактивность на фоне ограниченной теплоотдачи; Ношение непроницаемой для водяных паров одежды (костюмы химзащиты, противогазы и пр.) 3.Воздействие высокой температуры окружающей среды на покровные ткани, возбуждение тепловых и реципрокное угнетение активности холодовых рецепторов оболочки тела, увеличение скорости импульсации по Аσ и С волокнам в терморегуляторный центр передней и преоптической областей гипоталамуса, ответственных, главным образом, за контроль над охлаждением организма, торможение терморецепторных нейронов преоптической зоны гипотатамуса и ядер симпатоадреналовой системы, уменьшение содержания КТА, тироксина в кровотоке и тканях, значительное падение тонуса резистивных сосудов покровных тканей, их вазодилятация, возрастание кровотока в кожных сосудах, увеличение форсированной теплоотдачи путем активации потоотделения, излучения, испарения и конвекции. 4.Влажность кожных покровов - активация постганглионарных симпатических холинэргических нейронов, выброс в окончаниях, иннервирующих потовые железы АЦХ, стимуляция М-холинорецепторов железистых клеток. Гиперемия кожных покровов – вазодилятация поверхностных сосудов в результате: миопаралитического действия кининов, простагландинов, высвобождаемых потовыми железами; нейрогенной дилятации, вызванной гистамином, ДОФамином; угнетения сосудосуживающих симпатических импульсов. Одышка (тахипное) – альвеолярная гипервентиляция, вызванная чрезмерной рефлексогенной афферентной стимуляцией дыхательного центра с периферических терморецепторов и теплорегулирующих центров гипоталамуса. 5.Фаза компенсации перегревания развивается при повышении температуры кожных покровов (37-40,5^оС), направлена на активное выведение тепла.

Зад.2: 3. У пациента имеются признаки нарушения альвеолярной вентиляции бструктивного типа. Об этом свидетельствуют:одышка (поверхностное частое дыхание), снижение коэффициента Тиффно, повышение МОД,

умеренная гипоксемия. 4..Да, диффузионную способность аэрогематического барьера оценивают по результатам пробы с гиповентиляцией легких. С этой точки зрения, Р_аО₂=92 мм.рт.ст.,против 93 мм.рт.ст. в покое свидетельствует о снижениии диффузионной способности легких для кислорода. 5.У пациента нарушена газообменная функция легких из-за расстройства альвеолярной вентиляции обструктивного типа, что связано с обструкцией воздухоносных путей мокротой. Неизменность Р_аО₂ при гипервентиляционной пробе является результатом снижения диффузной способности альвеол. По-видимому у больного пневмония и бронхит, возможно, кардиального генеза (снижение сократимости миокарда. 1. МОД=ДОхЧДД=0,7х26=18,2л ндекс Тиффно =ОФВ₁/ФЖЕЛ=2/3,23х100=61,9% В днном случае отмечено повышение частоты дыхательных движений (одышка), возрастание минутного объема дыхания и падение индекса Тиффно. Последний показатель указывает на снижение скорости воздушных потоков. Тахипное является результатом срочных механизмов компенсации гипоксического состояния.

Билет 40

• Зад.2: 5. Дыхательная недостаточность  — патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, или оно достигается за счет напряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания. Виды:гиперксаяическая, гиперкапническая Патогенез,: львеолярная гиповентиляция характеризуется недостаточной альвеолярной вентиляцией, в результате чего в кровь поступает меньше кислорода и обычно происходит недостаточный вывод из крови углекислого газа. Гиповентиляция приводит к снижению количества кислорода в крови (гипоксемия) и к увеличению количества углекислого газа в крови (гиперкапния). Причины: слабости    дыхательных мышц; еханического дефекта костно-мышечного каркаса грудной клетки; нрушений  функции дыхательного центра.

• Зад.1: 3. Накопление жидкости в брюшной полости привело к сдавлению артериальных сосудов брыжейки, уменьшению притока крови и развитию ишемии. Это привело к развитию ацидоза и накоплению биологически активных веществ (гистамина и др.), уменьшающих тонус гладкомышечных клеток сосудистой стенки. 4 при быстром извлечении асцитической жидкости резко уменьшилось давление в брюшной полости, и в расширенные сосуды брыжейки устремилась кровь, что привело к перераспределению крови в организме.5. постишемическая артериальная гиперемия. 1. ишемия. 2. Ишемия – местное малокровие, обусловленное сосудистым фактором,приводящее к дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа. Причины:атеросклероз, тромбоз,кровопотеря, спазм коронарных артерий, сдавление артерии извне(опухоль). Проявления: боль, стенокардия, побледнение , обмороки, тошнота, рвота.

• Билет 49

• Зад. 1: Системное заболевание белой крови.МЛ, гипохромная анемия, тромбоцитопения 4. Гиперплазия мутантного клона клеток 3.Атопия - общее название аллергических болезней, в развитии которых значительная роль принадлежит наследственной предрасположенности к сенсибилизации (например, поллинозы,аллергический ринит,крапивница). 5.алергические реакции типа IПри развитии реакций гиперчувствительности типа I (реакции немедленного типа, атопические, реагиновые, анафилактические) происходит взаимодействие Аг с AT (IgE), приводящее к высвобождению БАВ (главным образом, гистами-на) из тучных клеток и базофилов. Причиной аллергических реакций типа I чаще всего являются экзогенные агенты (компоненты пыльцы растений, трав, цветов, деревьев, животные и растительные белки, некоторые ЛС, органические и неорганические химические вещества).

• Зад.2: 1.Правожелудочковая (расширение границы сердца, гепатомегалия, асцит, отеки на нижних конечностях) 2.«Порочный круг» сердечная недостаточность – гиперволемия – прогрессирование сердечной недостаточности 3.Сердечная недостаточность – активация системы «ренин- А1-А2- альдостерон» 4.Сердечная недостаточность – ренин –А1- А2- альдостерон (активация) – задержка Na – увеличение АДГ – отек. 5.Типовая форма патологии сердечно-сосудистой системы, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении. Причины СН: Прямое повреждающее действие на миокард,Функциональная перегрузка сердца . Классификация: правожелудочковая, левожелудочковая и смешанная

• Билет 16

• Зад.2: 1.Правожелудочковая (расширение границы сердца, гепатомегалия, асцит, отеки на нижних конечностях) 2.«Порочный круг» сердечная недостаточность – гиперволемия – прогрессирование сердечной недостаточности 3.Сердечная недостаточность – активация системы «ренин- А1-А2- альдостерон» 4.Сердечная недостаточность – ренин –А1- А2- альдостерон (активация) – задержка Na – увеличение АДГ – отек. 5.Типовая форма патологии сердечно-сосудистой системы, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении. Причины СН: Прямое повреждающее действие на миокард,Функциональная перегрузка сердца . Классификация: правожелудочковая, левожелудочковая и смешанная

• Зад.1: 1. аллергия 3 типа 2. За развитие этой аллергической реакции ответственны антитела относящиеся к классу Ig G и Ig M. 3.

• Билет 32 .1: 2. При разгерметезации летательных аппаратов развивается острая гипобарическая гипоксическая гипоксия. 3. Причиной этого процесса является резкое падение рО₂ во вдыхаемом воздухе 5.Вследствие развития гипоксии и накопления недоокисленных продуктов отмечается кратковременная выраженная афферентация с хеморецепторов в ЦНС, активация симпато-адреналовой системы, увеличение КА в кровотоке и тканях, возрастание МО, усиление, углубление и учащение дыхания. Увеличение нейрогенного тонуса сосудов, перераспределение крови в пользу жизненно важных органов (мозг, сердце). Но при значительном ↓рО₂- эти механизмы чрезвычайно кратковременны и очень быстро исчерпываются

Зад.2: 1. У больной отмечается печёночная (паренхиматозная) желтуха, вследствие развития воспалительного процесса в печени, вызванного вирусом гепатита В, что подтверждается обнаружением в крови «австралийского» антигена (Нb3Аg) , который является основным маркером данного заболевания. 2.Причиной увеличения содержания в крови фермента АлАТ является развитие синдрома цитолиза, следствием чего является острое повреждение гепатоцитов, усиление ПОЛ, повышение проницаемости мембран гепатоцитов и выход из клеток в кровь индикаторных ферментов (АлАТ). Повышение в крови содержания фермента ЩФ связано с развитием синдрома холестаза. Нарушается отток желчи вследствие повреждения печеночных клеток возникает внутрипечёночная закупорка густой желчью. У больной развился синдром печёночно-клеточной недостаточности, обусловленный механизмом преимущественного нарушения белково-синтетической функции печени, в связи с чем в крови уменьшается содержание плазменных факторов свёртывания, уменьшением альбуминно-глобулинового коэффициента. 4.Кожный зуд связан с развитием холетического синдрома, т.е. появлением в крови желчных кислот, раздражающих кожные рецепторы. 5.В печени развился воспалительный процесс, сопровождающийся отёком, вот почему увеличиваются границы печени. Подтверждением развития воспалительного синдрома является увеличение в крови IgG.

Билет 70

Зад.1: 1. мембраногенный (аллергический). 2. В результате укуса и попадания в организм осиного яда произошла дегрануляция тучных клеток и выброс биологически активных веществ (гистамин), повышающих проницаемость сосудистой стенки. 3. гистамин вызвал спазм гладкой мышцы бронхов, что привело к развитию удушья и экспираторной одышки

Зад.2: 2. При ОПН нарушается выделительная функция почек, происходит задержка мочевины и др. азотистых продуктов в крови, развивается гиперазотемия. Нарушение фильтрационной функции при ОПН приводит к увеличению концентрации креатинина в крови . 3.Гиперкалиемия вызвана массивным повреждением и разрушением клеток. 4 Больной поступил во второй стадии развития ОПН, олигоанурический. Из-за олигурии отмечается задержка воды в организме, перегрузка сердца, его дилатация, а так же увеличение внутричерепного давления и появление менингеальных симптомов.5.пи ОПН нарушается фильтрационная функция почек, что влечёт за собой развитие гипергидратации (появление отёков, асцита). 1.ричины острой почечной недостаточности:1) нарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс и др.);2) экзогенные интоксикации (яды, применяемые в народном хозяйстве и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, лекарственные препараты);