•Тироглобулин – гликопротеин с молекулярной массой 660 кДа, содержит 115 остатков тирозина, синтезируется в базальной части клетки и хранится во внеклеточном коллоиде в тироидных фолликуллах. Под действием тиропероксидазы окисленный йод реагирует с остатками тирозина с образованием монойодтиронинов (МИТ) и дийодтиронинов (ДИТ). Две молекулы ДИТ конденсируются с образованием тироксина (Т4), а МИТ и ДИТ с образованием трийодтиронина (Т3). Йодтиреоглобулин транспортируется в клетку путем эндоцитоза и гидролизуется ферментами лизосом с освобождением тироксина и 3,3’,5-трииодтиронина.

•В крови йодтиронины находятся в связанной форме в комплексе с тироксинсвязывающим белком. Только 0,03 % Т4 и 0,3 % Т3 находятся в свободном состоянии. Биологическая активность йодтиронинов обусловлена несвязанной фракцией. Транспортные белки служат своеобразным депо, которое может обеспечить дополнительное количество свободных гормонов. Йодтиронины регулируют рост и дифференцировку тканей и энергетический обмен. Их синтез и секреция регулируется гипоталамо-гипофизарной системой. Повышение скорости синтеза йодтиронинов приводит к развитию базедовой болезни, основными симптомами которой является мышечная слабость, потеря массы тела, повышенный аппетит, повышение температуры тела. Гипофункция щитовидной железы в раннем детстве приводит к задержке физического и умственного развития

– кретинизму. У взрослых снижение уровня синтеза йодтиронинов проявляется в сонливости, снижении толерантности к холоду, увеличению массы и снижению температуры тела.